Is Actin Filament and Microtubule Growth Reaction- or Diffusion-Limited?
在活生物体的细胞内，肌动蛋白丝和微管通过从细胞浆中掺入肌动蛋白或微管蛋白或将其释放到其尖端的周围环境中来动态地自组装和分解。这样的反应扩散系统可以表现出扩散或反应受限的行为。然而，这两个限制解释了实验数据：虽然生长速度和体积微管蛋白密度之间的线性关系的偏移与扩散限制相矛盾，但令人惊讶的是，生长速度的大变化拒绝了纯粹的反应限制。在这封信中，我们适应这两个限制，并使用土井Peliti场理论模型来估计扩散运输是如何扰动在灯丝尖端的化学反应。此外，交叉堆积密度预测的限制过程的变化从化学反应扩散运输。此外，我们还解释和估计了增长速度的较大方差。
2018-08-29 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Actin filaments growing against a barrier with fluctuating shape
我们研究力的产生由一组平行的肌动蛋白丝生长对非刚性障碍物，在存在的外部负载。这些细丝要么移动整个障碍物，消耗大量的能量，要么在其形状中引起局部变形，消耗少得多的能量。非刚性障碍物也有局部的热波动，由于它的形状可以随时间而变化，我们描述了这一点，使用波动的一维界面的高度轮廓与Kardar-Parisi-Zhang动力学。我们发现势垒的形状起伏强烈地影响力的产生机制。力-速度曲线的定性性质主要由细丝和屏障动力学的相对时间尺度决定。障碍物的高度轮廓也显示出有趣的变化与外部负载。我们的平均场理论的分析计算与我们的模拟结果显示出合理的协议。
2016-06-24 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.SC
Multicomponent rendezvous of cofilin, profilin and twinfilin at the actin filament barbed end
本研究通过结合高通量单丝实验与理论，揭示了profilin、cofilin和twinfilin在肌动蛋白丝barbed端的多组分协同动力学，发现成对相互作用可有效描述其解聚行为。
2023-11-11 physics.bio-ph
Boolean gates on actin filaments
肌动蛋白是一种球状蛋白，在真核细胞骨架中形成长极性细丝。肌动蛋白网络在细胞力学和细胞运动中起关键作用。它们还涉及神经元细胞中的信息传递和处理、记忆和学习。已经显示出作用细丝支持电压脉冲的传播。在这里，我们应用耦合的非线性传输线模型的肌动蛋白丝研究电压脉冲之间的相互作用。通过将逻辑{ \sc Truth}分配给肌动蛋白丝的给定位置中电压脉冲的存在，并将{ \sc False}分配给脉冲的不存在，我们表示沿着这些丝的数字信息传输。当表示输入变量的布尔值的两个脉冲相互作用时，它们可以促进或抑制彼此的进一步传播。我们探讨这一现象，以建构布尔逻辑闸和一位元半加法器与互动的电压脉冲。我们讨论了这些发现对细胞过程和技术应用的影响。
2015-06-30 cs.ET physics.bio-ph
A continuum model for the growth of dendritic actin networks
树突状肌动蛋白网络的聚合是细胞生物学中重要的机械过程的基础，例如板状伪足的突出、神经元树突中生长锥的推进、细胞器和病原体的细胞内运输等。这些机械功能所需的力已经从肌动蛋白聚合的机械化学模型中推导出来;大多数模型都集中在单个生长的细丝上，只有少数模型通过模拟来解决细丝网络的聚合。在这里，我们提出了一个连续模型的表面生长和丝成核来描述聚合的树突状肌动蛋白网络。该模型描述了宏观应力，应变和细丝密度，而不是专注于个别细丝的增长和弹性。聚合反应的微观过程被归入动力学规律表征的长丝密度的变化和增长表面的传播。这种连续体模型可以预测不同实验中肌动蛋白网络的演化。分析的一个关键结论是，现有的法律有关力的聚合速度的单丝不能预测的反应不断增长的网络。因此，一个新的动力学规律，一致的耗散不等式，提出了捕捉不同负载条件下的树突状肌动蛋白网络的演变。该模型可以扩展到涉及机械应力和聚合动力学之间更复杂的相互作用的其他设置，例如微管、胶原蛋白丝、中间丝和碳纳米管的网络的生长。
2020-07-07 physics.bio-ph
Mechanical properties of chiral helical polymers-from single filaments to actin bundles
Université Paris Cité, CNRS, Institut Jacques Monod（巴黎西岱大学，法国国家科学研究中心，雅克·莫诺研究所）；Sainsbury Laboratory, University of Cambridge（桑格实验室，剑桥大学）
本文提出了一种高度粗粒化的肌动蛋白纤维模型，用于研究手性在肌动蛋白力学和驱动动力学中的作用，通过模拟展示了螺旋纤维的集体行为。
2026-11-04 cond-mat.soft physics.bio-ph
The Range of Cooperativity Modulates Actin Binding Protein Cluster Size, Density and Dynamics
肌动蛋白细胞骨架由多个网络组成，这些网络专门用于几个过程，如细胞运动或细胞分裂。这些网络中的每一个都由有组织的肌动蛋白微丝组成，这些微丝被特定的肌动蛋白结合蛋白（ABP）修饰。引导ABP到特定肌动蛋白网络的分子机制仍然知之甚少，但协同性，ABP的结合受到近端结合的ABP的积极影响的机制，在产生局部密集的ABP延伸中起着至关重要的作用。协同结合的特征在于其幅度，但也通过其效应通过长程变构相互作用沿肌动蛋白丝传播的范围。这些变构效应的范围仍有争议，但可能是显着的肌动蛋白丝在细胞中的长度尺度。在这里，我们研究了协同性如何影响ABPs的聚类，使用ABPs与肌动蛋白丝结合的随机计算模型。该模型再现了实验观察到的形成ABP集群在单丝规模，并提供了一个理论估计的范围内的协同蛋白质，如ADF/cofilin。我们发现，幅度和空间范围的协同性显着影响聚类的属性。然而，协同性的参数调制不同的组装速率，大小和动态的ABP集群，这表明协同性是一种有效的机制，以精确地调节招聘的ABP在细胞中。这项工作提供了一个更一般的框架，为未来的理解如何肌动蛋白网络获得不同的和特定的蛋白质组合物从一个共同的细胞质。
2018-11-23 physics.bio-ph q-bio.SC
Inter-filament Attractions Narrow the Length Distribution of Actin Filaments
我们表明，指数长度分布，这是典型的肌动蛋白丝在生理条件下显着缩小的存在下（i）交联蛋白（ii）多价抗衡离子或（iii）耗尽介导的景点。一个简单的理论模型表明，在平衡状态下，短程引力增强了细丝相互平行排列的趋势，最终导致平均细丝长度增加，细丝长度分布的相对宽度减少。
2004-06-13 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Condensation of actin filaments pushing against a barrier
我们开发了一个模型来描述由平行生物丝阵列的聚合所产生的力。假设细丝仅通过与可移动屏障的机械接触来耦合。我们计算的细丝密度分布和力与速度的关系与平均场的方法结合模拟。我们确定了两种制度：在低力下的非凝聚态，其中细丝在空间上展开，以及在高力下的凝聚态，其中细丝在屏障附近积聚。我们证实了以前已知的结果从其他相关的研究，即失速力等于N倍的失速力的单灯丝。在这里研究的模型中，失速的方法是非常缓慢的，速度几乎为零的力显着低于失速力。
2011-10-06 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.SC
Collective dynamics of active cytoskeletal networks
自组织机制对于细胞骨架适应活细胞的要求是必不可少的。它们依赖于细胞骨架丝、交联蛋白和分子马达之间复杂的相互作用。在这里，我们提出了一个体外极小模型系统，由肌动蛋白丝，肌成束蛋白和肌球蛋白-II丝表现出脉动集体长程动力学。在高动态稳定状态的活性凝胶的重组的特征在于交替周期的运行和失速导致网络的成分的超扩散动力学。它们由网络中交联分子和运动丝的复杂竞争主导：只有当肌球蛋白II丝与肌动蛋白网络结合的相对强度允许施加足够高的力来解开肌动蛋白/肌束蛋白交联时，才能观察到集体动力学。结构形成和动力学之间的反馈可以通过将这些实验与基于简单相互作用规则的唯象模拟相结合来解决。
2011-05-23 physics.bio-ph q-bio.SC
Constriction of actin rings by passive crosslinkers
本研究针对被动交联剂驱动肌动蛋白环收缩的现象，建立了包含交联剂缩合驱动力及摩擦、丝弯曲阻力的模型，分析了收缩力的影响因素并预测了相关力学特性，揭示了肌动蛋白丝滑动的机制。
2023-03-17 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Direct visualization of flow-induced conformational transitions of single actin filaments in entangled solutions
虽然半柔性聚合物和纤维因其丰富的机械性能而成为一类重要的材料，但目前尚不清楚这些性能与聚合物的微观构造有何关系。肌动蛋白细丝构成理想的模型聚合物系统，由于它们的微米尺寸的长度和相对高的刚度，允许在单丝水平成像。在这里，我们研究了在剪切流中的肌动蛋白丝的构象动力学缠结的效果。我们直接测量完整的三维构象的单个肌动蛋白丝，使用共聚焦显微镜结合一个反向旋转锥板剪切细胞。我们发现，最初纠缠的长丝形成解开取向有序的发夹，局限于流涡平面。此外，剪切流导致发夹尾部的拉伸和剪切对齐，而长丝长度分布保持不变。这些观察结果解释了缠结的F-肌动蛋白溶液的应变软化和剪切稀化行为，这有助于理解含有半柔性聚合物的复杂流体的流动行为。
2015-01-09 cond-mat.soft physics.bio-ph
Growth Velocities of Branched Actin Networks
肌动蛋白网络的增长对障碍物，刺激局部分支研究使用几种变体的动力学速率模型的基础上的取向依赖的数密度的细丝。该模型强调了自由丝端密度的分支和盖帽的影响。这些变体在侧支化与端支化和维度的处理上有所不同，并假设新的支化是由现有的支化（自催化行为）或独立于现有的支化（成核行为）产生的。在自催化模型中，网络的增长速度与障碍物施加的反作用力严格无关，网络密度与力成正比。的增长速度上的支化率和封盖率的依赖性进行评估的速率方程的数值解。在侧分支模型中，生长速度随着分支率的减小而逐渐下降到零，而在端分支模型中，下降是突然的。当帽化率趋于零时，发现速度的行为对分支区的厚度敏感。实验提出使用这些结果来阐明的分支过程的性质。
2003-02-24 cond-mat physics.bio-ph q-bio
Load fluctuations drive actin network growth
肌动蛋白丝网络的生长是一个基本的生物学过程，驱动各种细胞和细胞内的运动。在运动过程中，真核细胞和胞内病原体由成核促进因子组织的肌动蛋白网络推动，这些因子触发网络中现有细丝一侧的新生细丝形成。一个布朗棘轮（BR）机制已被提出耦合肌动蛋白聚合细胞运动，其中热运动被纠正的肌动蛋白单体在生长丝的末端。在这里，通过使用三维激光跟踪跟踪肌动蛋白推进的微球，我们发现粘附在不断增长的网络上的珠子通过一个物体-波动的BR移动。速度随热波动的幅度而变化，与BR预测的粘度成反比。此外，运动是跳跃式的，具有与时间相关的步长的广泛分布。这些数据指向一个模型，其中微球或整个肌动蛋白网络的热波动，而不是个别丝，支配运动。这一结论是支持的蒙特卡罗模拟的粘附-为基础的BR，并建议在控制肌动蛋白为基础的细胞突起的膜张力的重要作用。
2007-08-14 physics.bio-ph
Twirling motion of actin filaments in gliding assays with non-processive myosin motors
我们提出了一个模型研究的滑翔测定中，肌动蛋白丝移动的非进行性肌球蛋白马达。我们表明，即使动力蛋白的动力行程没有横向分量，细丝将围绕其轴旋转，同时在表面上移动。值得注意的是，这种旋转运动的旋向与肌动蛋白丝结构的旋向相反。这是因为滑动的肌动蛋白丝有“靶区”，在那里它的亚基指向表面，因此更容易被肌球蛋白头接近。每个肌球蛋白头在到达靶区中心之前比之后具有更高的结合概率，这导致左旋旋转。我们提出了一个随机模拟和近似的解析解。计算的旋转运动的节距取决于细丝速度（ATP浓度）。它在低速时达到约400 nm，并随着速度的增加而增加。
2009-06-04 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.BM
Structural Reorganization of Parallel Actin Bundles by Crosslinking Proteins: Incommensurate States of Twist
我们构建了一个粗粒度模型的平行肌动蛋白束交联的紧凑，球状捆绑蛋白，如fascin和espin，必要的组件filapodial和mechanosensory束。与束的结构观察一致，我们发现交联的最佳几何形状是过度扭曲，需要一个连贯的结构变化的螺旋几何形状的长丝。我们研究了成束肌动蛋白丝从天然状态到过度扭曲状态的依赖于接头的热力学转变，并根据交联蛋白的可用性和柔性绘制了“扭曲状态”相图。我们预测，从未交联到完全交联状态的过渡是高度敏感的连接器的灵活性：灵活的交联顺利扭曲的扭曲状态的成束长丝，而刚性交联束进行相变，迅速过捻长丝在一个狭窄的范围内的自由交联剂浓度。此外，我们预测一个丰富的频谱的中间结构，稀疏约束（无捻）和强约束（过捻）长丝交替域组成。该模型揭示了交联剂本身的细微差异不仅改变了平行肌动蛋白束的详细结构，而且改变了它们形成的热力学途径。
2010-08-15 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Mesoscopic model for filament orientation in growing actin networks: the role of obstacle geometry
通过生长肌动蛋白网络的推进是在许多不同生物系统中使用的通用机制。虽然在大多数情况下，肌动蛋白网络生长的核心分子机制保存完好，但被推进的障碍物的几何形状可以有很大的变化。近年来，纤维取向分布已成为表征生长网络结构和动力学状态的重要观测量。在这里，我们推导出几个连续体方程的取向分布的细丝后面生长的各种形状的硬障碍物和验证预测的稳态取向模式的随机计算机模拟的基础上离散的细丝。我们使用一个常微分方程的方法来证明，对于有限大小的平面障碍物，两个根本不同的方向模式，在+35/-35或+70/0/-70度的峰值表现出互斥的稳定性，在协议与早期的结果非常大的横向扩展的平面障碍物。我们计算和验证相图作为模型参数的函数，并显示这种方法可以扩展到分段直线轮廓的障碍。对于弯曲的障碍物，我们在连续极限，这再次是在良好的协议与计算机模拟的偏微分方程。在所有情况下，我们可以识别相同的两个根本不同的方向模式，但只有在一个适当的参考系，这是调整到障碍物轮廓的局部方向。我们的研究结果表明，两个根本不同的网络架构相互竞争，在不断增长的肌动蛋白网络，无论障碍物的几何形状，并澄清如何模拟和电子断层扫描数据必须分析非平面障碍物的几何形状。
2013-04-13 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
On Stretching, Bending, Shearing and Twisting of Actin Filaments II: Multi-Resolution Modelling
我们提出了一个多分辨率的方法来模拟F-肌动蛋白丝。它提供了详细的微观信息，在一个较低的计算成本，在单个单体的水平上，通过由一个基于杆的宏观模型取代部分模拟长丝的基于单体的模型。在基于单体的描述中，G-肌动蛋白由以双螺旋构型结合在表面以形成F-肌动蛋白的椭圆体表示。基于杆的模型更粗糙，其中使用Cosserat模型描述F-肌动蛋白，如前一篇论文所示[arXiv：2112.01480]。使用三个案例研究，旨在测试拉伸，弯曲，剪切和扭曲下的F-肌动蛋白的性能的多分辨率方法进行说明。该方法特别适用于长丝经受弯曲变形的情况。我们调查的限制，使用标准的Cosserat模型捕捉完整的扭转行为的F-肌动蛋白，提出其扩展，占曲率依赖的刚性和扭曲拉伸耦合，以提高整体多分辨率方案的准确性。
2022-03-02 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.comp-ph
Unifying autocatalytic and zeroth order branching models for growing actin networks
肌动蛋白网络的定向聚合是包括细胞迁移在内的许多生物过程的基本要素。不同的理论模型考虑到聚合，封端和支化的基本过程之间的相互作用，导致相互矛盾的预测。这种差异的主要原因之一是假设分支反应是一级（自催化）或零级的现有细丝的数量。在这里，我们介绍了一个统一的框架，从两个既定的情况下出现的限制情况下，低和高灯丝数。在中间条件下，发现两种情况之间的平滑过渡。我们还推导出一个阈值的封盖率，高于该自催化生长预测在足够低的细丝数。低于阈值，零阶特性预测占主导地位的动态网络的所有可访问的细丝数量。总之，这允许细胞在大范围的不同条件下生长稳定的肌动蛋白网络。
2013-02-22 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
On Stretching, Bending, Shearing and Twisting of Actin Filaments I: Variational Models
肌动球蛋白网络的机械化学模拟传统上是基于具有零宽度的肌动蛋白丝的一维模型。在这里，并在后续文件中，方法提出了更有效的建模，其中包括拉伸，弯曲，剪切和扭曲的肌动蛋白丝。我们的建模的半柔性长丝与一个小的，但有限的宽度是基于Cosserat理论的弹性杆，它允许在每一个点上的长丝的骨干六个自由度。在本文提出的变分模型中，一个小的和离散的参数集被用来描述一个光滑的长丝形状具有所有的自由度允许在Cosserat理论。介绍了两种主要的方法：一种是多项式样条函数描述的灯丝的配置，和一个在配置自由度的空间中的测地线曲线。我们发现，在后一种表示的应变能函数可以计算，而不诉诸一个小角度的扩展，所以它可以描述任意大的细丝变形没有系统误差。这些方法通过Cosserat细丝的动力学模型进行了验证，该模型可以通过使用多分辨率方法进一步扩展，以允许在肌动蛋白细丝的某些部分进行更详细的基于单体的分辨率，如后续论文中所介绍的。所提出的框架示出了如何扭转遵守在有限宽度的长丝可以诱导破手征对称性的交联束的结构。
2022-04-01 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.chem-ph
Stress relaxation in F-actin solutions by severing
丝状肌动蛋白（F-actin）网络对大多数动物细胞的力学很重要。这些细胞骨架网络是高度动态的，具有多种肌动蛋白相关蛋白，其控制细胞骨架中的交联、聚合和力的产生。受最近的动态肌动蛋白丝的重构溶液的流变学实验的启发，我们报告了一个理论模型，描述了这些解决方案中存在的切断蛋白的应力松弛行为。我们发现，取决于组装，拆卸和切断的动力学速率，可以观察到长度依赖和长度无关的松弛行为。
2019-07-16 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
On the Properties of a Bundle of Flexible Actin Filaments in an Optical Trap
我们建立了统计力学框架的一束Nf的生活和未交联的肌动蛋白丝在超临界溶液中的自由单体压在一个移动的墙壁。这些细丝在其一端通常锚定在固定的平面上，并且由于其有限的柔性，它们几乎彼此平行地生长。它们生长的末端碰到一个移动的障碍物，被描绘成第二个平面壁，与前一个平行，并受到一个谐波压缩力。力常数表示为陷阱强度，而两个壁之间的距离表示为与实验光阱装置接触的陷阱长度。对于一个理想的解决方案的反应性长丝和自由单体在固定的自由单体化学势，我们得到的一般表达式的巨势，从中我们得到的平均值和分布的相关物理量，即障碍物的位置，束聚合力和直接接触的长丝的数量与壁。接枝的活丝被建模为离散的蠕虫状链，具有Factin持续长度，经受离散的轮廓长度变化以建模单个单体聚合（解聚）步骤。刚性丝，无论是孤立的或成束，都提供了与希尔的预测一致的失速力的平均值，独立的平均陷阱长度。相反，对于适于防止其侧向逃逸的捕获强度值，柔性细丝提供了平均束力和平均捕获长度，其略大于相应的刚性情况（很少的重复）。尽管如此，失速力仍然几乎独立于平均陷阱长度，但结果从产品的两个强烈L依赖的贡献：接触细丝的分数和单丝屈曲力。
2016-04-21 physics.bio-ph
Actin filaments pushing against a barrier: Comparison between two force generation mechanisms
为了从理论上理解肌动蛋白丝的力产生特性，许多模型考虑生长的细丝推压可移动的障碍物或屏障。为了生长，细丝需要空间，因此有必要移动屏障。这种增长的两种不同的机制被广泛认为在文献中。在一类模型（$A$型）中，细丝可以直接推动屏障并使其移动，从而在该过程中执行一些工作。在另一种类型的模型（$B$型）中，细丝等待直到屏障位置的热波动在细丝尖端和屏障之间产生足够的空间，然后它们通过在该间隙中插入一个单体而生长。这两种类型的增长之间的差异似乎是微观的，而是一个建模细节的问题。然而，我们发现这种差异对模型的许多定性特征有重要影响。特别是，如何之间的相对时间尺度的障碍动力学和细丝动力学影响力的产生特性，是显着不同的类型$A$和$B$模型。我们说明了这些差异的三种类型的障碍：一个刚性的壁状障碍，弹性障碍和障碍与Kardar-Parisi-Zhang动力学。我们的数值模拟与我们的分析计算相吻合。我们的研究强调了在建模肌动蛋白丝的力产生特性时考虑到阻力屏障相互作用的细节的重要性。
2019-02-18 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Solid friction between soft filaments
丝状束的任何宏观变形必然伴随着组成细丝的局部滑动和/或拉伸。然而，通过多个接触相互作用的两个对齐的细丝之间的滑动摩擦的性质仍然在很大程度上未被探索。在这里，通过直接测量两束F-肌动蛋白丝之间的滑动力，我们表明，这些摩擦力是出乎意料的大，尺度与滑动速度在固体状摩擦，并表现出复杂的依赖于细丝的重叠长度。我们还表明，减少的摩擦力的数量级，与固体状摩擦的斯托克斯阻力的过渡，可以诱导涂层F-肌动蛋白与聚合物刷。此外，我们在丝状微管和细菌鞭毛中观察到类似的转变。我们的研究结果证明了如何改变长丝的弹性，结构和相互作用可以用来设计长丝间的摩擦，从而调整纤维复合材料的性能。
2015-03-04 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Contraction of a Bundle of Actin Filaments: 50 years after Szent-Gyorgyi
生物系统是理论物理学家、实验学家或模拟学家最具挑战性的课题之一。物理学原理应该是数十亿年来生命系统进化的限制和指导方针。一个通常旨在澄清什么物理原理，可能是新的，是背后的生物学现象的兴趣，并在了解他们如何在整个生物世界的工作。在本演讲中，我们描述了这种努力的一个例子。自20世纪40年代Szent-Gyorgyi等人发现“超沉淀”以来，肌动蛋白纤维在肌动蛋白激活的ATP水解反应中如何发生收缩一直是一个谜。目前普遍认为，在收缩过程中，双头肌球蛋白介导了两条肌动蛋白丝的相对滑动，而这两条肌动蛋白丝的极性方向不是平行的，而是反平行的。但这一事实并不能完全解释缩短的原因。我们提出了一个动力学模型，在数值模拟，表现出缩短的一束肌动蛋白丝最初dirterted随机在空间中沿一条线和极性方向。在缩短的过程中，沿着纤维束出现了几个肌动蛋白簇。该模型还显示了后期肌动蛋白丝根据其极性的排序。这些发现与Takiguchi最近的实验一致。
2000-04-19 physics.bio-ph physics.chem-ph q-bio
The Isotropic to Nematic Liquid Crystalline Phase Transition of F-actin Varies from Continuous to First Order
我们报道了F-肌动蛋白从各向同性到双相液晶的相变的性质主要取决于平均细丝长度。对于平均灯丝长度长于2 $μ$米，我们证实了以前的研究结果，相变是连续的对齐和浓度。对于平均灯丝长度短于2 $μ$米，我们首次显示了一个一阶过渡与一个明确的不连续性，在对齐和浓度。共存的各向同性相和非晶相的Tactoidal液滴（浓度相差约30%）在数小时内形成，并且似乎沉降到接近平衡的亚稳态。
2006-04-26 physics.bio-ph
Coupling of actin hydrolysis and polymerization: Reduced description with two nucleotide states
肌动蛋白丝的聚合与三磷酸腺苷（ATP）的水解偶联，这涉及ATP的切割和无机磷酸盐的释放。我们描述了一个简化的两态模型与合作的裂解机制，其中的裂解率取决于相邻的肌动蛋白原聚体的状态在一个长丝水解。我们获得的理论预测实验可访问的稳态量，如ATP-肌动蛋白帽的大小，ATP-肌动蛋白岛的大小分布，和合作裂解机制的裂解通量。
2011-02-10 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Crosstalk between non-processive myosin motors mediated by the actin filament elasticity
许多生物学过程涉及与细胞骨架相互作用的分子马达的作用。有些过程，如货物的运输，主要是通过单个电机的动作来实现的。其他的，如细胞运动和分裂，需要许多马达的协同工作。集体运动动力学可能相当复杂和出乎意料。一个很好的例子是纤维的双向（“来回”）运动，这是当一组内的马达向相反方向施加力时引起的。这篇评论解决了最近的实验工作中出现的难题，它已被证明，双向运动的特征反转时间实际上是独立的电机的数量。这一结果与现有的理论模型相矛盾，该模型预测反转时间随系统大小呈指数增长。我们认为，这个难题的解决方案可能是马达之间的串扰，这是介导的弹性拉伸应力，在细胞骨架轨道的发展。串扰并不直接与电机的连接和分离相关，电机的连接和分离彼此独立地工作。然而，通过使解脱率依赖于系统尺寸，它大大加速了它们的解脱。
2011-02-20 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Filament flexibility enhances power transduction of F-actin bundles
对负载的障碍物生长的肌动蛋白纤维束的动态行为进行了研究，通过一个广义版本的标准的多纤维布朗棘轮模型，其中（去）聚合的纤维被视为不是刚性杆，但作为半柔性离散蠕虫状链的持久性长度的现实值。通过随机动力学模拟，我们研究了超临界条件下一束具有交错排列的$N_f$纤维对谐波陷阱载荷的弛豫。由于室壁运动和细丝尺寸松弛之间的时间尺度分离，模仿现实条件，这种设置使我们能够在所探索的捕获力/尺寸范围内从单个实验中提取完整的载荷-速度曲线。我们观察到在三种不同束长$L$的情况下，稳定的非平衡态的系统演化.第一阈值长度$Λ$标记刚性动态状态（$L<Λ$），其特征在于通常的刚性长丝载荷-速度关系$V(F)$，和柔性动态状态（$L>Λ$），其中速度$V(F,L)$是固定载荷$F$下束长度$L$的增函数，该增强是由于柔性引起的细丝之间的工作分担水平的提高的结果。第二临界长度对应于不稳定状态的开始，该不稳定状态的特征在于形成逃逸丝的高概率，逃逸丝开始横向生长，因此不再参与聚合力的产生。这种现象会阻止捆绑包在此临界长度处达到与完美负载共享对应的极限行为。
2018-12-19 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph physics.comp-ph
Internal Motility in Stiffening Actin-Myosin Networks
我们提出了一个研究丝状肌动蛋白的解决方案，含有重肌球蛋白II马达分子的裂肌球蛋白亚片段。我们专注于粘弹性相行为和内部动力学的ATP耗竭过程中，这样的网络。同时使用微流变学和荧光显微镜作为补充实验工具后，我们发现一个溶胶-凝胶转变伴随着一个突然发作的定向长丝运动。我们解释的溶胶-凝胶转变的肌球蛋白II酶学，并建议一个“拉链”机制来解释在附近的溶胶-凝胶转变的细丝运动。
2003-07-02 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio
Force-induced dynamical properties of multiple cytoskeletal filaments are distinct from that of single filaments
细胞骨架丝如何共同经历生长和收缩是一个有趣的问题。经历水解的多个生物丝（肌动蛋白或微管）的集体性质在简单的理论框架内尚未被广泛研究。在这篇论文中，我们证明了在力的作用下，多根细丝的集体性质与在类似条件下的单根细丝的性质非常不同--这些区别表现如下：（i）在平均长度相同的情况下，多丝系统的集体灾变时间远大于单丝系统，（ii）多根细丝的帽尺寸分布的力依赖性与单根细丝的帽尺寸分布的力依赖性在数量上不同，（iii）与系统长度波动相关的扩散常数对于多根细丝是不同的，（iv）多个细丝在加帽和未加帽状态之间的切换动力学以及其中的波动也是不同的。我们通过在所有这些集体现象之间建立相互联系来建立一个统一的图景。此外，我们表明，崩溃的时间在灾难期间可以是尖锐的指标，集体失速力量超过添加剂的贡献，单灯丝。
2014-03-30 physics.bio-ph q-bio.SC
A Multi-Scale Approach to Describe Electrical Impulses Propagating along Actin Filaments in both Intracellular and In-vitro Conditions
准确和有效的表征细胞骨架丝的电特性是关键的电信号传播，束和网络的形成，以及其他相关的物理化学过程与真核细胞的生物功能和潜在的纳米技术应用的分子理解。在这篇文章中，我们介绍了一种创新的多尺度方法，能够解释蛋白质分子结构的原子细节，其生物环境，以及它们对沿野生型肌动蛋白丝传播的电脉冲的影响。该方法提供了一种新颖的，简单的，准确的，近似的解析表达式的特征的电脉冲的形状的孤子波形。它已被成功地用于确定电解质条件和电压刺激的电脉冲的形状，衰减和核传播速度在这些系统中的影响。我们的研究结果预测的传播电信号脉冲的形式孤子的电压刺激和电解质溶液的范围内通常存在于细胞内和体外条件。这种多尺度理论也适用于其他高电荷棒状聚电解质与相关的生物医学和生物物理学。它还能够解释病理条件下经常出现的分子结构构象（突变）和生物环境（质子化/去质子化）变化。
2018-01-19 cond-mat.soft physics.bio-ph
Model of lamellipodium initiation during cell spreading
细胞伸展需要肌动蛋白细胞骨架的主要重组，从皮质结构到片状伪足，其中细丝大多与基底平行。我们提出了一个模型的灵感来自物理学的液晶和流体膜，其中肌动蛋白力学之间的耦合，丝的取向，和局部曲率的细胞膜自然产生的集体重新取向的肌动蛋白丝在高度弯曲的边缘的扩展细胞。细丝取向增加了由聚合肌动蛋白在基底上的摩擦流动所施加的牵引力，在边缘曲率、细丝对齐和促进细胞铺展的牵引力之间产生正反馈回路。我们建立的条件下，这种反馈导致一个完整的润湿过渡，我们解释为一个lamellipodium的启动，我们发现存在的双稳定性之间的部分和完全扩展，这可能会引发自发细胞极化，并导致迁移。
2019-06-06 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
A semi-flexible model prediction for the polymerization force exerted by a living F-actin filament on a fixed wall
我们考虑了在固定单体化学势μ_1和固定温度T下，具有持久长度lp的单根活性半柔性细丝与自由单体溶液处于化学平衡。虽然长丝的一端在单一单体（解聚）步骤中具有化学活性，但另一端通常接枝到刚性壁上以模拟刚性网络，所考虑的长丝从该刚性网络中出现。平行于接枝壁的第二刚性壁固定在距长丝种子的距离L<<l_p处。在超临界条件下，细丝倾向于生长并撞击到第二表面上，这在合适的条件下（非逃逸细丝状态）停止细丝生长。我们首先建立了巨势，并导出了一些一般性质，特别是细丝的尺寸分布和由活细丝施加在障碍物壁上的力。我们将这种形式主义的半柔性，生活，离散蠕虫链（d-WLC）模型的步长为d和持久长度l_p，撞到一个硬墙。通过原始的Monte-Carlo计算，我们证明了Gholami等人（Phys.Rev.E. 74，（2006），041803）。利用这种普遍形式的活丝，我们发现，平均力施加在墙上的距离L的活丝在实践中L独立，非常接近希尔预测的值，他的表达式是严格有效的刚性丝限制。平均长丝力由长丝与壁接触处的累积尺寸分数x乘以尺寸为L_c ~ L的长丝上的屈曲力的乘积得出。我们讨论了几个后果的L独立的失速力为我们的特定的灯丝模型。
2015-10-02 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Simulations of living filaments
我们提出了一个混合的分子动力学/多粒子碰撞动力学模型来模拟一组自组装的半柔性纤维和自由单体。此外，我们引入了一个Monte-Carlo计划来处理单个单体的添加（聚合）或去除（解聚），满足适当的统计力学框架内的细致平衡条件。这种基于蠕虫状链的细丝模型旨在表示两端具有不同反应速率的平衡聚合物，例如在不存在ATP水解和其他蛋白质的情况下自组装的ADP-肌动蛋白细丝。我们报道了平衡轨道上的细丝长度分布和相应的动力学涨落。潜在的概括这种方法，包括不可逆的步骤，如ATP-肌动蛋白水解进行了讨论。
2012-02-28 cond-mat.soft physics.bio-ph
Cooperation of myosin II in muscle contraction through nonlinear elasticity
本研究通过整合颈部连接器的非线性弹性，构建单马达与多马达组合模型，揭示了肌球蛋白II在肌肉收缩中的协同机制，发现其负荷分担能力增强，并阐明了负荷与ATP浓度对效率及输出功率的影响。
2023-06-19 physics.bio-ph q-bio.SC
Nonequilibrium dynamics of probe filaments in actin-myosin networks
细胞的主动动力学过程在很大程度上由细胞骨架驱动，细胞骨架是一种复杂且适应性强的半柔性聚合物网络，由机械酶驱动。小尺寸、有限的几何形状和层次结构使得研究这类网络的动力学和力学响应具有挑战性。嵌入式半柔性探针聚合物可以作为非微扰多尺度探针来检测活性聚合物网络中的力分布。我们在这里表明，电机引起的力传输到探针聚合物中反映在非平衡弯曲动力学，我们分析的弹性梁的空间本征模。我们演示了这些主动力如何诱导这些模式振幅之间的相关性，进而打破时间反演对称性。这导致在该模式空间中打破细致平衡。我们推导出的概率电流的大小在模式空间中的白噪声限制的运动活动的分析预测。我们将这些电流的结构与沿探针聚合物的电机诱导力的空间分布相关联，并提供了二维超平面上可观察电流的一般关系。
2017-04-20 physics.bio-ph
A continuous isotropic-nematic liquid crystalline transition of F-actin solutions
通过光学双折射和蛋白质浓度的局部测量，研究了平均长度大于$3~μ$ m的F-肌动蛋白（F-actin）从各向同性（I）到非对称（N）液晶悬浮液的相变。这两个参数在过渡区都是连续的，表明I-N跃迁高于一阶。这一发现与Lammert，Rokhsar和Toner（PRL，1993，70：1650）的最新理论一致，该理论预测I-N转变可能由于向错的抑制而变得连续。事实上，在F-肌动蛋白的对齐相中很少发生线缺陷。个别丝在几毫克/毫升的F-肌动蛋白的解决方案进行快速平移扩散沿丝轴，而横向和旋转扩散被抑制。
2002-09-04 physics.bio-ph
Insights from Graph Theory on the Morphologies of Actomyosin Networks with Multilinkers
量化微观细节对丝状网络整体结构发展动态的影响在许多生物学相关的背景下是重要的，但不清楚什么样的序参量可以用来充分描述这个复杂的过程。在本文中，我们研究的作用，多价肌动蛋白结合蛋白（ABPs）重组肌动蛋白丝到高阶复杂网络通过半柔性丝的计算机模型。我们的特点肌动蛋白丝之间的局部连接的重要性，以及肌动球蛋白网络的全球功能。我们首先将网络映射到局部图形表示，然后使用网络理论的原则序参量，结合这些表示的属性，以深入了解肌动球蛋白网络在全球范围内的异构形态。我们发现，ABPs的化合价大于两个促进丝束和大的细丝簇在更大程度上比二价multilinker。我们还表明，积极的肌球蛋白样马达蛋白促进形成树突状分支从一柄肌动蛋白束。我们的工作激励未来的研究拥抱网络理论作为一种工具，以表征复杂的形态学的肌动球蛋白检测实验，导致定量了解的作用，ABP在操纵肌动蛋白丝的自组装成独特的架构，基础的结构支架的细胞有关其流动性和形状。
2020-10-16 physics.bio-ph q-bio.MN q-bio.QM
Myosin V passing over Arp2/3 junctions: branching ratio calculated from the elastic lever arm model
肌球蛋白V是一种双头进行性运动蛋白，沿着肌动蛋白丝以双手交替的方式行走。当它遇到由Arp 2/3复合物形成的丝分支时，它可以停留在直的母丝上，或者切换到子丝上。我们研究这两种概率使用弹性杠杆臂模型肌球蛋白V。我们计算的形状和弯曲能的所有相关配置中，线索头绑定到肌动蛋白丝Arp 2/3和铅头绑定到母亲或女儿丝。基于这样的假设，即头部与某个肌动蛋白亚基结合的概率与从弹性能获得的玻尔兹曼因子成比例，我们计算了母/子丝分支比。我们的模型预测的值为27%的女儿和73%的母丝。这一结果与最近的实验数据吻合得很好。
2007-12-14 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.BM
Actin filaments growing against an elastic membrane: Effect of membrane tension
我们研究了一组平行的肌动蛋白丝对弹性膜生长的力产生。弹性膜试图保持平坦，并且由热波动或由于长丝施加的膨胀聚合力引起的从该平坦状态的任何变形都消耗能量。我们研究了两个格子模型来描述膜动力学。在一种情况下，假设能量成本与高度梯度的绝对大小成比例（梯度模型），而在另一种情况下，能量成本与高度梯度的平方成比例（高斯模型）。对于梯度模型，我们发现膜速度是弹性常数$μ$的非单调函数，并在$μ=μ^\ast$处达到峰值。对于$μ< μ^\ast$，系统不能达到稳定状态，并且膜能量随时间持续增加。对于高斯模型，该系统总是达到一个稳定的状态和膜速度单调递减的弹性常数$ν$的所有非零值的$ν$。多个细丝在膜的不同区域处产生突起，并且膜的弹性在高斯模型中引起两个突起之间的有效吸引，这导致突起合并并且在系统中存在单个宽突起。在这两种模型中，膜动力学和纤维动力学之间的相对时间尺度在决定弹性-速度曲线的形状是凹的还是凸的方面起着重要的作用。我们的数值模拟与我们的分析计算相当吻合。
2018-03-17 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
The vimentin cytoskeleton: When polymer physics meets cell biology
组织的正常功能取决于细胞承受压力和保持形状的能力。这个过程的中心是细胞骨架，由三个聚合物网络组成：F-肌动蛋白，微管和中间丝。中间丝蛋白是细胞中最丰富的细胞骨架蛋白之一，但它们仍然是最不了解的蛋白之一。它们的结构和功能偏离它们的细胞骨架伙伴，F-肌动蛋白和微管。中间细丝网络显示出可延展性、柔性和韧性的独特组合，赋予细胞机械弹性。波形蛋白是间充质细胞中表达的中间丝蛋白。这篇综述强调了波形蛋白中间丝的物理生物学及其在整个细胞和组织应对压力中的作用的令人兴奋的新结果。
2020-08-24 physics.bio-ph
Bidirectional cooperative motion of myosin-II motors on actin tracks with randomly alternating polarities
许多分子马达的协同作用对于细胞运动和有丝分裂等动态过程是必不可少的。这种作用可以通过使用运动性测定来研究，其中跟踪细胞骨架丝在被马达蛋白质包被的表面上的运动。在以前的研究肌动蛋白-肌球蛋白II系统，观察到快速定向运动，反映了肌球蛋白II电机的趋势，单向传播沿肌动蛋白丝。在这里，我们提出了一个运动与肌动蛋白束组成的短丝状段随机交替极性测定。这些肌动蛋白轨迹表现出双向运动，在方向反转之间具有宏观上大的时间间隔（几秒的量级）。对这种双向运动的分析表明，特征反转时间$τ_{rev}$不依赖于运动束的大小或电机的数量$N$。这一观察结果与先前基于双态棘轮模型的理论计算相矛盾[Badoual等人，Proc. Natl. Acad. Sci. USA，vol.99，p.6696（2002）]，预测了$τ_{rev}$与$N$的指数增加。我们提出了一个修改后的版本，该模型考虑到弹性能量由于肌球蛋白II电机的肌动蛋白轨道的拉伸。新的模型产生了一个很好的定量协议与实验结果。
2009-03-26 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Spatial Organization of the Cytoskeleton enhances Cargo Delivery to Specific Target Areas on the Plasma Membrane of Spherical Cells
细胞内转运对于细胞的正常功能和存活至关重要。货物（蛋白质、囊泡、细胞器等）通过分子马达辅助的沿细胞骨架丝的运输从其产生位置转移到其靶位置。运输效率受到细胞骨架的空间组织的强烈影响，细胞骨架构成了一个不均匀的复杂网络。在具有中心体的细胞中，微管从中心微管组织中心向细胞周边呈放射状生长，而肌动蛋白丝在细胞膜下形成密集的网状结构，即肌动蛋白皮质，具有广泛的取向范围。由于拥挤的细胞质中的分离和再附着过程的收缩交叉节点或周期，沿着细丝的新兴弹道运动经常被中断。为了研究由细胞骨架的特定空间组织建立的搜索策略的效率，我们制定了一个具有间歇性逮捕状态的随机速度模型。通过大量的计算机模拟，我们分析了窄逃逸问题的平均首次通过时间对细胞骨架的结构特征，运动特性和在每个状态下花费的时间分数的依赖性。我们发现，一个不均匀的架构与一个小宽度的肌动蛋白皮层构成了一个有效的细胞内搜索策略。
2016-11-16 physics.bio-ph q-bio.SC
Structure formation in active networks
肌动蛋白细胞骨架的结构形成和不断重组是活细胞功能的关键要求。在这里，我们表明，一个最小的重构系统，由肌动蛋白丝，交联分子和分子马达丝表现出一种通用的结构形成机制，其特征在于由广泛分布的集群大小。我们表明，结构的生长取决于交联剂诱导的稳定和同时不稳定的分子马达，一种类似于被动系统中的成核和生长的机制之间的复杂平衡。我们还表明，力的产生，粗化和连接之间的复杂的相互作用是负责在这种异质性的活性凝胶的结构形成的高度动态的过程中，这些竞争机制导致异常运输，让人想起细胞内的动态。
2011-03-18 physics.bio-ph q-bio.SC
Actin Polymerization Kinetics, Cap Structure and Fluctuations
肌动蛋白聚合成动态结构是真核细胞生命所必需的。这促使了大量的体外实验测量单个长丝的聚合动力学。在这里，我们模拟这些动力学，占所有相关的步骤实验揭示：聚合，解聚，随机ATP水解和释放磷酸盐（Pi）。我们与长丝的生长速率的动态ATP-肌动蛋白和ADP-Pi-肌动蛋白帽在长丝末端的发展。在倒刺末端的临界浓度c_crit处，我们发现短ATP帽和长波动稳定的ADP-Pi帽。我们发现，增长率和临界浓度在倒刺结束是密切相关的帽结构和动力学。细丝长度的波动用长度扩散系数D来描述。最近，Fujiwara等人[Nature Cell Biol.（2002）4，666]和Kuhn和Pollard [Biohys. J.（2005）88，1387]观察到略高于c_crit的大长度波动，引发了人们的猜测，即生长可能是通过低聚物而不是单体开关事件进行的。对于单个单体的生长过程中，我们发现，$D$表现出一个明显的峰值低于c_crit}，由于长丝之间的交替加盖和uncapped状态，一个温和的版本的动态不稳定的微管。c_crit以上的波动增强，但比实验报告的要小得多。未来测量D作为浓度的函数可以帮助确定所观察到的波动的起源。
2005-06-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.BM
Active Disassembly and Reassembly of Actin Networks Induces Distinct Biphasic Mechanics
肌动蛋白是细胞骨架的关键组成部分，在细胞运动、分裂、生长和抗张强度中起着核心作用。为了实现这种广泛的瞬时机械过程和特性，肌动蛋白丝的网络通过主动解聚/再聚合不断地分解和重新组装。然而，问题仍然是如何去/重新聚合动力学的个别肌动蛋白丝转化为随时间变化的力学的dis-reassembled网络。为了解决这个问题，最终阐明的分子机制，使细胞表现出无数的短暂的机械性能，我们耦合时间分辨的活性微流变学与微流体测量的时变粘弹性模量的缠结和交联肌动蛋白网络在化学触发的网络拆卸和重新组装。我们还开发了一个相应的数学模型，涉及的时间演变的细丝长度的演变网络的时间依赖性存储模量。在拆卸过程中，我们发现，模量表现出两个不同的指数衰减，实验时间常数为$\sim$ 169和$\sim$ 47分钟，我们显示产生从一个从一个刚性的网络到一个非刚性的制度发生后，$\sim$ 90分钟的相变。在重组过程中，测得的模量表现出随时间的线性增加$\sim$ 90分钟，之后达到稳态值。我们的理论模型表明，重组力学主要由伸长动力学，并且伸长速率比最近假设的要慢得多。我们的测量揭示了聚合动力学如何映射到积极发展的细胞骨架网络的时变机制，并为研究目前正在深入研究的其他活性和动态系统提供了一个强大的平台。
2017-10-10 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
A universal attractive interaction between filaments at the cell scale
该研究揭示了细胞尺度下平行细丝间存在一种由卡西米尔效应引起的普适长程吸引作用，其强度可超过热涨落，对细丝束的形成与凝聚有重要意义。
2023-12-22 cond-mat.soft physics.bio-ph
Tracing and segmentation of molecular patterns in 3-dimensional cryo-et/em density maps through algorithmic image processing and deep learning-based techniques
University of Dhaka（达卡大学）；Old Dominion University（欧道明大学）
本文针对cryo-ET/EM图像质量差等挑战，开发了BundleTrac、Spaghetti Tracer和Struwwel Tracer三种肌动蛋白丝追踪方法，并提出基于CNN的DeepSSETracer分割模型和圆柱体拟合度量算法，为结构生物学提供了重要计算工具。
2024-03-26 cs.CV eess.IV physics.bio-ph
Micro-mechanical response and power-law exponents from the longitudinal fluctuations of F-actin solutions
本研究利用单粒子光镊干涉测量法探测F-肌动蛋白溶液的纵向涨落，发现低捕获力下示踪珠呈现7/8次亚扩散幂律，弹性模量高频恒定，且细丝蛋白复合物降低指数分散度，表明细丝稳定化。
2024-05-24 cond-mat.soft physics.bio-ph
Pattern formation and the mechanics of a motor-driven filamentous system confined by rigid membranes
本文利用粗粒化分子动力学模型，揭示了耗尽力与马达主动力竞争导致肌动蛋白在刚性膜附近积累并形成高阶结构，且该现象具有普适性。
2023-04-11 cond-mat.soft physics.bio-ph
Contractile units in disordered actomyosin bundles arise from F-actin buckling
纤维束和马达是细胞收缩的核心。经典的例子是横纹肌，其中肌动球蛋白的收缩性是由高度组织化的肌节介导的，肌节作为基本的收缩单位。然而，体内和体外的许多收缩束缺乏肌节组织。在这里，我们提出了一个模型，如何收缩性可以出现在肌动球蛋白束没有肌节组织和验证其预测与实验上的重组系统。在该模型中，不同速度的马达的受挫排列中的内应力导致细丝弯曲，导致整体缩短。我们描述的发病屈曲随机肌动蛋白肌球蛋白脱离的存在下，并预测屈曲引起的收缩发生在中等范围内的电机密度。然后我们计算与这个过程相关的“收缩单位”的大小。与这些结果相一致，我们的重组肌动球蛋白束合同在相对较高的电机密度，我们观察到屈曲在预测的长度尺度。
2012-01-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Motor-free actin bundle contractility driven by molecular crowding
悬浮，棒状粒子的建模方法和最近的实验数据表明，耗尽力显示不同的签名取决于这些粒子的取向。已经表明，两个杆的轴向吸引力产生0.1pN的收缩力，该收缩力与两个杆的相对轴向位移无关。在这里，我们测量耗尽引起的相互作用的肌动蛋白束扩展相空间的单对杆的多粒子系统。与细丝对相反，我们发现力高达3pN。束松弛力呈指数衰减，平均衰减时间为3.4s。这些不同的动力学解释的框架内的数学模型，采取成对的相互作用的多丝规模。用于我们实验的大分子含量远低于细胞的拥挤度。因此，我们提出，产生的力量可以有助于生物力的产生，而不需要将化学能转化为机械功。
2015-03-10 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Rapid local compression in active gels is caused by nonlinear network response
活细胞中的肌动蛋白细胞骨架与肌球蛋白马达蛋白一起产生直接或间接驱动基本细胞过程的力。细胞骨架的半柔性细丝可以对马达的集体作用作出非线性响应。在这里，我们调查力学和力的产生在一个模型肌动蛋白细胞骨架，在体外重建，通过观察嵌入的微米级探针颗粒的响应和波动。肌球蛋白微丝可以模拟为力偶极子，并引起周围交联肌动蛋白网络的变形。异常相关的探针波动表明，除了普通的线性剪切弹性（不可压缩）力偶极子的响应出现的网络的快速局部压缩的存在。压缩的异常传播可以归因于肌动蛋白丝对微观力的非线性响应，并且与马达产生的大规模凝胶硬化定量一致。
2019-12-18 cond-mat.soft physics.bio-ph
