Role of ATP-hydrolysis in the dynamics of a single actin filament
我们研究的随机动力学的增长和收缩的单个肌动蛋白丝考虑到插入，删除，和ATP水解的亚基根据矢量机制或随机机制。在以前的工作中，我们开发了一个模型，一个单一的肌动蛋白或微管细丝发生水解根据矢量机制：细丝只能从一端生长，并与单体的水库接触。在这里，我们扩展这种方法在几个方面，包括两端的动力学和比较两种可能的机制ATP水解。我们的重点主要是在一个单一的长丝，即矢量或随机模型的水解机制的两种可能的限制模型。我们提出了一组实验来测试肌动蛋白丝内的水解的精确机制的性质。
2010-01-07 q-bio.BM q-bio.SC
Coupling of actin hydrolysis and polymerization: Reduced description with two nucleotide states
肌动蛋白丝的聚合与三磷酸腺苷（ATP）的水解偶联，这涉及ATP的切割和无机磷酸盐的释放。我们描述了一个简化的两态模型与合作的裂解机制，其中的裂解率取决于相邻的肌动蛋白原聚体的状态在一个长丝水解。我们获得的理论预测实验可访问的稳态量，如ATP-肌动蛋白帽的大小，ATP-肌动蛋白岛的大小分布，和合作裂解机制的裂解通量。
2011-02-10 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Transient contacts between filaments impart its elasticity to branched actin
本研究结合实验、模拟与理论，揭示分支肌动蛋白的弹性源于压缩下丝间瞬时接触的增殖及受力生长时捕获的接触，从而解释其主动适应性刚度。
2024-09-09 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Constriction of actin rings by passive crosslinkers
本研究针对被动交联剂驱动肌动蛋白环收缩的现象，建立了包含交联剂缩合驱动力及摩擦、丝弯曲阻力的模型，分析了收缩力的影响因素并预测了相关力学特性，揭示了肌动蛋白丝滑动的机制。
2023-03-17 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Structural Reorganization of Parallel Actin Bundles by Crosslinking Proteins: Incommensurate States of Twist
我们构建了一个粗粒度模型的平行肌动蛋白束交联的紧凑，球状捆绑蛋白，如fascin和espin，必要的组件filapodial和mechanosensory束。与束的结构观察一致，我们发现交联的最佳几何形状是过度扭曲，需要一个连贯的结构变化的螺旋几何形状的长丝。我们研究了成束肌动蛋白丝从天然状态到过度扭曲状态的依赖于接头的热力学转变，并根据交联蛋白的可用性和柔性绘制了“扭曲状态”相图。我们预测，从未交联到完全交联状态的过渡是高度敏感的连接器的灵活性：灵活的交联顺利扭曲的扭曲状态的成束长丝，而刚性交联束进行相变，迅速过捻长丝在一个狭窄的范围内的自由交联剂浓度。此外，我们预测一个丰富的频谱的中间结构，稀疏约束（无捻）和强约束（过捻）长丝交替域组成。该模型揭示了交联剂本身的细微差异不仅改变了平行肌动蛋白束的详细结构，而且改变了它们形成的热力学途径。
2010-08-15 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Mesoscopic model for filament orientation in growing actin networks: the role of obstacle geometry
通过生长肌动蛋白网络的推进是在许多不同生物系统中使用的通用机制。虽然在大多数情况下，肌动蛋白网络生长的核心分子机制保存完好，但被推进的障碍物的几何形状可以有很大的变化。近年来，纤维取向分布已成为表征生长网络结构和动力学状态的重要观测量。在这里，我们推导出几个连续体方程的取向分布的细丝后面生长的各种形状的硬障碍物和验证预测的稳态取向模式的随机计算机模拟的基础上离散的细丝。我们使用一个常微分方程的方法来证明，对于有限大小的平面障碍物，两个根本不同的方向模式，在+35/-35或+70/0/-70度的峰值表现出互斥的稳定性，在协议与早期的结果非常大的横向扩展的平面障碍物。我们计算和验证相图作为模型参数的函数，并显示这种方法可以扩展到分段直线轮廓的障碍。对于弯曲的障碍物，我们在连续极限，这再次是在良好的协议与计算机模拟的偏微分方程。在所有情况下，我们可以识别相同的两个根本不同的方向模式，但只有在一个适当的参考系，这是调整到障碍物轮廓的局部方向。我们的研究结果表明，两个根本不同的网络架构相互竞争，在不断增长的肌动蛋白网络，无论障碍物的几何形状，并澄清如何模拟和电子断层扫描数据必须分析非平面障碍物的几何形状。
2013-04-13 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Cooperativity and Frustration in Protein-Mediated Parallel Actin Bundles
我们研究两个代表性的捆绑蛋白，fascin和espin的细胞骨架肌动蛋白丝的捆绑机制。小角X射线研究表明，从连接器的结合增加驱动系统的\textit{overtwist}的肌动蛋白丝从它们的天然状态，这发生在一个连接器依赖的方式。Fascin将肌动蛋白束成连续谱的中间扭曲状态，而espin仅允许未扭曲的肌动蛋白丝和完全过度扭曲的束。基于一个粗粒度的，统计模型的蛋白质结合，我们表明，绑定几何形状和内在的\textit{flexibility}的连接介导的合作绑定束之间的相互作用。我们将肌成束蛋白/espin各自的连续/不连续捆绑机制归因于连接体键本身刚度的差异。
2009-11-06 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech q-bio.SC
Collective dynamics of active cytoskeletal networks
自组织机制对于细胞骨架适应活细胞的要求是必不可少的。它们依赖于细胞骨架丝、交联蛋白和分子马达之间复杂的相互作用。在这里，我们提出了一个体外极小模型系统，由肌动蛋白丝，肌成束蛋白和肌球蛋白-II丝表现出脉动集体长程动力学。在高动态稳定状态的活性凝胶的重组的特征在于交替周期的运行和失速导致网络的成分的超扩散动力学。它们由网络中交联分子和运动丝的复杂竞争主导：只有当肌球蛋白II丝与肌动蛋白网络结合的相对强度允许施加足够高的力来解开肌动蛋白/肌束蛋白交联时，才能观察到集体动力学。结构形成和动力学之间的反馈可以通过将这些实验与基于简单相互作用规则的唯象模拟相结合来解决。
2011-05-23 physics.bio-ph q-bio.SC
Unifying autocatalytic and zeroth order branching models for growing actin networks
肌动蛋白网络的定向聚合是包括细胞迁移在内的许多生物过程的基本要素。不同的理论模型考虑到聚合，封端和支化的基本过程之间的相互作用，导致相互矛盾的预测。这种差异的主要原因之一是假设分支反应是一级（自催化）或零级的现有细丝的数量。在这里，我们介绍了一个统一的框架，从两个既定的情况下出现的限制情况下，低和高灯丝数。在中间条件下，发现两种情况之间的平滑过渡。我们还推导出一个阈值的封盖率，高于该自催化生长预测在足够低的细丝数。低于阈值，零阶特性预测占主导地位的动态网络的所有可访问的细丝数量。总之，这允许细胞在大范围的不同条件下生长稳定的肌动蛋白网络。
2013-02-22 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Purification of recombinant human and Drosophila septin hexamers for TIRF assays of actin-septin filament assembly
Septins是鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从真菌到人类都是保守的。隔膜蛋白组装成异源寡聚复合物和更高级结构，在包括细胞迁移和分裂的各种细胞功能中起关键作用。septins组装并与其他细胞骨架元件（如肌动蛋白）相互作用的机制仍然难以捉摸。解决这一问题的一种有效方法是通过纯化的细胞骨架蛋白的无细胞重建与荧光显微镜相结合。在这里，我们描述了重组果蝇和人septin六聚体从大肠杆菌和重组肌动蛋白septin共组装的纯化程序。这些程序可用于比较果蝇和人类septins的组装和它们与肌动蛋白细胞骨架的共组装，通过全内反射荧光显微镜。
2016-09-13 q-bio.CB q-bio.SC
A microstructurally informed model for the mechanical response of three-dimensional actin networks
我们提出了一类微观结构知情的交联聚合物网络，如肌动蛋白细胞骨架的线性弹性力学行为的模型。该模型的显着特点包括代表各向异性长丝分布产生的各向异性力学行为的可能性，和幂律缩放的机械性能与长丝密度。类中的机械模型由七个不同的常数参数化。我们展示了一个程序，用于确定这些常数使用三维肌动蛋白网络的有限元模型。肌动蛋白丝和交联被建模为弹性杆，并在生理体积分数和图像体素的规模构建网络。我们展示了该模型的性能，在估计的力学行为的网络在很宽的范围内的细丝密度和程度的各向异性。
2008-02-26 q-bio.OT q-bio.SC
Optimal orientation in branched cytoskeletal networks
肌动蛋白细胞骨架突起爬行细胞，或板状伪足，表现出各种形态学特性，如两个特征峰的分布相对于前沿的细丝取向。为了理解这些属性，使用的树突状成核模型作为细胞骨架重构的基础上，一个动力学人口模型与方向依赖的分支（出生）和封顶（死亡）的构建和分析。优化生长产生的分支角度和长丝取向之间的关系，解释了两个特征峰。该模型还表现出一个亚优势的人口，允许更准确的建模丝状肌动蛋白密度的最近测量沿前缘的板状伪足在角膜细胞。最后，我们探讨了丝状肌动蛋白在片状伪足的取向和空间组织之间的关系，并解决最近的观察到的流行重叠丝分支丝-一个发现，声称是在与树突状成核模型相矛盾。
2011-02-22 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Microtubule-based actin transport and localization in a spherical cell
肌动蛋白丝和微管之间的相互作用对于许多真核细胞过程是至关重要的，例如，除其他外，细胞极化，细胞运动和细胞伤口愈合。这种相互作用的重要性早已被认识到，但对细胞骨架的空间（重组）组织的潜在机制和后果知之甚少。同时，理解不同生物分子组分之间相互作用的原因和后果是涉及重构生物分子系统的\emph{in vitro}研究的关键问题，特别是鉴于当前对创建最小合成细胞的兴趣。鉴于此，最近的\emph{in vitro}实验表明，肌动蛋白-微管相互作用介导的细胞连接体TipAct，它结合到肌动蛋白晶格和微管尖端，导致肌动蛋白丝的定向运输。我们开发了一个动态不稳定的微管，从一个球形细胞的中心成核，在与肌动蛋白丝的相互作用的分析理论。我们表明，根据未结合的肌动蛋白丝的扩散和倾向结合微管之间的平衡，肌动蛋白要么集中在细胞的中心，微管的密度是最高的，或成为本地化的细胞皮质。
2020-09-25 q-bio.BM q-bio.SC
Bidirectional cooperative motion of myosin-II motors on actin tracks with randomly alternating polarities
许多分子马达的协同作用对于细胞运动和有丝分裂等动态过程是必不可少的。这种作用可以通过使用运动性测定来研究，其中跟踪细胞骨架丝在被马达蛋白质包被的表面上的运动。在以前的研究肌动蛋白-肌球蛋白II系统，观察到快速定向运动，反映了肌球蛋白II电机的趋势，单向传播沿肌动蛋白丝。在这里，我们提出了一个运动与肌动蛋白束组成的短丝状段随机交替极性测定。这些肌动蛋白轨迹表现出双向运动，在方向反转之间具有宏观上大的时间间隔（几秒的量级）。对这种双向运动的分析表明，特征反转时间$τ_{rev}$不依赖于运动束的大小或电机的数量$N$。这一观察结果与先前基于双态棘轮模型的理论计算相矛盾[Badoual等人，Proc. Natl. Acad. Sci. USA，vol.99，p.6696（2002）]，预测了$τ_{rev}$与$N$的指数增加。我们提出了一个修改后的版本，该模型考虑到弹性能量由于肌球蛋白II电机的肌动蛋白轨道的拉伸。新的模型产生了一个很好的定量协议与实验结果。
2009-03-26 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Solid friction between soft filaments
丝状束的任何宏观变形必然伴随着组成细丝的局部滑动和/或拉伸。然而，通过多个接触相互作用的两个对齐的细丝之间的滑动摩擦的性质仍然在很大程度上未被探索。在这里，通过直接测量两束F-肌动蛋白丝之间的滑动力，我们表明，这些摩擦力是出乎意料的大，尺度与滑动速度在固体状摩擦，并表现出复杂的依赖于细丝的重叠长度。我们还表明，减少的摩擦力的数量级，与固体状摩擦的斯托克斯阻力的过渡，可以诱导涂层F-肌动蛋白与聚合物刷。此外，我们在丝状微管和细菌鞭毛中观察到类似的转变。我们的研究结果证明了如何改变长丝的弹性，结构和相互作用可以用来设计长丝间的摩擦，从而调整纤维复合材料的性能。
2015-03-04 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Crosstalk between non-processive myosin motors mediated by the actin filament elasticity
许多生物学过程涉及与细胞骨架相互作用的分子马达的作用。有些过程，如货物的运输，主要是通过单个电机的动作来实现的。其他的，如细胞运动和分裂，需要许多马达的协同工作。集体运动动力学可能相当复杂和出乎意料。一个很好的例子是纤维的双向（“来回”）运动，这是当一组内的马达向相反方向施加力时引起的。这篇评论解决了最近的实验工作中出现的难题，它已被证明，双向运动的特征反转时间实际上是独立的电机的数量。这一结果与现有的理论模型相矛盾，该模型预测反转时间随系统大小呈指数增长。我们认为，这个难题的解决方案可能是马达之间的串扰，这是介导的弹性拉伸应力，在细胞骨架轨道的发展。串扰并不直接与电机的连接和分离相关，电机的连接和分离彼此独立地工作。然而，通过使解脱率依赖于系统尺寸，它大大加速了它们的解脱。
2011-02-20 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Low-Dimensional Manifold of Actin Polymerization Dynamics
肌动蛋白丝是真核生物细胞骨架的重要组成部分，在细胞迁移、细胞器运输和机械感觉等细胞功能中发挥重要作用。它们是具有明确极性的螺旋聚合物，由球形单体组成，这些单体以三种水解状态之一（ATP，ADP-Pi或ADP）结合核苷酸。平均场模型的动态肌动蛋白聚合已成功地在，除其他事项外，确定平均丝的核苷酸配置文件和解决的机制，辅助蛋白质，但这些模型需要数值解的高维系统的非线性常微分方程的。通过截断一组递归方程，Brooks-Carlsson模型将维数减少到11，但它仍然是非线性的，并且不允许解析解，因此严重阻碍了对其所得动力学的理解。在这项工作中，通过利用快速的时间尺度的长丝尖端的水解状态，我们提出了两个模型简化方案，实现低维和线性。我们提供了一个精确的线性方程组的解，并用它来阐明完整的BC模型的动力学行为，突出了各种集体过程的时间尺度的相对顺序，并解释了一些不寻常的依赖于初始条件的稳态行为。
2017-08-15 q-bio.SC
Force-induced dynamical properties of multiple cytoskeletal filaments are distinct from that of single filaments
细胞骨架丝如何共同经历生长和收缩是一个有趣的问题。经历水解的多个生物丝（肌动蛋白或微管）的集体性质在简单的理论框架内尚未被广泛研究。在这篇论文中，我们证明了在力的作用下，多根细丝的集体性质与在类似条件下的单根细丝的性质非常不同--这些区别表现如下：（i）在平均长度相同的情况下，多丝系统的集体灾变时间远大于单丝系统，（ii）多根细丝的帽尺寸分布的力依赖性与单根细丝的帽尺寸分布的力依赖性在数量上不同，（iii）与系统长度波动相关的扩散常数对于多根细丝是不同的，（iv）多个细丝在加帽和未加帽状态之间的切换动力学以及其中的波动也是不同的。我们通过在所有这些集体现象之间建立相互联系来建立一个统一的图景。此外，我们表明，崩溃的时间在灾难期间可以是尖锐的指标，集体失速力量超过添加剂的贡献，单灯丝。
2014-03-30 physics.bio-ph q-bio.SC
Active Disassembly and Reassembly of Actin Networks Induces Distinct Biphasic Mechanics
肌动蛋白是细胞骨架的关键组成部分，在细胞运动、分裂、生长和抗张强度中起着核心作用。为了实现这种广泛的瞬时机械过程和特性，肌动蛋白丝的网络通过主动解聚/再聚合不断地分解和重新组装。然而，问题仍然是如何去/重新聚合动力学的个别肌动蛋白丝转化为随时间变化的力学的dis-reassembled网络。为了解决这个问题，最终阐明的分子机制，使细胞表现出无数的短暂的机械性能，我们耦合时间分辨的活性微流变学与微流体测量的时变粘弹性模量的缠结和交联肌动蛋白网络在化学触发的网络拆卸和重新组装。我们还开发了一个相应的数学模型，涉及的时间演变的细丝长度的演变网络的时间依赖性存储模量。在拆卸过程中，我们发现，模量表现出两个不同的指数衰减，实验时间常数为$\sim$ 169和$\sim$ 47分钟，我们显示产生从一个从一个刚性的网络到一个非刚性的制度发生后，$\sim$ 90分钟的相变。在重组过程中，测得的模量表现出随时间的线性增加$\sim$ 90分钟，之后达到稳态值。我们的理论模型表明，重组力学主要由伸长动力学，并且伸长速率比最近假设的要慢得多。我们的测量揭示了聚合动力学如何映射到积极发展的细胞骨架网络的时变机制，并为研究目前正在深入研究的其他活性和动态系统提供了一个强大的平台。
2017-10-10 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Force generation by Myosin II Filaments in Compliant Networks
肌球蛋白II亚型具有不同的机械化学和细丝大小与丝状肌动蛋白（F-肌动蛋白）网络相互作用，在细胞中产生收缩力。它们的特性如何在不同刚度的环境中控制力的产生还知之甚少。在这里，我们将文献值肌球蛋白II异构体的性质到一个跨桥模型。观察到类似的肌动蛋白滑动速度和力-速度曲线预期从以前的实验。电机力输出的弹性负载调节两个时间尺度-他们的附件F-肌动蛋白，这与合奏大小，电机占空比，和外部负载急剧变化，和力的建立，这与合奏失速力，滑翔速度，和负载刚度缩放。虽然这种调节不需要力依赖性动力学，但肌球蛋白捕获键在附着时间和力之间产生正反馈，以触发从短附着和小力到阈值参数值下的高力产生运行的开关式转变。代表骨骼肌肌球蛋白、非肌肉肌球蛋白IIB和非肌肉肌球蛋白IIA的参数分别揭示了不同的行为机制：（1）快速、低占空比马达的大型组件在大范围的环境刚度上快速建立稳定的力，（2）慢速、高占空比马达的集合用作高亲和力交联，其力建立时间超过生理时间尺度，以及（3）在中速下运行的低占空比电动机的小组件可以对机械环境的变化作出急剧响应--在低力或刚度下，它们用作低亲和力交联，但是它们可以通过上述正反馈机制转变为有效的力产生。这些结果揭示了肌球蛋白同种型的特性如何被调节以产生力并对环境中的机械提示做出反应。
2014-07-08 q-bio.SC
Models of Vimentin Organization Under Actin-Driven Transport
本研究针对微管破坏后胶质细胞内波形蛋白的转运机制问题，通过构建双态动力学模型结合差分进化算法与赤池信息准则分析，发现空间依赖的中间丝捕获或肌动蛋白转运速度能最好解释实验现象。
2023-04-12 q-bio.SC
Cooperation of myosin II in muscle contraction through nonlinear elasticity
本研究通过整合颈部连接器的非线性弹性，构建单马达与多马达组合模型，揭示了肌球蛋白II在肌肉收缩中的协同机制，发现其负荷分担能力增强，并阐明了负荷与ATP浓度对效率及输出功率的影响。
2023-06-19 physics.bio-ph q-bio.SC
Contractile units in disordered actomyosin bundles arise from F-actin buckling
纤维束和马达是细胞收缩的核心。经典的例子是横纹肌，其中肌动球蛋白的收缩性是由高度组织化的肌节介导的，肌节作为基本的收缩单位。然而，体内和体外的许多收缩束缺乏肌节组织。在这里，我们提出了一个模型，如何收缩性可以出现在肌动球蛋白束没有肌节组织和验证其预测与实验上的重组系统。在该模型中，不同速度的马达的受挫排列中的内应力导致细丝弯曲，导致整体缩短。我们描述的发病屈曲随机肌动蛋白肌球蛋白脱离的存在下，并预测屈曲引起的收缩发生在中等范围内的电机密度。然后我们计算与这个过程相关的“收缩单位”的大小。与这些结果相一致，我们的重组肌动球蛋白束合同在相对较高的电机密度，我们观察到屈曲在预测的长度尺度。
2012-01-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Motor-free actin bundle contractility driven by molecular crowding
悬浮，棒状粒子的建模方法和最近的实验数据表明，耗尽力显示不同的签名取决于这些粒子的取向。已经表明，两个杆的轴向吸引力产生0.1pN的收缩力，该收缩力与两个杆的相对轴向位移无关。在这里，我们测量耗尽引起的相互作用的肌动蛋白束扩展相空间的单对杆的多粒子系统。与细丝对相反，我们发现力高达3pN。束松弛力呈指数衰减，平均衰减时间为3.4s。这些不同的动力学解释的框架内的数学模型，采取成对的相互作用的多丝规模。用于我们实验的大分子含量远低于细胞的拥挤度。因此，我们提出，产生的力量可以有助于生物力的产生，而不需要将化学能转化为机械功。
2015-03-10 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Spatial Organization of the Cytoskeleton enhances Cargo Delivery to Specific Target Areas on the Plasma Membrane of Spherical Cells
细胞内转运对于细胞的正常功能和存活至关重要。货物（蛋白质、囊泡、细胞器等）通过分子马达辅助的沿细胞骨架丝的运输从其产生位置转移到其靶位置。运输效率受到细胞骨架的空间组织的强烈影响，细胞骨架构成了一个不均匀的复杂网络。在具有中心体的细胞中，微管从中心微管组织中心向细胞周边呈放射状生长，而肌动蛋白丝在细胞膜下形成密集的网状结构，即肌动蛋白皮质，具有广泛的取向范围。由于拥挤的细胞质中的分离和再附着过程的收缩交叉节点或周期，沿着细丝的新兴弹道运动经常被中断。为了研究由细胞骨架的特定空间组织建立的搜索策略的效率，我们制定了一个具有间歇性逮捕状态的随机速度模型。通过大量的计算机模拟，我们分析了窄逃逸问题的平均首次通过时间对细胞骨架的结构特征，运动特性和在每个状态下花费的时间分数的依赖性。我们发现，一个不均匀的架构与一个小宽度的肌动蛋白皮层构成了一个有效的细胞内搜索策略。
2016-11-16 physics.bio-ph q-bio.SC
Structure formation in active networks
肌动蛋白细胞骨架的结构形成和不断重组是活细胞功能的关键要求。在这里，我们表明，一个最小的重构系统，由肌动蛋白丝，交联分子和分子马达丝表现出一种通用的结构形成机制，其特征在于由广泛分布的集群大小。我们表明，结构的生长取决于交联剂诱导的稳定和同时不稳定的分子马达，一种类似于被动系统中的成核和生长的机制之间的复杂平衡。我们还表明，力的产生，粗化和连接之间的复杂的相互作用是负责在这种异质性的活性凝胶的结构形成的高度动态的过程中，这些竞争机制导致异常运输，让人想起细胞内的动态。
2011-03-18 physics.bio-ph q-bio.SC
Non-equilibrium self-assembly of a filament coupled to ATP/GTP hydrolysis
我们研究的随机动态的增长和收缩的单个肌动蛋白丝或微管考虑到插入，删除，和ATP/GTP水解的亚基。所得到的相图包含三个不同的相：快速生长相、中间相和结合相。我们分析了所有这些阶段，重点是结合阶段。我们还讨论了水解如何影响力-速度曲线。束缚相表现出动态不稳定的特征，我们用ATP/GTP帽消失所需的时间以及细丝达到零长度所需的时间来表征，即，(to第一次崩溃。我们得到所有这些量的精确表达式，我们使用蒙特卡罗模拟测试。
2008-09-12 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech q-bio.SC
Geometrical origins of contractility in disordered actomyosin networks
真核细胞内的运动主要来源于肌球蛋白马达在肌动蛋白丝支架上施加的局部力。虽然个别电机局部施加收缩力和伸展力，大肌动球蛋白结构在细胞尺度上是压倒性的收缩，这表明支架有利于收缩超过伸展。虽然这种机制在高度组织化的横纹肌中得到了很好的理解，但其在无序网络（如细胞皮质）中的起源尚不清楚。在这里，我们开发了一个数学模型的肌动蛋白支架的局部二维或三维力学，并确定四个竞争收缩机制。我们预测，一种机制占主导地位，从而局部变形的肌动蛋白打破收缩和伸展之间的平衡。在这种机制中，收缩力主要是由马达横向拉动细丝而不是纵向弯曲细丝产生的。这些发现揭示了最近的$\textit{in vitro}$实验，并为$\textit{in vivo}$发现的无数无序肌动球蛋白系统的收缩性提供了新的几何理解。
2014-07-24 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Extensile actomyosin?
活细胞的运动得益于肌动蛋白丝和肌球蛋白马达的组装，从非常有组织的横纹肌组织到无序的细胞内束。驱动这些无序结构的机制存在争议，迄今为止研究的所有模型都预测它们是收缩性的。我们重新审视这一预测，通过理论治疗的相互作用的三个良好的内部动力学过程中的肌动球蛋白束：肌动蛋白的研磨，附着-脱离动力学的肌球蛋白和交联蛋白。我们表明，这些过程使一个广泛的控制束的主动力学，包括逆转的细丝的表观速度和可能性产生的扩展，而不是收缩。这些影响提供了一个新的角度在体内系统的研究，以及一个强大的标准，实验阐明肌动球蛋白活性的基础。
2017-09-24 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
The limits of filopodium stability
丝状伪足是由细胞骨架丝支撑的长的指状膜管。它们的形状是由它们内部的肌动蛋白丝束的刚度以及膜的表面张力和弯曲刚度之间的相互作用决定的。虽然人们可能会期望欧拉屈曲不稳定性，以限制丝状伪足的长度，我们表明，通过简单的精力充沛的考虑，这是在一般情况下，不是这样的。通过进一步分析膜管内细丝的静力学，并通过计算机模拟捕获膜和细丝的波动，我们显示在何种条件下，任意长度的丝状伪足是稳定的。我们讨论了几个已经观察到这种稳定性的体外实验。此外，我们预测，在长，稳定的丝状伪足的细丝采取螺旋形状。
2008-03-03 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
