Bursts of activity in collective cell migration
致密的单层活细胞显示出有趣的弛豫动力学,让人想起接近堵塞过渡的柔软玻璃状材料,并在空间可用时集体迁移,如伤口愈合或癌症侵袭。在这里,我们表明,集体细胞迁移发生在突发的裂缝,多孔介质中的流体前沿和铁磁畴壁的传播中记录的那些类似。与这些系统类似,活性爆发的分布显示出在不同细胞类型和在不同基质上移动的细胞中通用的标度律。入侵动力学的主要特点是定量捕获的相互作用的活性粒子在一个无序的景观移动的模型。我们的研究结果表明,活细胞的集体运动类似于相应的动力学驱动,但无生命的系统。
2016-10-25 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Polarized interfacial tension induces collective migration of cells, as a cluster, in a three-dimensional tissue
细胞在三维(3D)组织中集体迁移为簇,例如在胚胎发生和癌症侵袭中。在这里,使用3D顶点模型的数值模拟表明,极化的界面张力,表达细胞粘附和皮层收缩,诱导在3D空间中的集群迁移。其机制是极化界面张力诱导细胞-细胞界面在整个簇内由前向后定向流动,产生驱动力,即,细胞通过简单地扩展和收缩细胞-细胞边界而作为簇向前移动。
2021-04-27 physics.bio-ph q-bio.CB
One dimensional cell motility patterns
在迁移过程中,细胞表现出丰富多样的看似随机的迁移模式,这使得解开控制细胞迁移的潜在机制成为一个艰巨的挑战。为了有效迁移,细胞需要极化机制,以便在运动方向上产生牵引力,同时释放粘附以允许向前迁移。为了简化这个过程的研究细胞已被研究时,沿一维轨道,其中单个细胞表现出平滑和粘滑迁移模式。粘滑运动模式的特征在于细胞前部的快速运动,加上缓慢的细胞伸长,随后是细胞后部的快速缩回。在这项研究中,我们探索了一个最小的物理模型,耦合的力施加在粘附键的长度变化的细胞和牵引力施加的极化肌动蛋白逆行。我们发现,丰富的频谱细胞迁移模式出现从这个模型作为不同的\emph{deterministic}动力学阶段。这一结果表明,随着时间的推移,在单细胞中和细胞群内观察到的细胞迁移模式中存在较大的细胞间变异性(CCV)。大的不均匀性可以由细胞组分中的小波动引起,所述小波动由于移动细胞的内部状态穿过动态相变线而被极大地放大。时间噪声驱动随机变化的细胞极化方向,这是增强粘滑迁移模式。这些结果提供了一个新的框架来解释迁移细胞的实验观察,导致噪音之间的转换基本确定性迁移模式。
2020-03-08 physics.bio-ph q-bio.CB
Non-homogeneous random walks, subdiffusive migration of cells and anomalous chemotaxis
本文研究了一个空间非齐次时间非局部的细胞反常亚扩散输运随机游动模型。从一个包含结构化概率密度函数的马尔可夫模型出发,推导了细胞位置概率的非局部时间主方程和分数方程。研究了分数阶次扩散方程关于反常指数的部分变分的结构不稳定性。我们发现的标准下发生的异常聚集的细胞在半无限域。
2013-02-20 cond-mat.stat-mech nlin.AO q-bio.CB
Sense and sensitivity: physical limits to multicellular sensing, migration and drug response
转移是一个细胞迁移的过程,可以是集体的,并由化学线索引导。以这种方式看待转移,作为一种物理现象,允许人们从细胞生物学中的集体感知和迁移的其他研究中汲取见解。在这里,我们回顾了最近的进展,在研究细胞传感和迁移的集体现象,包括在转移细胞的背景下。我们描述了简单的物理模型,产生的限制,细胞传感的精度,我们审查的实验证据表明,细胞在这些限制。集体迁移模型进行调查,以了解如何集体转移性侵袭可能发生。最后,我们将细胞的感觉能力与它们对药物的敏感性进行了对比,并提出了基于细胞死亡的癌症疗法的潜在替代方案。
2016-03-09 physics.bio-ph q-bio.CB
Disentangling the Behavioural Variability of Confined Cell Migration
细胞间变异性是许多生物过程所固有的,包括细胞迁移。量化和表征迁移细胞的变异性具有挑战性,因为它需要在相同条件下长时间监测许多细胞。在这里,我们观察到单个人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的迁移限制两个国家的微观模式。为了描述这种受限迁移的随机动力学,我们采用了动力系统方法。我们确定的统计数据来衡量的迁移,这显着超过人口平均随机模型预测的行为方差。这种额外的差异可以解释为“老龄化”过程和人口异质性的结合。为了量化种群异质性,我们将细胞分解为慢细胞和快细胞的亚群,揭示了描述迁移的不同类别的动力系统的存在,范围从极限环行为。我们的研究结果突出了细胞群中存在的迁移行为的广度。
2019-10-07 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Phase-Field Modeling of Border Cell Cluster Migration in Drosophila
本文建立生物物理相场模型并提出TIM力,模拟果蝇卵室边界细胞团迁移,揭示接触界面推进、切向运动及弱化学线索诱导背部转向等机制。
2025-08-13 physics.bio-ph q-bio.CB
Biomechanics of Collective Cell Migration in Cancer Progression -- Experimental and Computational Methods
细胞迁移对于调节生理或病理条件下的许多生物学过程是必不可少的,包括胚胎发育和癌症侵袭。体外和计算机模拟研究表明,集体细胞迁移与一些生物力学特性有关,如细胞外基质的重组、应力和力分布曲线以及细胞骨架的重组。因此,可以通过深入研究细胞的行为决定因素来理解这种现象,包括但不限于来自环境和同行者的机械提示。这篇综述文章的目的是涵盖最近发展的实验和计算方法,研究生物力学的集体细胞迁移在癌症的进展和入侵。我们还总结了关于这些方法所实现的集体细胞迁移的潜在机制的测试假设。总之,本文对目前可用的方法和工具进行了广泛的概述,以揭示与细胞集体迁移相关的生物物理机制,并提供了未来发展的观点,最终破译癌症最致命特征背后的关键机制。
2019-03-12 physics.bio-ph q-bio.CB
Geometry adaptation of protrusion and polarity dynamics in confined cell migration
在封闭的生理环境中,细胞迁移依赖于几种细胞成分的协同动力学,包括突起、与环境的粘附和细胞核。然而,它仍然知之甚少,如何动态的相互作用,这些组件和细胞极性决定紧急迁移行为在细胞尺度上。在这里,我们将数据驱动的推理与机械自下而上的方法相结合,开发了一个模型,用于限制细胞迁移中的突起和极性动力学,揭示了细胞动力学如何适应限制几何形状。具体而言,我们使用的实验数据的联合限制micropatterns细胞的突起核迁移轨迹,以系统地确定一个机械模型连接的随机动力学的细胞极性,突起,和核。该模型表明,细胞动力学通过极性动力学从负向正的、自我增强的反馈回路的切换来适应限制性收缩。我们的模型进一步揭示了这种反馈回路是如何导致刻板的循环,驱动细胞通过收缩迁移的细胞核动力学。这些周期被破坏后扰动的细胞骨架成分,表明正反馈是由细胞迁移机制控制。因此,我们的数据驱动的理论方法确定极性反馈适应作为一个关键机制,在有限的细胞迁移。
2022-08-09 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.SC
Mechanobiology of Collective Cell Migration in 3D Microenvironments
肿瘤细胞通过细胞与周围基质之间的机械相互作用介导单独或成组侵入。这些多细胞动力学让人想起组织发育中的领导者-跟随者协调和上皮-间充质转化(EMT),这可能通过相关分子或物理机制的失调而发生。然而,在没有精确测量单细胞行为的情况下,阐明这种表型异质性和可塑性仍然具有挑战性。活细胞成像,生物物理测量和3D生物材料技术发展的融合非常有希望揭示肿瘤细胞如何在异常微环境中合作。在这里,我们从癌症生物学和生物工程的角度强调了集体迁移的新结果。首先,我们回顾了集体细胞迁移的生物学。接下来,我们考虑基于序参量和相变的物理启发分析。此外,我们还研究了集体迁移中新陈代谢和异质性的相互作用。然后,我们审查的细胞外基质,和新的模式,三维生物材料的机械特性。我们还探讨了上皮-间质可塑性和肿瘤进展的影响。最后,我们推测未来的方向,整合机械生物学和癌细胞生物学阐明集体迁移。
2022-06-26 physics.bio-ph q-bio.CB
Morphological entropy encodes cellular migration strategies on multiple length scales
本研究提出结合参数化形态分析与Shannon熵的细胞形态熵(CME),可在多尺度实时量化细胞形态,揭示几何约束对细胞核的影响等迁移相关现象,为细胞迁移研究提供新工具。
2023-08-25 physics.bio-ph q-bio.CB
Biophysical and Biochemical mechanisms underlying Collective Cell Migration in Cancer Metastasis
多细胞集体迁移是细胞在不同组织环境中空间移位以实现各种生物学现象(即,胚胎发育、伤口愈合和肿瘤进展)的普遍策略。多种细胞功能和行为,如细胞突起、主动收缩、细胞-细胞黏附、生化信号传导、组织微环境重塑等,同时发挥自己的作用,从而产生多细胞迁移的单一协调结果。因此,揭示内在复杂的集体细胞迁移过程的生物化学和生物物理驱动原理是一项不可逾越的任务。数学和计算模型,与实验数据相结合,有助于阐明它。在这里,我们回顾了影响集体细胞迁移的不同因素,然后专注于不同的数学和计算模型-离散,混合,和连续-这有助于揭示多细胞迁移的不同方面。最后,我们讨论了这些建模框架在癌症中的应用
2022-01-18 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Emergence and Persistence of Collective Cell Migration on Small Circular Micropatterns
漩涡的自发形成是集体细胞活动的标志。在这里,我们研究的发病率和持久性的相干角运动(CAMo)作为一个功能的细胞数量$N$局限于圆形微图案。我们发现,CAMo的持久性增加与$N$,但表现出明显的不连续性伴随着几何重排的细胞的配置包含一个中央细胞。基于广义Potts模型的计算机模拟再现了涡旋态的出现,并与实验一致地表明,它们的稳定性取决于相邻细胞的空间排列和内部极化的相互作用。因此,不同的迁移状态在有限大小的合奏揭示了显着的洞察当地的相互作用规则指导集体迁移。
2015-05-19 physics.bio-ph q-bio.CB
Geometry-sensitive protrusion growth directs confined cell migration
本文提出细胞突起与细胞核的几何依赖性耦合机制,解释受限环境中的定向迁移,并通过模型与实验揭示了细胞在不同宽度通道间的决策规律。
2023-12-01 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.SC
Interstitial flows regulate collective cell migration heterogeneity through adhesion
已知癌细胞的迁移行为是异质的。然而,在肿瘤转移过程中,粘附相互作用、动态形状变化和流体流动在调节细胞迁移异质性和可塑性方面的相互作用仍然是难以捉摸的。为了进一步定量了解细胞运动和形态,我们发展了一个理论,使用随机量化方法,描述了生物物理线索在调节不同的细胞运动的作用。我们发现,时间依赖性粘附相互作用的累积效应,确定由于肌动蛋白重塑的结构重排和自生力,决定了间充质表型的超扩散运动在没有流量。间质流调节细胞运动表型,并通过粘附相互作用促进变形虫运动超过间质运动。细胞表现出集体迁移的动力学减慢,超扩散程度降低。间充质细胞比变形虫细胞更持久和扩散。我们的研究结果表明,间质流通过粘附诱导癌细胞定向运动的机制,并提供了急需的洞察到最近的实验观察有关乳腺癌细胞的不同运动。
2019-12-11 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech q-bio.CB
Modeling cell migration regulated by cell-ECM micromechanical coupling
纤维细胞外基质(ECM)中的细胞迁移在组织再生、免疫应答和肿瘤进展等许多生理和病理过程中起着至关重要的作用。在迁移过程中,单个细胞可以通过肌动蛋白丝收缩产生主动拉力,其通过粘着斑复合物传递到ECM纤维,重塑ECM,并最终传播到系统中的其他细胞并可以被系统中的其他细胞感知。ECM的微观结构和物理性质也可显著影响细胞迁移,例如,通过硬脊膜扩张和接触引导。在这里,我们开发了一个计算模型的细胞迁移调节细胞ECM的微机械耦合。我们的模型明确考虑了各种细胞水平的过程,包括粘着斑的形成和拆卸,主动牵引力的产生和细胞运动,由于肌动蛋白丝收缩,在ECM中的张力的传输和传播,以及由此产生的ECM重塑。我们通过准确地再现MCF-10A乳腺癌细胞在胶原凝胶上迁移的单细胞动力学来验证我们的模型,并表明模型中考虑的细胞-ECM微机械相互作用的结果自然产生了durotaxis和接触引导效应。此外,我们的模型预测强烈相关的多细胞迁移动力学,这是由于ECM介导的迁移细胞之间的机械耦合,并随后在{ \it体外}实验中使用MCF-10A细胞进行验证。我们的计算模型提供了一个强大的工具来研究在复杂的{ \it in vivo}微环境中的多细胞系统的涌现集体动力学,并可用于设计{ \it in vitro}微环境,以指导集体行为和自组织的细胞。
2019-05-16 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
T cell morphodynamics reveal periodic shape oscillations in 3D migration
T细胞使用复杂的形状动力学(形态动力学)来迁移并中和感染和癌细胞。然而,在3D细胞外基质(ECM)和跨时间尺度的迁移过程的定量理解有限。在这里,我们利用晶格光片显微镜的最新进展,以高时空分辨率定量探索迁移T细胞的3D形态动力学。我们首先开发了一个新的形状描述符的基础上,球谐函数,结合关键的极化信息的尾足类动物。我们发现T细胞的形状空间是低维的。在行为层面上,运行和停止迁移模式出现在~150秒,我们映射的形态动力学组成的每个模式,使用多尺度小波分析,找到“刻板”的图案。专注于运行模式,我们发现形态动力学周期性振荡(每100秒),可以分解为一个双相过程:前加宽与收缩的尾足,其次是向后的表面运动和向前延伸,其中嵌入与ECM在这两个步骤可能有利于向前运动。这些方法的进一步应用可以使得能够比较不同条件(例如分化、活化、组织和药物治疗)下的T细胞迁移,并提高免疫学发展的精确度。
2022-04-07 physics.bio-ph q-bio.CB
Collective Cell Migration: Leadership, Invasion and Segregation
许多生物过程,如胚胎发育、癌症转移或伤口愈合,都依赖于细胞的协同运动。然而,导致协调运动出现的机制在很大程度上仍未被探索。虽然已知生物分子信号传导参与大多数集体迁移的发生,但物理和机械相互作用的作用最近才被研究。在本文中,一个多功能的框架,细胞运动的实现,在硅片上,以研究一组上皮细胞的协调的最低要求。我们发现,细胞运动性和细胞-细胞机械相互作用足以产生广泛的行为,通常在体外和体内观察。细胞流、片层迁移和对领导细胞的易感性是从这些简单假设中自发出现的行为的例子,这可能解释为什么集体效应在自然界中如此普遍。该分析还为癌症转移和细胞分选提供了新的见解,特别是表明集体入侵可能是由于单个细胞在机械上无法入侵的系统中出现的协调。
2011-08-22 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
A Macroscopic Mathematical Model For Cell Migration Assays Using A Real-Time Cell Analysis
细胞迁移和趋化性测定的实验通常在所谓的Boyden室中进行。最近的技术,xCELLigence实时细胞分析,现在允许实时监测细胞迁移。该技术测量在一段时间内由细胞占据的电极表面的逐渐增加引起的阻抗变化,并提供与细胞形态、铺展、皱褶和粘附质量以及细胞数量成比例的细胞指数。在本文中,我们提出了一个宏观的数学模型,\emph{advection-reaction-diffusion}偏微分方程的基础上,描述了细胞迁移检测使用的实时技术。我们进行了数值模拟,比较模拟模型动力学与观察到的生物实验的数据,在三个不同的细胞系和两个实验设置:没有趋化信号(基础迁移)和存在的化学引诱物。总体而言,我们的最小数学模型是能够描述的现象,在实时尺度和数值计算结果显示出良好的协议与实验证据。
2016-07-05 q-bio.CB
Active gel model for one-dimensional cell migration coupling actin flow and adhesion dynamics
该研究构建了耦合肌动蛋白流与动态黏附的一维细胞迁移最小活性凝胶模型,揭示了黏附负载分担致对称性破缺、中等黏附下迁移双稳态的机制,且状态切换规律与实验定性一致。
2024-07-09 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
How cytoskeletal crosstalk makes cells move: bridging cell-free and cell studies
本文综述了肌动蛋白、微管和中间丝之间的物理与生化串扰如何协调细胞骨架力学特性以驱动细胞迁移,并通过对比活细胞(自上而下)与无细胞体系(自下而上)两种互补研究方法,提出桥接两种视角以解答细胞骨架串扰如何使细胞运动的核心问题。
2024-01-16 physics.bio-ph q-bio.CB
One-dimensional collective migration of a proliferating cell monolayer
胚胎发生和组织修复过程中集体细胞迁移的重要性要求对基本原理和机制有充分的理解。在这里,我们解决最近在体外细胞单层实验表明,前沿的进步依赖于细胞增殖和组织边缘的扩散活性。在一个易于详细分析的简单粘弹力学模型中,我们确定了负责组织扩张的关键参数,并确定了单层速度与可测量流变参数的关系。我们的研究结果使我们能够讨论所观察到的组织动力学的药理学扰动的影响。
2016-01-04 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Collective migration under hydrodynamic interactions -- a computational approach
基于基质的细胞运动性对于基本生物过程,如组织生长、伤口愈合和免疫应答是必不可少的。即使对这种运动模式的全面理解仍然难以捉摸,但在使用全细胞物理模型进行建模方面已经取得了进展。该模型考虑了细胞运动的主要机制-肌动蛋白聚合,底物介导的粘附和肌动蛋白-肌球蛋白动力学,并将其与空间细胞-细胞和流体动力学相互作用相结合。该模型预测了集体细胞迁移的开始,集体细胞迁移是由于邻近细胞的非弹性碰撞而自发出现的。每个细胞在这里建模为一个积极的极性凝胶,是完成两个漩涡,如果它移动。两个细胞的开放碰撞,两个相互靠近的旋涡湮灭。这导致细胞的旋转,并且与每个细胞中肌动蛋白丝的变形和重新定向一起诱导这些细胞的对齐,并导致持续的平移集体迁移。低雷诺数的影响与非流体动力学模型一样强,但随着雷诺数的增加而减小。
2016-05-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Periodic migration in a physical model of cells on micropatterns
我们扩展了爬行真核细胞的形态和动力学模型来描述微图案化基底上的细胞。该模型将细胞形态、粘附和细胞骨架流动耦合起来,以响应肌动蛋白和肌球蛋白诱导的主动应力。我们建议,膨胀应力只产生在细胞粘附,导致细胞的有效限制的模式。与实验结果一致,模拟细胞表现出广泛的行为,包括稳定运动,转向,双足运动和周期性迁移,其中细胞在周期性逆转之前持续地在一个方向上爬行。我们表明,周期性运动自然出现的细胞极化细胞形状的耦合,通过减少模型简化的一维形式,可以理解的分析。
2013-10-01 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
A deep reinforcement learning model based on deterministic policy gradient for collective neural crest cell migration
模拟细胞相互作用,如运动的共吸引和接触抑制,是理解集体细胞迁移的关键。在这里,我们提出了一种新的深度强化学习模型,用于集体神经嵴细胞迁移。我们应用深度确定性策略梯度算法结合粒子动力学仿真环境来训练智能体以确定迁移路径,由于领导者和跟随者神经嵴细胞的迁移机制不同,我们训练了两种类型的智能体(领导者和跟随者)来学习集体细胞迁移行为.对于一个领导者代理,我们考虑一个线性组合的全球任务,导致在最短路径的目标源,和一个本地的任务,导致在协调运动沿当地的化学吸引梯度。对于一个追随者代理,我们只考虑本地任务。首先,我们证明了领导细胞学习到的自驱动力近似指向基板,这意味着代理能够学习遵循到达目标的最短路径。为了验证我们的方法,我们比较了总的时间流逝的代理达到基板使用所提出的方法和使用基于代理的模型计算的时间。使用这两种方法计算的迁移时间间隔的分布没有显着差异。然后我们研究了运动的共吸引和接触抑制对集体领导细胞迁移的影响。我们表明,整体领导细胞迁移的情况下,共同吸引力是缓慢的,因为共同吸引力减轻了源驱动的效果。此外,我们发现,领导者和追随者代理学习遵循类似的迁移行为,在实验观察。总的来说,我们提出的方法提供了有用的见解,如何应用强化学习技术来模拟集体细胞迁移。
2020-07-07 q-bio.CB
Probabilistic approach to a proliferation and migration dichotomy in the tumor cell invasion
在两组分连续时间随机游走(CTRW)模型中检查肿瘤细胞侵袭的增殖和迁移二分法。导出了两种表型癌细胞在增殖和迁移之间随机切换时的平衡方程。肿瘤细胞的运输是制定在CTRW与任意的等待时间分布规律,而增殖的逻辑增长建模。确定正常扩散和亚扩散的肿瘤细胞侵袭的总体速率。
2008-02-12 q-bio.CB q-bio.PE
A Formalism for Modelling Traction forces and Cell Shape Evolution during Cell Migration in Various Biomedical Processes
细胞形状变形和细胞迁移的现象学模型(Chen et.al. 2018; Vermolen and Gefen 2012)扩展为细胞牵引力的结合和细胞分化导致的细胞平衡形状的演变。细胞外基质的塑性变形采用形态弹性理论建模。由此产生的偏微分方程求解的有限元法的使用。本文处理各种生物的情况下,需要细胞迁移和细胞形状的演变。Mak等人(2013年)的实验观察结果,其中研究了癌细胞通过狭窄孔径的迁移,使用Monte Carlo框架重现。
2021-04-26 cs.NA math.NA q-bio.CB
Continuum models of collective cell migration
集体细胞迁移在组织发育、形态发生、伤口修复和癌症进展中起着核心作用。随着越来越多的人认识到物理力在发育和生理学中介导细胞运动,一个关键的生物学问题是细胞如何整合分子活动以在多细胞尺度上产生力。在这篇综述中,我们讨论了最近的进展,集体细胞迁移建模的定量工具和方法植根于软物质物理。我们专注于理论模型的细胞聚集体作为连续的活性介质,机械力和监管生化之间的反馈产生了丰富的集体动力学行为。这类模型为许多发育过程的基础生理动力学提供了强大的预测框架,其中细胞需要像粘性流体一样集体迁移以到达目标区域,然后再迁移以支持机械应力并保持组织凝聚力。
2018-12-05 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Phase transition in the collective migration of tissue cells: experiment and model
我们已经记录了大量的角膜细胞(从金鱼的鳞片获得的组织细胞)使用长期的视频显微镜成群的集体迁移。通过增加迁移细胞的整体密度,我们已经能够在实验上证明从无序到有序状态的动力学相变。在临界密度附近,出现了一幅复杂的图像,其中有相互作用的细胞群成群移动。受这些实验的启发,我们构建了一个群集模型,表现出连续过渡到有序相,同时假设只有短程相互作用,没有明确的信息知识的运动方向的邻居。将细胞放置在微加工的竞技场中,我们发现了壮观的旋转行为,我们也可以在模拟中重现。
2006-11-15 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
High Throughput Screening of Natural Phenolic Compounds Against Migration of Metastatic Triple-Negative Breast Cancer (TNBC) Cells
在这份报告中,我们假设天然酚类化合物可能是一类新的化疗药物,可以对抗转移性三阴性乳腺癌(TNBC)的迁移。在这个项目中,我们将筛选一个酚类化合物的小文库来测试这一假设,鉴定对TNBC细胞迁移显示功效的化合物,并阐明潜在的分子机制。
2013-10-01 q-bio.CB q-bio.TO
Quantifying stretching and rearrangement in epithelial sheet migration
虽然理解细胞的集体迁移,如在上皮片中看到的,对于理解转移性癌症等疾病是必不可少的,但这种运动还没有像单个细胞迁移那样被很好地表征。在这里,我们采用定量指标来表征软物质的流动和变形,以对比细胞迁移片内不同类型的运动。使用一个实时李雅普诺夫指数(FTLE)分析,我们发现,尽管大的波动-上皮细胞片的流场是不混乱的。拉伸一片细胞(即,正FTLE)位于迁移的前沿。通过使用度量D $^{2}_{min}$将细胞的运动分解为仿射和非仿射分量,我们量化了局部塑性重排,并以一种新的方式描述了一组细胞的运动。我们发现随着细胞密度的增加,塑料重排增加,而无生命的系统往往表现出较少的非仿射重排密度增加。
2013-03-08 physics.bio-ph q-bio.CB
Migration and proliferation dichotomy in tumor cell invasion
我们提出了一个双组分反应-输运模型的迁移-增殖二分法的肿瘤细胞的扩散。通过使用连续时间随机游走(CTRW),我们制定了一个系统的平衡方程的两种表型的癌细胞与细胞增殖和迁移之间的随机切换。运输过程中制定的CTRW与任意的等待时间分布规律。增殖由标准逻辑增长建模。我们应用双曲标度和Hamilton-Jacobi形式来确定肿瘤细胞侵袭的总体速率。特别是,我们考虑到正常扩散和异常运输(亚扩散),以表明标准扩散近似迁移导致高估的整体癌症扩散率。
2006-10-17 q-bio.CB q-bio.QM
Modelling how lamellipodia-driven cells maintain persistent migration and interact with external barriers
该研究在含弯曲活性蛋白的三维囊泡“最小细胞”模型中引入UCSP长程抑制机制,以稳定板状伪足样运动极性,并解释细胞速度、形态、屏障散射和几何约束振荡等动力学。
2024-09-07 physics.bio-ph q-bio.CB
Inference of weak-form partial differential equations describing migration and proliferation mechanisms in wound healing experiments on cancer cells
本文结合高通量划痕实验、视频显微镜和弱形式系统辨识推断癌细胞迁移与增殖的偏微分方程模型,并发现低浓度曲美替尼主要通过降低约20%的随机细胞迁移抑制伤口闭合。
2024-10-24 q-bio.CB
From jamming to collective cell migration through a boundary induced transition
细胞单层提供了一个有趣的活性物质的例子,随着年龄的增长,它们表现出从流动到堵塞状态的相变。在这里,我们报告的实验和数值模拟说明如何堵塞的细胞层迅速恢复到流动状态后,伤口。实验和模拟之间的定量比较表明,细胞改变其自推进和膨胀强度,使系统越过一个相变线,我们表征的活性粒子模型中的有限尺寸标度。发现这种伤口诱导的解除干扰的转变一般发生在上皮细胞、内皮细胞和癌细胞中。
2018-02-21 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Using a probabilistic approach to derive a two-phase model of flow-induced cell migration
本研究开发了一个概率-连续体两相模型,通过动力学描述和速度空间平均,揭示了间质流体流动下细胞迁移方向由趋化性和趋张性竞争机制及细胞体积分数共同决定。
2024-02-20 q-bio.CB
Spontaneous contractility--mediated cortical flow generates cell migration in 3-dimensional environments
我们提出了一个通用模型的细胞运动产生的肌动蛋白收缩的细胞皮质。我们确定分析动力学不稳定的皮质,并表明,它们触发自发的皮质流,这反过来又可以诱导细胞迁移在3维(3D)的环境,以及水泡形成。这种收缩性为基础的机制,广泛独立的肌动蛋白酶铣,出现作为一种替代的经典图片lamellipodial运动平面基板上。理论预测相比,肿瘤细胞迁移在3D matrigel的实验数据,并建议,这种机制可能是一个一般模式的细胞迁移在3D环境中。
2010-10-24 cond-mat.soft q-bio.CB
Curvature induces active velocity waves in rotating multicellular spheroids
不同系统的多细胞组织,如胚胎、肠道和肿瘤,依赖于细胞在3D弯曲环境中的协调迁移。在这些环境中,细胞建立超细胞运动模式,包括集体旋转和入侵。虽然这种集体模式在2D平面系统中越来越好地理解,但在3D弯曲组织中集体细胞迁移的几何和拓扑约束的后果在很大程度上是未知的。在这里,我们研究3D集体迁移乳腺细胞球体,这是一个共同的和概念上简单的弯曲几何形状。我们发现,这些旋转的球体表现出集体模式的细胞迁移的形式,沿着赤道传播的速度波的波长等于球体周长。这种波伴随着不可压缩的细胞流的模式,整个球体表面具有拓扑缺陷,如封闭的球形拓扑所示。使用一个最小的活性粒子模型,我们揭示了这种集体模式起源于一个细胞层局限于一个弯曲的表面的积极植绒行为。因此,我们的研究结果确定曲率诱导的速度波作为集体细胞迁移的通用模式,这可能会影响三维弯曲组织的动态组织。
2021-10-27 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Physics of collective cell migration
在组织发育、伤口愈合和癌症侵袭的早期阶段期间,细胞簇沿着细胞外基质(ECM)的移动涉及各种相互关联的迁移模式,例如:(1)簇内的细胞移动,(2)簇延伸(润湿)和压缩(去润湿),以及(3)定向簇移动。越来越明显的是,细胞团及其周围基质的扩张和体积粘弹性显著影响这些迁移模式,通过物理参数,如:细胞和基质的表面张力,细胞和基质之间的界面张力,表面和界面张力的梯度,以及细胞和基质残余应力的积累。细胞表面张力沿迁移细胞簇的不均匀分布可能是由于前导细胞和跟随细胞之间的细胞-细胞黏附接触和细胞收缩性的不同强度而出现的。虽然由基质刚度梯度(即硬旋转)引起的定向细胞迁移已被广泛阐述,但由细胞牵引引起的基质表面结构变化导致基质表面张力梯度的产生尚未被考虑。该理论考虑的主要目标是基于制定的生物物理模型来阐明各种物理参数在集体细胞迁移中的作用。这种复杂的现象进行了讨论的模型系统,如胶原蛋白I凝胶基质上的细胞簇的运动,同时审查各种实验数据,有和没有细胞。
2023-02-11 q-bio.CB q-bio.TO
Broad-tailed force distributions and velocity ordering in a heterogeneous membrane model for collective cell migration
相关的速度模式和相关的大长度尺度传输的牵引力已被观察到集体活细胞迁移作为一个响应的“伤口”。我们认为,一个简单的物理模型的力驱动的异质弹性膜滑动的粘性基板可以定性地解释一些实验观察到的事实:(i)增长的速度排序蔓延从伤口边界到内部,(ii)指数尾部的牵引力分布,和(iii)在组织的内部的速度的漩涡图案。
2012-03-20 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Regulation of Migration of Chemotactic Tumor Cells by the Spatial Distribution of the Collagen Fibers' Orientation
胶原纤维是细胞外基质(ECM)的重要组成部分,可以抑制和促进细胞迁移。{ \it体外}研究表明,纤维的方向对细胞侵袭至关重要,而{ \it体内}研究已导致肿瘤相关胶原标记(TACS)的发展,作为一个重要的预后因素。研究细胞侵袭的生物物理调节和纤维定向的影响不仅可以加深我们对这一现象的理解,而且有助于对TACS进行准确的分类,这是目前缺乏的。我们提出了一个随机模型的随机/趋化性迁移的细胞在纤维ECM,并研究在它的各种因素的作用。该模型提供了一个框架,为第一次,我们的知识,定量分类的TACS,并再现定量最近的实验数据细胞运动。它还表明,迄今为止被忽视的纤维取向的空间分布和它们之间的扩展相关性以及细胞运动的动力学都有助于调节细胞的侵袭长度,这代表了转移风险的量度。虽然纤维的取向对随机运动的细胞影响很小,但它们对趋化细胞的影响是完全不平凡的,也是我们在本文中研究的。
2019-06-18 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Dynamic fibronectin assembly and remodeling by leader neural crest cells prevents jamming in collective cell migration
该研究构建纳入神经嵴细胞与ECM互作的个体计算模型,揭示领头细胞重塑纤连蛋白、尾随细胞强化接触导向的分工可维持流状迁移并避免堵塞。
2023-04-19 q-bio.CB
A modeling approach to study the effect of cell polarization on keratinocyte migration
皮肤对环境形成有效的屏障,因此损伤后快速的皮肤伤口愈合是必不可少的。皮肤最上层(表皮)的愈合涉及角质形成细胞的集体迁移,这需要细胞的协调极化。为了研究这一过程,我们开发了一个模型,该模型允许基于少量参数分析培养中迁移角质形成细胞的活细胞图像,这些参数包括细胞的半径、质量和极化。这种计算方法允许分析伤口前部的细胞迁移,并可靠地鉴定和定量缺乏成纤维细胞生长因子1和2的小鼠的角质形成细胞的受损极化和迁移,建立了受损愈合模型。因此,我们的建模方法适用于大规模分析具有特定遗传缺陷的细胞或用不同药物治疗的细胞的迁移表型。
2015-07-29 q-bio.CB q-bio.TO
The spontaneous emergence of leaders and followers in a mathematical model of cranial neural crest cell migration
Wolfson Centre for Mathematical Biology, Mathematical Institute, University of Oxford(牛津大学沃尔森数学生物学中心,数学研究所)
本文提出了一种基于极性的基于代理的数学模型,用于模拟颅骨神经嵴细胞迁移中领导者和追随者表型的自发出现,无需预先设定表型。
2026-01-11 q-bio.CB
Spatial anisotropy and heterogeneity in contractility and adhesion distribution may contribute to cell steering during migration
从随机到持久的细胞运动性的过渡需要时空组织的细胞骨架和局灶性粘连。这两种结构对细胞转向的影响也可以从胰蛋白酶去粘附实验中收集,其中暴露于胰蛋白酶的细胞向上聚集,表现出旋转和平移的组合。在这里,我们提出了一个模型来评估的收缩性和债券分布的实验观察到的去粘附的贡献。我们发现,虽然键分布的不对称性只会导致细胞平移,但平移和旋转需要不对称键分布和非均匀收缩性的组合,并可能引导细胞迁移。
2013-10-27 q-bio.CB
MigraR: an open-source, R-based application for analysis and quantification of cell migration parameters
背景与目的:细胞迁移是许多生物学现象的基础,直接影响人类的健康和疾病。研究细胞迁移的一种常规方法涉及通过延时视频显微镜记录的单个细胞轨迹的定量分析。存在专用的软件工具来帮助自动或半自动跟踪细胞,并将其转换为随时间的坐标位置。然而,细胞生物学家通常会遇到将这些数据集绘制和计算成具有生物学意义的数字和指标的困难。研究方法:本报告介绍了MigraR,一个从RStudioTM(通过R软件包Shiny)执行的直观图形用户界面,它大大简化了将移动细胞的坐标位置转换为细胞迁移的可测量参数(速度、直线度和移动方向)以及绘制细胞轨迹和迁移指标的任务。这个界面的一个创新功能是,它允许用户通过根据时间、速度和直线度设置限制来改进他们的数据集。结果:MigraR在不同的数据上进行了测试,以评估其适用性。MigraR的预期用户是没有数据分析知识的细胞生物学家,他们希望通过可用的细胞跟踪软件加速以Excel文件格式提供的细胞迁移数据集的定量和可视化。结论:通过它提供的图形,MigraR是一个有用的工具,用于分析迁移参数和细胞轨迹。由于其源代码是开放的,专家用户可以对其进行改进,以最好地满足其他研究人员的需求。它可以在GitHub上找到,并且可以很容易地复制。
2023-03-12 q-bio.CB q-bio.QM
Multi-cue kinetic model with non-local sensing for cell migration on a fibers network with chemotaxis
细胞执行定向运动,以响应外部刺激,它们通过用膜突起感知环境来检测。特别是,几个生化和生物物理线索引起的战术迁移的方向,其特定的目标。这就定义了一个多线索环境,在这个环境中,细胞必须对不同的、潜在的竞争性刺激进行分类和组合。我们提出了一个非局部动力学模型的细胞迁移存在两个外部因素都影响细胞极化:接触导向和趋化性。我们提出了两种不同的传感策略,我们分析了两个由此产生的模型,通过恢复适当的宏观限制在不同的制度,为了看看细胞的大小,相对于两个外部场的变化,影响整体行为。此外,我们集成数值动力学输运方程在一个二维的设置,以调查定性的各种情况。
2020-07-13 q-bio.CB
Optimal chemotaxis in animal cell intermittent migration
动物细胞可以在不移动的情况下感知化学梯度,并且面临着向目标迁移的挑战,尽管目标位置上有噪声信息。在这里,我们讨论了最佳的搜索策略的追逐者,通过切换两个阶段的运动(“运行”和“翻滚”),在翻滚阶段重新定位自己对目标,并在运行阶段执行持久的随机行走。我们发现,追逐者的平均运行时间可以调整,以尽量减少目标捕捉时间或空间分散的追逐者。我们得到的分析结果的捕获时间和空间分散的运行时间翻滚时间的小和大的比例的限制,和缩放的最佳运行时间的法律。我们的研究结果对动物细胞迁移的最佳趋化策略具有重要意义。
2015-03-17 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Velocity alignment leads to high persistence in confined cells
许多细胞类型在二维基底上显示随机运动性,但当被限制在微通道或粘附性微图案上时,持续地在单个方向上爬行。这是否意味着受限细胞的运动机制与非受限细胞的运动机制有根本的不同?我们认为,自由和受限的细胞迁移可以描述为一个通用的细胞模型为“速度对齐”的活性布朗粒子先前提出的解决一个完全独立的问题,集体细胞迁移。我们的模型可以映射到一个扩散逃逸的障碍和解析求解,以确定细胞的取向分布和复极率。在准一维约束,速度对齐细胞保持其方向的时间,可以是指数大于其持续时间在没有约束。我们的研究结果表明,一个重要的新的连接之间的单个和集体细胞迁移:高持久性在密闭的细胞对应于快速对齐的速度,细胞间的力量。
2014-05-27 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Geometric friction directs cell migration
在没有环境线索的情况下,迁移细胞执行各向同性随机运动。最近,这种各向同性的破坏已被观察到,当细胞在不对称的粘合剂图案的存在下移动。然而,到目前为止,在这种环境中指导细胞迁移的机制仍然未知。在这里,我们表明,一个非粘性的表面与不对称的微几何形状组成的密集阵列的倾斜微柱可以直接细胞运动。我们的分析表明,大多数功能的细胞轨迹,包括偏见,可以复制由一个简单的模型的活性布朗粒子在棘轮电位,我们认为起源于一个通用的弹性相互作用的细胞体与环境。观察到的引导作用,独立于粘附,因此是强大的,并可用于指导细胞迁移在体外和体内。
2013-10-15 cond-mat.soft q-bio.CB
Rotational migration in human pancreatic ductal organoids depends on actin and myosin activity
本文建立人胰腺导管类器官模型,通过活体成像、核追踪与药物抑制,证明其持续旋转迁移依赖肌球蛋白活性、肌动蛋白聚合及分支。
2025-09-30 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Quantifying T cell morphodynamics and migration in 3D collagen matrices
针对3D胶原基质中T细胞形态动力学与迁移统计表征不足的问题,本文用基于欠阻尼Langevin方程的方法重新分析既有数据,纠正离散状态和周期振荡结论,并揭示不同相关时间与非高斯效应。
2024-08-08 q-bio.CB
Cell-cell adhesion cannot sustain extended follower streams in a minimal non-local model of leader-follower migration
Wolfson Centre for Mathematical Biology, Mathematical Institute, University of Oxford(牛津大学沃尔森数学生物学中心,数学研究所)
研究发现,非局部黏附模型无法维持长距离的追随者流,需发展新的连续模型以实现持续的集体细胞运动。
2026-04-16 nlin.AO q-bio.CB
Mathematical models for cell migration: a nonlocal perspective
我们提供了一个审查的非局部连续迁移模型的最新进展,主要是从它参与胚胎发育和癌症侵袭的角度。特别强调的是在平流项中发生的空间非局部性,用于根据其与其附近的其他细胞和非细胞组分的相互作用来描述细胞的运动偏差(例如,细胞-细胞和细胞-组织粘附,非局部趋化性),但我们也很快解决空间非局部源项。在简要介绍和动机之后,我们对现有的PDE模型进行了系统的分类,并回顾了这些模型所带来的一些数学挑战,重点是分析方面。保留字:细胞-细胞和细胞-组织粘附;非局部和局部趋化性;趋触性;非局部模型类;积分微分方程;数学挑战。
2019-11-12 math.AP q-bio.CB