Polarized interfacial tension induces collective migration of cells, as a cluster, in a three-dimensional tissue
细胞在三维（3D）组织中集体迁移为簇，例如在胚胎发生和癌症侵袭中。在这里，使用3D顶点模型的数值模拟表明，极化的界面张力，表达细胞粘附和皮层收缩，诱导在3D空间中的集群迁移。其机制是极化界面张力诱导细胞-细胞界面在整个簇内由前向后定向流动，产生驱动力，即，细胞通过简单地扩展和收缩细胞-细胞边界而作为簇向前移动。
2021-04-27 physics.bio-ph q-bio.CB
Sense and sensitivity: physical limits to multicellular sensing, migration and drug response
转移是一个细胞迁移的过程，可以是集体的，并由化学线索引导。以这种方式看待转移，作为一种物理现象，允许人们从细胞生物学中的集体感知和迁移的其他研究中汲取见解。在这里，我们回顾了最近的进展，在研究细胞传感和迁移的集体现象，包括在转移细胞的背景下。我们描述了简单的物理模型，产生的限制，细胞传感的精度，我们审查的实验证据表明，细胞在这些限制。集体迁移模型进行调查，以了解如何集体转移性侵袭可能发生。最后，我们将细胞的感觉能力与它们对药物的敏感性进行了对比，并提出了基于细胞死亡的癌症疗法的潜在替代方案。
2016-03-09 physics.bio-ph q-bio.CB
The effects of MAPK activity on cell-cell adhesion during wound healing
集体迁移或细胞群体的协调运动的潜在机制尽管普遍存在，但尚未得到很好的理解。作为研究集体迁移的一种手段，我们考虑了一种伤口愈合的情况，其中一群细胞填充了划痕伤口留下的空白空间。在这里，我们提出了一个简化的数学模型，使用反应-扩散方程模型集体迁移在伤口愈合的细胞运动和细胞信号和细胞-细胞黏附的反应的重点。我们利用该模型研究了MAPK信号级联对EGF处理后伤口愈合过程中细胞-细胞黏附的影响。我们的研究结果表明，激活MAPK信号级联刺激集体迁移通过增加牵引力的领导细胞。我们进一步使用该模型表明，用EGF处理细胞群将伤口闭合时间（作为伤口面积的函数）从抛物线转换为线性。
2015-06-23 q-bio.CB
Emergence and Persistence of Collective Cell Migration on Small Circular Micropatterns
漩涡的自发形成是集体细胞活动的标志。在这里，我们研究的发病率和持久性的相干角运动（CAMo）作为一个功能的细胞数量$N$局限于圆形微图案。我们发现，CAMo的持久性增加与$N$，但表现出明显的不连续性伴随着几何重排的细胞的配置包含一个中央细胞。基于广义Potts模型的计算机模拟再现了涡旋态的出现，并与实验一致地表明，它们的稳定性取决于相邻细胞的空间排列和内部极化的相互作用。因此，不同的迁移状态在有限大小的合奏揭示了显着的洞察当地的相互作用规则指导集体迁移。
2015-05-19 physics.bio-ph q-bio.CB
Biophysical and Biochemical mechanisms underlying Collective Cell Migration in Cancer Metastasis
多细胞集体迁移是细胞在不同组织环境中空间移位以实现各种生物学现象（即，胚胎发育、伤口愈合和肿瘤进展）的普遍策略。多种细胞功能和行为，如细胞突起、主动收缩、细胞-细胞黏附、生化信号传导、组织微环境重塑等，同时发挥自己的作用，从而产生多细胞迁移的单一协调结果。因此，揭示内在复杂的集体细胞迁移过程的生物化学和生物物理驱动原理是一项不可逾越的任务。数学和计算模型，与实验数据相结合，有助于阐明它。在这里，我们回顾了影响集体细胞迁移的不同因素，然后专注于不同的数学和计算模型-离散，混合，和连续-这有助于揭示多细胞迁移的不同方面。最后，我们讨论了这些建模框架在癌症中的应用
2022-01-18 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Coupled chemotactic fronts in heterogeneous sensor-consumer cell mixtures
University of Oxford（牛津大学）；University of Bristol（布里斯托大学）
研究异质细胞混合物中的趋化作用，推广自发生趋化模型，分析集体迁移模式，发现耦合迁移产生传播阶地，推导出前沿迁移速度表达式，揭示异质性对传感器细胞迁移的影响，提供理解异质自发生趋化理论框架。
2026-07-13 q-bio.CB
Continuum models of collective cell migration
集体细胞迁移在组织发育、形态发生、伤口修复和癌症进展中起着核心作用。随着越来越多的人认识到物理力在发育和生理学中介导细胞运动，一个关键的生物学问题是细胞如何整合分子活动以在多细胞尺度上产生力。在这篇综述中，我们讨论了最近的进展，集体细胞迁移建模的定量工具和方法植根于软物质物理。我们专注于理论模型的细胞聚集体作为连续的活性介质，机械力和监管生化之间的反馈产生了丰富的集体动力学行为。这类模型为许多发育过程的基础生理动力学提供了强大的预测框架，其中细胞需要像粘性流体一样集体迁移以到达目标区域，然后再迁移以支持机械应力并保持组织凝聚力。
2018-12-05 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
One-dimensional collective migration of a proliferating cell monolayer
胚胎发生和组织修复过程中集体细胞迁移的重要性要求对基本原理和机制有充分的理解。在这里，我们解决最近在体外细胞单层实验表明，前沿的进步依赖于细胞增殖和组织边缘的扩散活性。在一个易于详细分析的简单粘弹力学模型中，我们确定了负责组织扩张的关键参数，并确定了单层速度与可测量流变参数的关系。我们的研究结果使我们能够讨论所观察到的组织动力学的药理学扰动的影响。
2016-01-04 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Broad-tailed force distributions and velocity ordering in a heterogeneous membrane model for collective cell migration
相关的速度模式和相关的大长度尺度传输的牵引力已被观察到集体活细胞迁移作为一个响应的“伤口”。我们认为，一个简单的物理模型的力驱动的异质弹性膜滑动的粘性基板可以定性地解释一些实验观察到的事实：（i）增长的速度排序蔓延从伤口边界到内部，（ii）指数尾部的牵引力分布，和（iii）在组织的内部的速度的漩涡图案。
2012-03-20 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Collective Cell Migration: Leadership, Invasion and Segregation
许多生物过程，如胚胎发育、癌症转移或伤口愈合，都依赖于细胞的协同运动。然而，导致协调运动出现的机制在很大程度上仍未被探索。虽然已知生物分子信号传导参与大多数集体迁移的发生，但物理和机械相互作用的作用最近才被研究。在本文中，一个多功能的框架，细胞运动的实现，在硅片上，以研究一组上皮细胞的协调的最低要求。我们发现，细胞运动性和细胞-细胞机械相互作用足以产生广泛的行为，通常在体外和体内观察。细胞流、片层迁移和对领导细胞的易感性是从这些简单假设中自发出现的行为的例子，这可能解释为什么集体效应在自然界中如此普遍。该分析还为癌症转移和细胞分选提供了新的见解，特别是表明集体入侵可能是由于单个细胞在机械上无法入侵的系统中出现的协调。
2011-08-22 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
Cell-cell adhesion cannot sustain extended follower streams in a minimal non-local model of leader-follower migration
Wolfson Centre for Mathematical Biology, Mathematical Institute, University of Oxford（牛津大学沃尔森数学生物学中心，数学研究所）
研究发现，非局部黏附模型无法维持长距离的追随者流，需发展新的连续模型以实现持续的集体细胞运动。
2026-04-16 nlin.AO q-bio.CB
Physics of collective cell migration
在组织发育、伤口愈合和癌症侵袭的早期阶段期间，细胞簇沿着细胞外基质（ECM）的移动涉及各种相互关联的迁移模式，例如：（1）簇内的细胞移动，（2）簇延伸（润湿）和压缩（去润湿），以及（3）定向簇移动。越来越明显的是，细胞团及其周围基质的扩张和体积粘弹性显著影响这些迁移模式，通过物理参数，如：细胞和基质的表面张力，细胞和基质之间的界面张力，表面和界面张力的梯度，以及细胞和基质残余应力的积累。细胞表面张力沿迁移细胞簇的不均匀分布可能是由于前导细胞和跟随细胞之间的细胞-细胞黏附接触和细胞收缩性的不同强度而出现的。虽然由基质刚度梯度（即硬旋转）引起的定向细胞迁移已被广泛阐述，但由细胞牵引引起的基质表面结构变化导致基质表面张力梯度的产生尚未被考虑。该理论考虑的主要目标是基于制定的生物物理模型来阐明各种物理参数在集体细胞迁移中的作用。这种复杂的现象进行了讨论的模型系统，如胶原蛋白I凝胶基质上的细胞簇的运动，同时审查各种实验数据，有和没有细胞。
2023-02-11 q-bio.CB q-bio.TO
Bursts of activity in collective cell migration
致密的单层活细胞显示出有趣的弛豫动力学，让人想起接近堵塞过渡的柔软玻璃状材料，并在空间可用时集体迁移，如伤口愈合或癌症侵袭。在这里，我们表明，集体细胞迁移发生在突发的裂缝，多孔介质中的流体前沿和铁磁畴壁的传播中记录的那些类似。与这些系统类似，活性爆发的分布显示出在不同细胞类型和在不同基质上移动的细胞中通用的标度律。入侵动力学的主要特点是定量捕获的相互作用的活性粒子在一个无序的景观移动的模型。我们的研究结果表明，活细胞的集体运动类似于相应的动力学驱动，但无生命的系统。
2016-10-25 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Collective migration under hydrodynamic interactions -- a computational approach
基于基质的细胞运动性对于基本生物过程，如组织生长、伤口愈合和免疫应答是必不可少的。即使对这种运动模式的全面理解仍然难以捉摸，但在使用全细胞物理模型进行建模方面已经取得了进展。该模型考虑了细胞运动的主要机制-肌动蛋白聚合，底物介导的粘附和肌动蛋白-肌球蛋白动力学，并将其与空间细胞-细胞和流体动力学相互作用相结合。该模型预测了集体细胞迁移的开始，集体细胞迁移是由于邻近细胞的非弹性碰撞而自发出现的。每个细胞在这里建模为一个积极的极性凝胶，是完成两个漩涡，如果它移动。两个细胞的开放碰撞，两个相互靠近的旋涡湮灭。这导致细胞的旋转，并且与每个细胞中肌动蛋白丝的变形和重新定向一起诱导这些细胞的对齐，并导致持续的平移集体迁移。低雷诺数的影响与非流体动力学模型一样强，但随着雷诺数的增加而减小。
2016-05-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Interstitial flows regulate collective cell migration heterogeneity through adhesion
已知癌细胞的迁移行为是异质的。然而，在肿瘤转移过程中，粘附相互作用、动态形状变化和流体流动在调节细胞迁移异质性和可塑性方面的相互作用仍然是难以捉摸的。为了进一步定量了解细胞运动和形态，我们发展了一个理论，使用随机量化方法，描述了生物物理线索在调节不同的细胞运动的作用。我们发现，时间依赖性粘附相互作用的累积效应，确定由于肌动蛋白重塑的结构重排和自生力，决定了间充质表型的超扩散运动在没有流量。间质流调节细胞运动表型，并通过粘附相互作用促进变形虫运动超过间质运动。细胞表现出集体迁移的动力学减慢，超扩散程度降低。间充质细胞比变形虫细胞更持久和扩散。我们的研究结果表明，间质流通过粘附诱导癌细胞定向运动的机制，并提供了急需的洞察到最近的实验观察有关乳腺癌细胞的不同运动。
2019-12-11 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech q-bio.CB
From jamming to collective cell migration through a boundary induced transition
细胞单层提供了一个有趣的活性物质的例子，随着年龄的增长，它们表现出从流动到堵塞状态的相变。在这里，我们报告的实验和数值模拟说明如何堵塞的细胞层迅速恢复到流动状态后，伤口。实验和模拟之间的定量比较表明，细胞改变其自推进和膨胀强度，使系统越过一个相变线，我们表征的活性粒子模型中的有限尺寸标度。发现这种伤口诱导的解除干扰的转变一般发生在上皮细胞、内皮细胞和癌细胞中。
2018-02-21 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Antipolar Cell-cell Adhesion-causing Collective Motility Disorder
Graduate School of Integral Life Science, Hiroshima University（广岛大学综合生命科学研究院）；Graduate School of Medical Sciences, Nagoya City University（名古屋城市大学医学院）
本研究采用细胞Potts模型，探究反极性细胞间黏附对集体细胞迁移的影响，发现其会引发集体运动紊乱并抑制集体迁移，特定运动强度下可发生脱钉转变，该紊乱可通过反极性黏附与运动持续性的协同作用解释。
2026-09-03 physics.bio-ph q-bio.CB
Bridging from single to collective cell migration: A review of models and links to experiments
数学和计算模型可以帮助获得在许多组织水平上的细胞行为的理解。在这里，我们回顾了文献中的模型，专注于真核细胞运动在3个尺寸尺度：细胞内信号调节细胞的形状和运动，单细胞运动，集体细胞行为从几个细胞到组织。我们调查最近的文献，总结不同的计算方法（相场，多边形，细胞波茨，球形细胞）。我们讨论模型之间的桥梁层次的组织，并描述层次的细节，生化和几何，包括在模型中。我们还强调模型和实验之间的联系。我们发现，跨越三个层次的模型仍然是少数。
2020-11-21 q-bio.CB q-bio.MN q-bio.QM
Phase transition in the collective migration of tissue cells: experiment and model
我们已经记录了大量的角膜细胞（从金鱼的鳞片获得的组织细胞）使用长期的视频显微镜成群的集体迁移。通过增加迁移细胞的整体密度，我们已经能够在实验上证明从无序到有序状态的动力学相变。在临界密度附近，出现了一幅复杂的图像，其中有相互作用的细胞群成群移动。受这些实验的启发，我们构建了一个群集模型，表现出连续过渡到有序相，同时假设只有短程相互作用，没有明确的信息知识的运动方向的邻居。将细胞放置在微加工的竞技场中，我们发现了壮观的旋转行为，我们也可以在模拟中重现。
2006-11-15 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Curvature induces active velocity waves in rotating multicellular spheroids
不同系统的多细胞组织，如胚胎、肠道和肿瘤，依赖于细胞在3D弯曲环境中的协调迁移。在这些环境中，细胞建立超细胞运动模式，包括集体旋转和入侵。虽然这种集体模式在2D平面系统中越来越好地理解，但在3D弯曲组织中集体细胞迁移的几何和拓扑约束的后果在很大程度上是未知的。在这里，我们研究3D集体迁移乳腺细胞球体，这是一个共同的和概念上简单的弯曲几何形状。我们发现，这些旋转的球体表现出集体模式的细胞迁移的形式，沿着赤道传播的速度波的波长等于球体周长。这种波伴随着不可压缩的细胞流的模式，整个球体表面具有拓扑缺陷，如封闭的球形拓扑所示。使用一个最小的活性粒子模型，我们揭示了这种集体模式起源于一个细胞层局限于一个弯曲的表面的积极植绒行为。因此，我们的研究结果确定曲率诱导的速度波作为集体细胞迁移的通用模式，这可能会影响三维弯曲组织的动态组织。
2021-10-27 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Phase-Field Modeling of Border Cell Cluster Migration in Drosophila
本文建立生物物理相场模型并提出TIM力，模拟果蝇卵室边界细胞团迁移，揭示接触界面推进、切向运动及弱化学线索诱导背部转向等机制。
2025-08-13 physics.bio-ph q-bio.CB
Dynamic cluster field modeling of collective chemotaxis
本文提出动态集群场建模（DCF）方法，可在O(1000)个细胞规模下高分辨率模拟集体趋化性与化学引诱物输运动力学，并通过多场景实验对比验证其高效性和预测能力。
2024-08-08 physics.bio-ph q-bio.CB
Learning dynamical models of single and collective cell migration: a review
本综述聚焦单细胞与集体细胞迁移动力学模型研究，梳理数据驱动理论方法结合实验数据推断随机迁移模型的进展，涵盖细胞异质性、亚细胞自由度及多细胞集体动力学等应用，阐明其与活性物质模型结合的价值。
2023-10-07 physics.bio-ph physics.data-an q-bio.CB
Measurement of tissue viscosity to relate force and motion in collective cell migration
本研究通过实验测量组织粘性，揭示了力与运动的关系，并展示了组织微观结构与材料属性之间的直接联系。
2025-12-16 physics.bio-ph q-bio.CB
Phenotype structuring in collective cell migration:a tutorial of mathematical models and methods
本文以教程形式系统介绍了将经典PDE细胞迁移模型扩展为表型结构化偏积分微分方程（PS-PIDE）的推导、行波分析与数值模拟方法，并展望了未来建模与数学挑战。
2025-04-10 math.AP q-bio.CB
A statistical-inference approach to reconstruct inter-cellular interactions in cell-migration experiments
细胞的迁移可以通过两种典型的运动类型来表征：个体迁移和集体迁移。我们提出了一种新的推理方法，旨在检测细胞运动实验中引起集体行为的细胞-细胞相互作用的存在。这种推理方法首先在合成运动数据上成功地进行了测试，然后应用于两个实验。在第一个实验中，细胞在伤口愈合模型中迁移：当应用于该实验时，推理方法预测细胞间相互作用的存在，正确地反映了实验中存在的强细胞间接触。在第二个实验中，树突状细胞以趋化因子梯度迁移。我们的推理分析没有提供相互作用的证据，表明细胞通过独立地感测趋化因子源而迁移。根据这一预测，我们推测成熟的树突状细胞忽略了细胞间的信号，否则可能会延迟它们到达淋巴管。
2019-12-04 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Cell jamming and unjamming in development: physical aspects
本文从压缩残余应力、细胞间黏附强度与收缩性等物理因素出发，梳理上皮细胞集体迁移中阻塞与解阻塞的机制，并辨析其不同于上皮-间充质转化的因果关系。
2023-06-02 q-bio.CB
Cell Migration Boundary Motion in Drosophila Egg Chambers: A Combined Phase Field and Chemoattractant Model
University of Michigan（密歇根大学）；University of Maryland Baltimore County（马里兰大学巴尔的摩县分校）
研究通过相场与趋化因子模型，揭示果蝇卵泡中边细胞迁移受趋化因子分布和组织几何结构的影响，展示信号定位与几何结构共同调控迁移方向性和速度。
2026-04-01 math.AP q-bio.CB
Discrete and continuous mathematical models of sharp-fronted collective cell migration and invasion
针对线性扩散无法再现细胞侵袭锐锋的问题，本文构建受底物沉积调控运动性的离散格点模型并推导新型PDE连续极限，实现对平滑与锐锋密度剖面的准确建模。
2024-01-20 nlin.CG q-bio.CB
Stochastic and deterministic modelling of cell migration
数学模型是重要的解释和预测工具，用于帮助理解细胞迁移。通常有两种方法来模拟细胞迁移：微观尺度的离散或宏观尺度的连续。离散的方法，使用基于代理的模型（ABM），通常是随机的，并占在细胞尺度的属性。相反，连续体的方法，其中细胞密度通常被建模为一个系统的确定性偏微分方程（PDE），提供了一个全球性的描述在人口水平上的迁移。确定性模型的优点是它们通常更适合于数学分析。他们可以导致显着的见解的情况下，系统包括大量的细胞，在这一点上模拟随机ABM变得计算昂贵。然而，找到一个合适的连续模型来描述单个细胞系统的集体行为可能是一项艰巨的任务。确定性模型通常是在现象学的基础上指定的，这降低了它们的预测能力。随机ABM比它们的确定性连续对应物具有优势。特别是，ABM可以适当地代表个体水平的行为（如细胞增殖和细胞-细胞相互作用），并且可以使用实验数据进行直接参数化。因此，必须在随机微观行为和确定性宏观动态之间建立直接联系。在本章中，我们描述了在某些情况下，这两种不同的建模方法可以统一到一个离散连续等效框架。我们提供了一个概述，在这一领域的一些最新进展，我们指出了一些相关的问题，仍然没有答案。
2018-08-15 q-bio.CB
Linking discrete and continuous models of cell birth and migration
本文通过引入并拟合缩放参数，将连续模型与基于个体的数据定量连接，并以斑马鱼皮肤图案形成为例，揭示了迁移与增殖单独或共同作用时离散与连续动力学之间的差异。
2024-05-07 q-bio.CB
A mathematical model of contact inhibition of locomotion: coupling contractility and focal adhesions
细胞迁移通常伴随着与其他细胞的碰撞，这可能导致运动停止、复极化和远离接触部位的迁移-这一过程称为运动的接触抑制（CIL）。在CIL过程中，肌动球蛋白收缩和细胞-基质粘附之间的偶联被改变。然而，描述随机细胞迁移和碰撞结果的耦合结果的数学模型仍然难以捉摸。在这里，我们扩展我们以前开发的单细胞迁移的随机模型，包括CIL。我们的模拟结果解释，在修改后的收缩性和粘附动力学方面，几个实验观察到的结果CIL。这些包括在存在外部线索的情况下的反应调制和在不存在CIL的情况下的组迁移的改变。结合我们以前的发现，我们的工作能够解释关于单个和集体细胞迁移的广泛观察。
2019-03-22 q-bio.CB q-bio.QM
A modeling approach to study the effect of cell polarization on keratinocyte migration
皮肤对环境形成有效的屏障，因此损伤后快速的皮肤伤口愈合是必不可少的。皮肤最上层（表皮）的愈合涉及角质形成细胞的集体迁移，这需要细胞的协调极化。为了研究这一过程，我们开发了一个模型，该模型允许基于少量参数分析培养中迁移角质形成细胞的活细胞图像，这些参数包括细胞的半径、质量和极化。这种计算方法允许分析伤口前部的细胞迁移，并可靠地鉴定和定量缺乏成纤维细胞生长因子1和2的小鼠的角质形成细胞的受损极化和迁移，建立了受损愈合模型。因此，我们的建模方法适用于大规模分析具有特定遗传缺陷的细胞或用不同药物治疗的细胞的迁移表型。
2015-07-29 q-bio.CB q-bio.TO
Phenotypic switching mechanisms determine the structure of cell migration into extracellular matrix under the `go-or-grow' hypothesis
本文通过比较通才型与特化型细胞群体的连续介质模型，研究“迁移或增殖”假说下不同表型转换机制对细胞入侵ECM速度和结构的影响，发现入侵细胞群体结构可反推表型转换机制。
2024-06-10 q-bio.CB
A nonlinear theory for chemotactic fronts of mixed populations
Mathematical Institute, University of Oxford（牛津大学数学研究所）；School of Mathematics, University of Bristol（布里斯托大学数学学院）
通过渐近分析推导非线性理论，揭示细胞扩散性、趋化剂消耗和趋化敏感性如何决定异质性细胞群体的密度分布，并预测树突细胞与T细胞共迁移中的参数平衡。
2026-09-25 math.AP nlin.AO physics.bio-ph
Cell Migration Model with Multiple Chemical Compasses
提出了一个简单的模型，描述了各种形态动力学原则的迁移细胞从极地到变形虫运动。模型方程推导出使用竞争的内部细胞罗盘变量和系统的对称性。不动点的$N = 2$系统进行了密切的调查，以澄清如何解释所观察到的形态动力学极化之间的竞争。细胞对信号刺激的反应行为也进行了研究。该模型将有助于对高维细胞运动进行分类和研究集体细胞行为。
2013-01-29 cond-mat.soft nlin.AO nlin.CD
Structured Models of Cell Migration Incorporating Molecular Binding Processes
集体细胞运动和伴随细胞信号传导机制中涉及的各种分子之间的动态相互作用在许多生物过程中起着至关重要的作用，包括正常组织发育和病理情况，如伤口愈合和癌症。嵌入在这些过程中的各种结构的信息允许详细探索的结合分子物种的细胞表面受体内的不断发展的细胞群体。在本文中，我们建立了一个一般的时空结构框架，使分子结合细胞膜的细胞种群动力学耦合的描述。我们首先提供了一个一般的理论描述这种方法，然后说明它与两个例子所产生的癌症侵袭。
2016-07-18 q-bio.CB q-bio.TO
Modeling cell migration regulated by cell-ECM micromechanical coupling
纤维细胞外基质（ECM）中的细胞迁移在组织再生、免疫应答和肿瘤进展等许多生理和病理过程中起着至关重要的作用。在迁移过程中，单个细胞可以通过肌动蛋白丝收缩产生主动拉力，其通过粘着斑复合物传递到ECM纤维，重塑ECM，并最终传播到系统中的其他细胞并可以被系统中的其他细胞感知。ECM的微观结构和物理性质也可显著影响细胞迁移，例如，通过硬脊膜扩张和接触引导。在这里，我们开发了一个计算模型的细胞迁移调节细胞ECM的微机械耦合。我们的模型明确考虑了各种细胞水平的过程，包括粘着斑的形成和拆卸，主动牵引力的产生和细胞运动，由于肌动蛋白丝收缩，在ECM中的张力的传输和传播，以及由此产生的ECM重塑。我们通过准确地再现MCF-10A乳腺癌细胞在胶原凝胶上迁移的单细胞动力学来验证我们的模型，并表明模型中考虑的细胞-ECM微机械相互作用的结果自然产生了durotaxis和接触引导效应。此外，我们的模型预测强烈相关的多细胞迁移动力学，这是由于ECM介导的迁移细胞之间的机械耦合，并随后在{ \it体外}实验中使用MCF-10A细胞进行验证。我们的计算模型提供了一个强大的工具来研究在复杂的{ \it in vivo}微环境中的多细胞系统的涌现集体动力学，并可用于设计{ \it in vitro}微环境，以指导集体行为和自组织的细胞。
2019-05-16 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Cooperation of dual modes of cell motility promotes epithelial stress relaxation to accelerate wound healing
细胞在凝聚单元中的集体迁移对于组织形态发生、伤口修复和免疫应答至关重要。虽然集体细胞运动的基本驱动力来自单个细胞的收缩和扩张活动，但仍然不知道它们的平衡如何优化以保持组织的凝聚力和运动的流动性。在这里，我们提出了一个基于细胞的计算模型，集体细胞迁移在伤口愈合过程中，采用机械化学耦合的细胞运动和粘附动力学与随机变换的主动运动力。我们表明，扩张运动和肌动球蛋白收缩性的平衡是优化的伤口修复的速度，这是强大的细胞和基板的机械性能的变化。这种平衡是伤口愈合期间快速集体细胞运动的基础，这是由组织中张力介导的集体细胞引导和主动应力松弛之间的权衡造成的。
2018-08-06 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Collective motion of cells crawling on a substrate: roles of cell shape and contact inhibition
接触抑制在细胞运动、伤口愈合过程和肿瘤形成中起着至关重要的作用。通过用伪足模拟细胞在基质上爬行的机械运动，我们建立了一个自然引起接触性运动抑制（CIL）的细胞迁移的极小模型。模型细胞由两个圆盘组成，一个在前面（伪足），另一个在后面（细胞体），由一个可伸缩的弹簧连接。尽管模型简单，但细胞的集体行为是高度非平凡的，这取决于细胞的形状和CIL是否被启用。具有小的前圆（即狭窄的伪足）的细胞形成固定的集落。相比之下，具有大的前圆（即，诸如板状伪足）的细胞表现出连贯的迁移，而模型中不存在任何明确的对齐机制。这表明爬行细胞通常表现出宽阔的前沿，因为这有助于它们避免聚集。在增加密度时，细胞发展出与细胞迁移方向相反的密度波，并最终在更高的密度下停止。
2016-11-24 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Emergent collective chemotaxis without single-cell gradient sensing
本研究提出一种无需单细胞梯度感知的集体趋化新机制，指出受趋化因子调控的运动接触抑制可使细胞团产生定向运动，并给出解析公式与验证方法。
2015-12-02 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
A phenomenological multiscale framework for orientational interactions and viscoelasticity in migrating epithelial monolayers
University of Belgrade, Faculty of Technology and Metallurgy（贝尔格莱德大学技术与冶金学院）；Lancaster University（兰开夏大学）
该研究提出唯象力学生物学框架，连接细胞尺度取向相互作用与组织尺度力学，区分可逆和不可逆碰撞，通过能量存储与耗散平衡控制集体迁移等过程，还用量化方法揭示其与细胞密度关系，解释相关动力学与流变学联系。
2026-07-20 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Morphological entropy encodes cellular migration strategies on multiple length scales
本研究提出结合参数化形态分析与Shannon熵的细胞形态熵（CME），可在多尺度实时量化细胞形态，揭示几何约束对细胞核的影响等迁移相关现象，为细胞迁移研究提供新工具。
2023-08-25 physics.bio-ph q-bio.CB
Velocity alignment leads to high persistence in confined cells
许多细胞类型在二维基底上显示随机运动性，但当被限制在微通道或粘附性微图案上时，持续地在单个方向上爬行。这是否意味着受限细胞的运动机制与非受限细胞的运动机制有根本的不同？我们认为，自由和受限的细胞迁移可以描述为一个通用的细胞模型为“速度对齐”的活性布朗粒子先前提出的解决一个完全独立的问题，集体细胞迁移。我们的模型可以映射到一个扩散逃逸的障碍和解析求解，以确定细胞的取向分布和复极率。在准一维约束，速度对齐细胞保持其方向的时间，可以是指数大于其持续时间在没有约束。我们的研究结果表明，一个重要的新的连接之间的单个和集体细胞迁移：高持久性在密闭的细胞对应于快速对齐的速度，细胞间的力量。
2014-05-27 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Quantifying stretching and rearrangement in epithelial sheet migration
虽然理解细胞的集体迁移，如在上皮片中看到的，对于理解转移性癌症等疾病是必不可少的，但这种运动还没有像单个细胞迁移那样被很好地表征。在这里，我们采用定量指标来表征软物质的流动和变形，以对比细胞迁移片内不同类型的运动。使用一个实时李雅普诺夫指数（FTLE）分析，我们发现，尽管大的波动-上皮细胞片的流场是不混乱的。拉伸一片细胞（即，正FTLE）位于迁移的前沿。通过使用度量D $^{2}_{min}$将细胞的运动分解为仿射和非仿射分量，我们量化了局部塑性重排，并以一种新的方式描述了一组细胞的运动。我们发现随着细胞密度的增加，塑料重排增加，而无生命的系统往往表现出较少的非仿射重排密度增加。
2013-03-08 physics.bio-ph q-bio.CB
Rotational migration in human pancreatic ductal organoids depends on actin and myosin activity
本文建立人胰腺导管类器官模型，通过活体成像、核追踪与药物抑制，证明其持续旋转迁移依赖肌球蛋白活性、肌动蛋白聚合及分支。
2025-09-30 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
The influence of cell phenotype on collective cell invasion into the extracellular matrix
该研究构建了模拟细胞外基质内细胞集体迁移的二维混合模型，通过参数扫描探究细胞表型差异对细胞集体侵入特征的影响，为相关生物医学领域研究提供参考。
2025-10-01 q-bio.CB q-bio.TO
The anomalous tango of hemocyte migration in Drosophila melanogaster embryos
黑腹果蝇血细胞是一种运动性很强的细胞，它对胚胎发育的成功至关重要，在机体的免疫反应中也起着重要的作用。使用选择性平面照明显微镜测量血细胞运动。在胚胎发生过程中，一半胚胎中的每个血细胞都被跟踪，并使用深度学习神经网络进行分析。细胞的异常输运可以用分数布朗运动很好地描述，这种运动在时间和空间上都是不均匀的。随着时间的推移，血细胞运动变得不那么持久。LanB 1和SCAR突变体破坏集体细胞运动，并减少其持久性，由于粘弹性和肌动蛋白为基础的运动分别修改。血细胞的异常运动随时间振荡，具有不同持续运动的交替时期。接触的血细胞经历运动的同步接触抑制;异常探戈。一个定量的统计框架提出了血细胞运动，提供了新的生物学见解。
2021-09-08 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
The analytical solution to the migration of an epithelial monolayer with a circular spreading front and its implications in the gap closure process
上皮细胞的协调行为在组织发育中被广泛观察到，如再上皮化、肿瘤生长和形态发生。在这些过程中，细胞要么集体迁移，要么组织成特定的结构，以服务于某些目的。在这项工作中，我们研究了一个扩展的上皮细胞单层，其迁移前封闭在单层中心的圆形间隙。这种组织通常用于模拟Virto中的伤口愈合过程。我们将上皮层模拟为一层活跃的粘性极性流体。在轴对称假设下，该模型在两种特殊条件下可以解析求解，表明上皮细胞单层有两种可能的扩散模式。基于这两组解析解，我们评估了受间隙大小、活跃的细胞间收缩性和作用于扩散边缘的荷包收缩影响的扩散前沿的速度。在模型参数中存在几个临界值，用于间隙闭合过程的启动，并且荷包收缩在控制间隙闭合动力学中起着至关重要的作用。最后，研究了扩展锋形态的不稳定性。数值计算显示了扰动速度和增长率如何随不同的模型参数而变化。
2022-08-29 cond-mat.soft q-bio.CB
Cell growth rate dictates the onset of glass to fluid-like transition and long time super-diffusion in an evolving cell colony
集体迁移支配着许多现象，从生命系统中的细胞运动到非生物的自我推进粒子。聚焦于肿瘤演变的早期阶段，我们阐明了细胞动力学中涉及的原则，并强调了它们在理解看似无关的软玻璃状材料中的类似行为和可能的趋化因子诱导的CD 8 $^{+}$ T细胞迁移中的意义。我们使用最小的三维模型进行了肿瘤侵袭的模拟，考虑了细胞弹性和粘附性细胞-细胞相互作用以及细胞出生和死亡，以建立细胞生长速率依赖性肿瘤扩张导致出现不同的拓扑小生境。边缘细胞垂直于肿瘤边界以较高的速度运动，而内部细胞的运动较慢且各向同性。细胞的均方位移$Δ(t)$在与细胞周期时间相当的时间表现出玻璃态行为，而在更长的时间表现出超扩散行为$Δ(t) \approx t^α$（$α> 1$）。我们推导出的值$α\approx 1.33$使用基于随机量子化的场论方法。在此过程中，我们建立了超扩散在一类看似无关的非平衡系统中的普适性。只有当细胞出生率和死亡率之间存在不平衡时，才会出现长时间的超扩散。我们对集体迁移的发现，也表明肿瘤演变以极化方式发生，与{ \it in vitro}实验定量一致。尽管是在肿瘤侵袭的背景下，这些发现也应该适用于描述生长细胞和活性系统中的集体运动，在活性系统中，粒子的产生和湮灭起着作用。
2018-02-14 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
The invasion speed of cell migration models with realistic cell cycle time distributions
通过假设细胞分裂发生在指数分布的等待时间之后，细胞增殖通常被并入细胞迁移的随机数学模型中。然而，实验观察表明，这种假设往往是远离真实的细胞周期时间分布（CCTD）。最近的研究提出了一种基于CCTD的多阶段表示来建模细胞增殖的替代方法。为了验证和参数化这些模型，重要的是将它们连接到实验可测量的量。在本文中，我们调查的CCTD和集体入侵的速度之间的联系。我们首先状态的结果为一般的CCTD，它允许使用的CCTD的拉普拉斯变换的入侵速度的计算。我们用它来推导一般情况下的速度范围。然后，我们专注于更现实的情况下，多阶段模型，使用一个随机的代理为基础的模型和一组反应扩散方程的细胞的平均密度。通过研究相应的行波解，我们得到了一个解析表达式的入侵速度的一般N阶段模型具有相同的过渡率，在这种情况下，所得到的细胞周期时间是Erlang分布。我们发现，对于一般的N阶段模型，Erlang分布和指数分布导致最小和最大的入侵速度，分别。这一结果使我们能够确定任何多阶段模型的平均增殖时间方面的可能的入侵速度的范围。
2018-06-08 math.AP q-bio.CB
Physical Confinement and Cell Proximity Increase Cell Migration Rates and Invasiveness: A Mathematical Model of Cancer Cell Invasion through Flexible Channels
该研究通过扩展癌细胞侵袭几何演化模型，结合蒙特卡洛模拟与Wilcoxon符号秩检验，发现细胞间机械相互作用及通道宽度可影响癌细胞迁移速度，邻近细胞的推动等作用会提升癌细胞侵袭性，为理解癌症转移机制提供新视角。
2022-08-23 cs.NA math.NA q-bio.CB
Collective force generation by groups of migrating bacteria
从细菌中的生物膜和菌落形成到多细胞生物中的伤口愈合和胚胎发育，活细胞群必须经常集体移动。虽然相当多的研究已经探索了真核细胞在迁移过程中如何产生力的生物物理机制，但很少有这样的研究致力于细菌，特别是关于细菌在集体运动中如何产生和协调力的问题。这个问题是解决这里第一次使用牵引力显微镜。我们研究了两种不同的运动机制粘球菌xanthus，即抽搐和滑行。对于由IV型菌毛收缩提供动力的抽搐，我们发现单个细胞在小热点中施加局部牵引力，其力为50 pN。细菌群的抽搐也产生牵引热点，然而具有约100 pN的放大力。虽然抽搐组迁移缓慢，作为一个整体，牵引波动迅速的时间尺度<1.5分钟。滑动，第二个运动机制，是由基底粘连的横向运输。当细胞被分离时，滑动产生大约1Pa的低平均牵引力。然而，牵引力在组中被放大约5倍。由于滑动细胞的推进突起在运动方向上平均推动，我们推断子领导细胞之间的长期压缩载荷共享。总之，这些结果表明，在抽搐和滑动过程中产生的力具有互补的特征，并且这两种力在组中被集体放大。
2017-01-02 physics.bio-ph q-bio.CB
Support Graph Preconditioners for Off-Lattice Cell-Based Models
University of Massachusetts Amherst（马萨诸塞大学阿默斯特分校）
本研究提出了一种基于图的支持图预置器，用于提高非晶格细胞基模型中摩擦主导方程求解的效率和性能。
2026-02-20 cs.NA math.NA q-bio.CB
