Healing Regimes for Microscopic Wounds in the Vertex Model of Cell Tissues
结合顶点模型的平均场计算与数值模拟，研究组织特性与 purse-string 机制的相互作用对伤口愈合的影响，发现不同闭合机制并推导验证了闭合时间的解析表达式及机制有效阈值。
2024-03-21 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech q-bio.CB
Cooperation of dual modes of cell motility promotes epithelial stress relaxation to accelerate wound healing
细胞在凝聚单元中的集体迁移对于组织形态发生、伤口修复和免疫应答至关重要。虽然集体细胞运动的基本驱动力来自单个细胞的收缩和扩张活动，但仍然不知道它们的平衡如何优化以保持组织的凝聚力和运动的流动性。在这里，我们提出了一个基于细胞的计算模型，集体细胞迁移在伤口愈合过程中，采用机械化学耦合的细胞运动和粘附动力学与随机变换的主动运动力。我们表明，扩张运动和肌动球蛋白收缩性的平衡是优化的伤口修复的速度，这是强大的细胞和基板的机械性能的变化。这种平衡是伤口愈合期间快速集体细胞运动的基础，这是由组织中张力介导的集体细胞引导和主动应力松弛之间的权衡造成的。
2018-08-06 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Invitro Pharmacological Evaluations Of Ethanolic Extract Of Jatropha Maheshwari
该研究评估了麻风树乙醇提取物的体外药理活性，发现其具有强抗氧化、伤口愈合、抗溃疡和抗炎作用，为开发天然药物提供了依据。
2024-11-05 q-bio.CB q-bio.QM
Investigation of a Structured Fisher's Equation with Applications in Biochemistry
最近的生物学研究试图了解生物化学信号通路，如丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族，如何影响伤口愈合过程中细胞群的迁移。Fisher方程由于其简单的性质和已知的行波解而被广泛用于模拟实验伤口愈合测定。然而，这个以时间和空间为自变量的偏微分方程不能解释生物化学活性对伤口愈合的影响。为此，我们推导出一个结构化的Fisher方程的自变量的时间，空间和生化途径的活动水平，并证明了存在一个自相似行波解的方程。我们还考虑了一个更复杂的模型与不同的表型的基础上MAPK激活和数值研究如何不同的时间模式的生化活动可以导致人口迁移率的增加和减少。
2016-12-15 math.AP q-bio.CB
Border forces and friction control epithelial closure dynamics
上皮化是上皮细胞覆盖无细胞表面的过程，不仅是伤口愈合的核心，而且在胚胎形态发生、再生和癌症中也是关键。在伤口愈合的背景下，上皮形成机制根据伤口的大小和几何形状以及细胞类型而不同，而仍然缺乏统一的理论描述。在这里，我们使用了一个基于屏障的协议，允许在汇合处的上皮内制作大量控制良好的圆形模型伤口，而不损伤任何细胞。我们提出了一个物理模型，考虑到边界力，摩擦与基板，和组织流变学。尽管伤口周围存在收缩性肌动球蛋白索，但上皮化主要由边缘突出活动驱动。闭合动力学通过上皮化系数$D = σ_p/ξ$定量，该系数定义为上皮和基质之间的边界膨胀应力$σ_p$与摩擦系数$ξ$的比率。相同的测定和模型显示出对人上皮细胞上的RasV12突变的高灵敏度，证明了该方法的普遍适用性及其定量表征转移转化的潜力。
2014-02-20 q-bio.CB q-bio.QM
A modeling approach to study the effect of cell polarization on keratinocyte migration
皮肤对环境形成有效的屏障，因此损伤后快速的皮肤伤口愈合是必不可少的。皮肤最上层（表皮）的愈合涉及角质形成细胞的集体迁移，这需要细胞的协调极化。为了研究这一过程，我们开发了一个模型，该模型允许基于少量参数分析培养中迁移角质形成细胞的活细胞图像，这些参数包括细胞的半径、质量和极化。这种计算方法允许分析伤口前部的细胞迁移，并可靠地鉴定和定量缺乏成纤维细胞生长因子1和2的小鼠的角质形成细胞的受损极化和迁移，建立了受损愈合模型。因此，我们的建模方法适用于大规模分析具有特定遗传缺陷的细胞或用不同药物治疗的细胞的迁移表型。
2015-07-29 q-bio.CB q-bio.TO
Towards Data-Driven Modeling of Cell Cycle and Wound Closure Processes
Uppsala University（乌普萨拉大学）；Lancaster University（兰卡斯特大学）；Leiden University（莱顿大学）
本文通过DLCM框架结合体外实验数据，研究细胞周期阶段对伤口闭合的影响，揭示细胞周期停滞与组织修复的关系，为治疗干预的计算机模拟提供基础。
2026-02-28 q-bio.CB q-bio.TO
Multi-stage volume exclusion models for cell proliferation
University of Bath（巴斯大学）
本文提出基于格子的随机代理模型，结合体积排除、随机运动和多阶段细胞周期表示，以更真实地模拟细胞周期时间分布，并探讨不同增殖机制对种群动态的影响。
2026-04-21 q-bio.CB
Hole-closing model reveals exponents for nonlinear degenerate diffusivity functions in cell biology
用于集体细胞运动的连续统数学模型通常涉及反应扩散方程，例如Fisher-KPP方程，其中线性扩散项描述细胞运动，逻辑项描述细胞增殖。虽然Fisher-KPP方程及其推广是常见的，但这一系列模型的一个显著缺点是它们无法捕获细胞入侵应用中出现的移动前沿，例如伤口愈合和肿瘤生长。另一种不太常见的方法是在模型中包括非线性退化扩散，例如在Porous-Fisher方程中，因为相应方程的解具有紧支持，因此明确允许移动前沿。在这里，我们考虑一个孔封闭问题的多孔Fisher方程，其中最初有一个简单的连通区域（孔）与非零人口以外的孔和零人口内。我们概述了自相似的解决方案（第二类）如何描述圆形和非圆形的前在闭孔极限。此外，我们提出了新的实验和理论证据，支持使用非线性退化扩散模型集体细胞运动。我们的方法包括建立一个2D伤口愈合试验，该试验具有孔闭合问题的几何形状，细胞最初接种在孔外，随着细胞迁移和增殖而闭合。对于一类特定的成纤维细胞，最初矩形伤口的纵横比随时间增加，因此伤口在闭合时变得更长更薄;我们的理论分析表明，这种行为与非线性退化扩散一致，但不能用常用的线性扩散捕获。这项工作是重要的，因为它提供了一个明确的测试退化扩散线性扩散细胞系。
2019-06-13 math.AP physics.bio-ph q-bio.CB
A self-organized compression network arrests epithelial proliferation
Ben-Gurion University of the Negev（内盖夫本-古里安大学）
该研究发现一种非局部的自组织压缩网络机制，通过抑制上皮细胞增殖，揭示了细胞增殖调控的新机制。
2025-12-12 cond-mat.soft nlin.AO physics.bio-ph
Investigating Epithelial-To-Mesenchymal Transition with Integrated Computational and Experimental Approaches
上皮细胞和间质细胞之间的转化（EMT）是一个基本的细胞过程，在发育、癌症转移和组织伤口愈合中起着关键作用。EMT不是一个二元过程，而是涉及多个部分EMT状态，引起高度的细胞状态可塑性。在这里，我们首先回顾了几项研究的理论预测和实验验证这些中间状态，部分EMT对肾纤维化发展的作用，以及定量信号信息如何控制细胞承诺的部分或全部EMT瞬时信号。接下来，我们总结了现有的知识和开放的问题之间的耦合EMT和其他生物过程，如细胞周期，表观遗传调控，干细胞和凋亡。两者合计，EMT是一个模型系统，吸引了越来越多的兴趣，定量的实验和理论研究。
2019-01-18 q-bio.CB
Signaling oscillations: molecular mechanisms and functional roles
越来越多的证据表明，振荡活动广泛存在于细胞信号转导中。在这里，我们回顾了一些最近的证据，集中在潜在的这种动力学行为的基础上的分子机制，和信号振荡可能在细胞功能的潜在优势。所考虑的生物过程包括组织维持、胚胎发育和伤口愈合。借助数学建模，我们表明，一个共同的原则，即延迟负反馈，支持这种广泛的各种现象。
2022-04-14 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.MN
Physical constraints on accuracy and persistence during breast cancer cell chemotaxis
响应于外部化学梯度的定向细胞运动发生在许多生物现象中，例如伤口愈合、血管生成和癌症转移。趋化性通常以细胞运动的准确性、持久性和速度为特征，但这些量中的任何一个是否受到其他量的物理约束还知之甚少。使用理论，模拟和3D趋化性分析相结合的单个转移性乳腺癌细胞，我们研究这些不同方面的趋化性能之间的联系。特别是，我们在实验和模拟中观察到，趋化准确性，但不是持久性或速度，随着梯度强度增加。我们使用随机游走模型来解释这一结果，并提出细胞的趋化准确性和持久性是相互制约的。我们的研究结果表明，无论环境条件多么有利，趋化性能的关键方面都是固有的限制。
2019-03-29 q-bio.CB
Structured Models of Cell Migration Incorporating Molecular Binding Processes
集体细胞运动和伴随细胞信号传导机制中涉及的各种分子之间的动态相互作用在许多生物过程中起着至关重要的作用，包括正常组织发育和病理情况，如伤口愈合和癌症。嵌入在这些过程中的各种结构的信息允许详细探索的结合分子物种的细胞表面受体内的不断发展的细胞群体。在本文中，我们建立了一个一般的时空结构框架，使分子结合细胞膜的细胞种群动力学耦合的描述。我们首先提供了一个一般的理论描述这种方法，然后说明它与两个例子所产生的癌症侵袭。
2016-07-18 q-bio.CB q-bio.TO
Switch-like enhancement of epithelial-mesenchymal transition by YAP through feedback regulation of WT1 and small Rho-family GTPases
集体细胞迁移是发育和病理生理状态的标志，包括伤口愈合和侵袭性癌症生长。扩张的上皮片层的完整性可以受到细胞外信号的影响，包括细胞-细胞和细胞-基质相互作用。我们表明，上皮细胞层下的细胞外基质的纳米级形貌可以对触发上皮-间充质转化（EMT）的膨胀片的前沿的速度和形态产生强烈影响。我们进一步证明，这种行为取决于转录调节因子YAP的机械敏感性和两个新的反馈交叉调节机制：通过Wilms Tumor-1和E-cadherin，松开细胞-细胞接触，并通过Rho GTd 3家族蛋白，增强细胞迁移。这些YAP依赖性调节反馈环导致EMT相关标志物的信号传导和表达的开关样变化，导致侵入性上皮片扩张的稳健增强，这可能导致肾癌和其他癌症的临床结果较差。
2017-04-06 q-bio.CB
Transient Leadership and Collective Cell Movement in Early Diverged Multicellular Animals
细胞的集体运动对于一些最重要的任务至关重要，包括伤口愈合、发育和免疫应答[Friedl and Gilmour 2009; Tokarski et al. 2012; Lee et al. 2012; Beltman et al. 2009]，并且对于许多病理过程是常见的，包括癌细胞侵袭和致畸[Khalil and Friedl 2010]。对单细胞运动的广泛理解[Rørth 2011; Insall和Machesky 2011; Houk et al. 2012]不足以预测细胞群的行为[Theveneau et al. 2013; Trepat，X.和Fredberg 2011]，并且在集体细胞迁移中识别协调的潜在规则仍然是回避的。集体运动的假定好处很少在细胞尺度上得到检验。例如，虽然集体感知允许较大的群体在导航中表现出更高的准确性[Simons 2004; Berdahl et al. 2013]，并且仅通过少数个体的领导就可以实现群体出租[Couzin et al. 2005]，但从未在集体细胞迁移中研究过这种效应。我们将研究原始多细胞动物Trichoplax adhaerens的集体运动和决策，以了解细胞间的协调如何影响动物行为以及迁移的准确性如何与细胞群大小相关。
2014-06-30 q-bio.CB
Cell jamming and unjamming in development: physical aspects
本文从压缩残余应力、细胞间黏附强度与收缩性等物理因素出发，梳理上皮细胞集体迁移中阻塞与解阻塞的机制，并辨析其不同于上皮-间充质转化的因果关系。
2023-06-02 q-bio.CB
Modelling adhesion in stochastic and mean-field models of cell migration
针对现有细胞黏附模型计算成本高或忽略随机性与离散性的问题，本文提出格点上基于智能体的细胞迁移黏附模型，推导对比发现PDE无法实现细胞聚集与分选，进而提出能更好刻画ABM行为的随机平均方程。
2024-04-15 q-bio.CB
Aggregation of Red Blood Cells: From Rouleaux to Clot Formation
已知红血细胞以叠连的形式形成聚集体。这种聚集过程被认为是可逆的，但对结合机制仍然没有完全的了解。至少有两种相互竞争的模型，它们要么基于桥接，要么基于消耗。我们回顾了最近的单细胞水平上的实验结果和理论分析的耗尽模型和细胞的形状对结合强度的影响。另一个重要的聚集机制是由血小板活化引起的。这导致凝块形成，这在伤口愈合的情况下是挽救生命的，但在血栓诱导的中风的情况下也是死亡的主要原因。我们回顾了历史和最近的结果，红细胞参与凝块形成。
2013-10-05 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Biophysical and Biochemical mechanisms underlying Collective Cell Migration in Cancer Metastasis
多细胞集体迁移是细胞在不同组织环境中空间移位以实现各种生物学现象（即，胚胎发育、伤口愈合和肿瘤进展）的普遍策略。多种细胞功能和行为，如细胞突起、主动收缩、细胞-细胞黏附、生化信号传导、组织微环境重塑等，同时发挥自己的作用，从而产生多细胞迁移的单一协调结果。因此，揭示内在复杂的集体细胞迁移过程的生物化学和生物物理驱动原理是一项不可逾越的任务。数学和计算模型，与实验数据相结合，有助于阐明它。在这里，我们回顾了影响集体细胞迁移的不同因素，然后专注于不同的数学和计算模型-离散，混合，和连续-这有助于揭示多细胞迁移的不同方面。最后，我们讨论了这些建模框架在癌症中的应用
2022-01-18 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Bursts of activity in collective cell migration
致密的单层活细胞显示出有趣的弛豫动力学，让人想起接近堵塞过渡的柔软玻璃状材料，并在空间可用时集体迁移，如伤口愈合或癌症侵袭。在这里，我们表明，集体细胞迁移发生在突发的裂缝，多孔介质中的流体前沿和铁磁畴壁的传播中记录的那些类似。与这些系统类似，活性爆发的分布显示出在不同细胞类型和在不同基质上移动的细胞中通用的标度律。入侵动力学的主要特点是定量捕获的相互作用的活性粒子在一个无序的景观移动的模型。我们的研究结果表明，活细胞的集体运动类似于相应的动力学驱动，但无生命的系统。
2016-10-25 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Loss of vimentin intermediate filaments decreases peri-nuclear stiffness and enhances cell motility through confined spaces
细胞在组织中通过紧密收缩的空间或沿着纤维轨道的迁移对于生物过程（例如胚胎发生、伤口愈合和癌症转移）是重要的，并且取决于细胞骨架的机械性质。迁移细胞经常表达和上调中间丝蛋白波形蛋白。波形蛋白网络在剪切变形中的粘弹性已被证明，但其在运动性中的作用在很大程度上未被探索。在这里，我们研究了波形蛋白对细胞运动性和刚度的影响，使用小鼠胚胎成纤维细胞来自野生型和波形蛋白基因敲除小鼠。我们发现，波形蛋白的损失增加了通过小孔和沿薄毛细血管的运动性。原子力显微镜测量结果表明，波形蛋白的存在下，提高了细胞的核周刚度，在一定程度上，这取决于表面配体的介绍，因此从细胞外基质受体的信号。总之，我们的研究结果表明，波形蛋白通过提供对大应变的机械阻力来阻碍三维运动，从而保护细胞的结构完整性。
2018-07-17 physics.bio-ph q-bio.CB
A statistical-inference approach to reconstruct inter-cellular interactions in cell-migration experiments
细胞的迁移可以通过两种典型的运动类型来表征：个体迁移和集体迁移。我们提出了一种新的推理方法，旨在检测细胞运动实验中引起集体行为的细胞-细胞相互作用的存在。这种推理方法首先在合成运动数据上成功地进行了测试，然后应用于两个实验。在第一个实验中，细胞在伤口愈合模型中迁移：当应用于该实验时，推理方法预测细胞间相互作用的存在，正确地反映了实验中存在的强细胞间接触。在第二个实验中，树突状细胞以趋化因子梯度迁移。我们的推理分析没有提供相互作用的证据，表明细胞通过独立地感测趋化因子源而迁移。根据这一预测，我们推测成熟的树突状细胞忽略了细胞间的信号，否则可能会延迟它们到达淋巴管。
2019-12-04 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
A biophysical model of cell evolution after cytotoxic treatments: damage, repair and cell response
我们提出了一个理论上基于代理的细胞毒性治疗，如radioterphy或chemoterphy的作用下的细胞进化模型。包括细胞周期和增殖，细胞损伤和修复，以及化学扩散的主要特征。细胞进化是基于一个离散的马尔可夫链，细胞沿着一系列离散的内部状态从“正常”到“不活动”。概率定律被引入到细胞在其生活周期<动>中可能经历的每一种事件中：复制、停滞、凋亡、衰老、损伤、愈合。我们调整模型参数的一系列细胞照射实验，在临床LINAC在20 MV，其中的损伤和修复动力学的单链和双链断裂进行。两个示范应用的模型，然后提出。在第一个中，我们从一些已发表的低剂量和高剂量照射实验中重建细胞存活曲线。我们重新获得一个非常好的描述的数据，而不假设众所周知的线性二次模型，而是包括一个可变的DSB修复概率，这是发现自发饱和的指数衰减在越来越高的剂量。作为第二个测试，我们试图模拟两个极端的可能性，所谓的“旁观者”效应在放射治疗：“局部”效应与“全球”效应，分别激活的短程或长程扩散的一些因素，推测被照射的细胞分泌。即使是一个过于简化的模拟，我们可以证明一个相当大的差异，在非辐照细胞的增殖率，增殖加速是大得多的整体比局部效应，相对较小的部分照射细胞在殖民地。
2015-09-21 cond-mat.soft q-bio.CB
Collective Cell Migration: Leadership, Invasion and Segregation
许多生物过程，如胚胎发育、癌症转移或伤口愈合，都依赖于细胞的协同运动。然而，导致协调运动出现的机制在很大程度上仍未被探索。虽然已知生物分子信号传导参与大多数集体迁移的发生，但物理和机械相互作用的作用最近才被研究。在本文中，一个多功能的框架，细胞运动的实现，在硅片上，以研究一组上皮细胞的协调的最低要求。我们发现，细胞运动性和细胞-细胞机械相互作用足以产生广泛的行为，通常在体外和体内观察。细胞流、片层迁移和对领导细胞的易感性是从这些简单假设中自发出现的行为的例子，这可能解释为什么集体效应在自然界中如此普遍。该分析还为癌症转移和细胞分选提供了新的见解，特别是表明集体入侵可能是由于单个细胞在机械上无法入侵的系统中出现的协调。
2011-08-22 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
Collective and single cell behavior in epithelial contact inhibition
细胞增殖的控制是组织生理学的一个基本方面，对形态发生、伤口愈合和癌症至关重要。虽然许多分子遗传因子现在是已知的，但系统水平的生长调节仍然知之甚少。在体外正常分化的上皮细胞培养物中遇到细胞增殖抑制的简单形式，称为“接触抑制”。本文提出的研究提供了在组织范围和单细胞水平上的接触抑制动力学的定量表征。使用培养的MDCK细胞的长期跟踪，我们证明，抑制细胞分裂在一个融合的单层细胞运动抑制，并设置在机械约束时，局部扩张导致分裂，以减少细胞面积。我们量化细胞运动和细胞周期的统计数据在低密度汇合制度和它们的变化，在过渡到上皮形态，发生随着细胞密度的增加。然后，我们研究了还原性分裂产生的细胞面积分布的动态变化，确定了平均有丝分裂率与细胞大小的函数关系，并证明当细胞面积低于临界值时，有丝分裂会完全停止。我们还提出了一个简单的计算模型的增长力学，捕捉所观察到的行为的各个方面。我们的测量和分析表明，接触抑制是机械相互作用和约束的结果，而不是单独的界面接触，并定义定量表型，可以指导未来的研究接触抑制的分子机制。
2011-12-02 q-bio.CB q-bio.TO
Collective migration under hydrodynamic interactions -- a computational approach
基于基质的细胞运动性对于基本生物过程，如组织生长、伤口愈合和免疫应答是必不可少的。即使对这种运动模式的全面理解仍然难以捉摸，但在使用全细胞物理模型进行建模方面已经取得了进展。该模型考虑了细胞运动的主要机制-肌动蛋白聚合，底物介导的粘附和肌动蛋白-肌球蛋白动力学，并将其与空间细胞-细胞和流体动力学相互作用相结合。该模型预测了集体细胞迁移的开始，集体细胞迁移是由于邻近细胞的非弹性碰撞而自发出现的。每个细胞在这里建模为一个积极的极性凝胶，是完成两个漩涡，如果它移动。两个细胞的开放碰撞，两个相互靠近的旋涡湮灭。这导致细胞的旋转，并且与每个细胞中肌动蛋白丝的变形和重新定向一起诱导这些细胞的对齐，并导致持续的平移集体迁移。低雷诺数的影响与非流体动力学模型一样强，但随着雷诺数的增加而减小。
2016-05-19 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
The analytical solution to the migration of an epithelial monolayer with a circular spreading front and its implications in the gap closure process
上皮细胞的协调行为在组织发育中被广泛观察到，如再上皮化、肿瘤生长和形态发生。在这些过程中，细胞要么集体迁移，要么组织成特定的结构，以服务于某些目的。在这项工作中，我们研究了一个扩展的上皮细胞单层，其迁移前封闭在单层中心的圆形间隙。这种组织通常用于模拟Virto中的伤口愈合过程。我们将上皮层模拟为一层活跃的粘性极性流体。在轴对称假设下，该模型在两种特殊条件下可以解析求解，表明上皮细胞单层有两种可能的扩散模式。基于这两组解析解，我们评估了受间隙大小、活跃的细胞间收缩性和作用于扩散边缘的荷包收缩影响的扩散前沿的速度。在模型参数中存在几个临界值，用于间隙闭合过程的启动，并且荷包收缩在控制间隙闭合动力学中起着至关重要的作用。最后，研究了扩展锋形态的不稳定性。数值计算显示了扰动速度和增长率如何随不同的模型参数而变化。
2022-08-29 cond-mat.soft q-bio.CB
Learning the dynamics of cell-cell interactions in confined cell migration
从伤口愈合到癌症转移的生理过程中细胞的迁移动力学依赖于接触介导的细胞-细胞相互作用。这些相互作用在塑造迁移细胞的随机轨迹中起着关键作用。虽然数据驱动的单细胞的随机迁移动力学的物理形式主义已经开发，这样的框架相互作用的细胞的行为动力学仍然是难以捉摸的。在这里，我们在一个最小的实验细胞对撞机监测随机细胞轨迹：一个哑铃形的微图案上的细胞对执行重复的细胞碰撞。我们观察到不同的特征行为，包括细胞在碰撞时反转，跟随和滑动。利用这个大的实验数据集的耦合细胞轨迹，我们推断出一个相互作用的随机运动方程，准确地预测所观察到的相互作用行为。我们的方法揭示了相互作用的非癌性MCF 10A细胞可以通过排斥和摩擦相互作用来描述。相比之下，癌性MDA-MB-231细胞表现出吸引和抗摩擦相互作用，促进了这些细胞观察到的主要相对滑动行为。基于这些实验推断的相互作用，我们展示了这个框架可以概括为不同类型的细胞的不同细胞相互作用行为提供一个统一的理论描述。
2020-11-13 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Minimal cellular automaton model with heterogeneous cell sizes predicts epithelial colony growth
研究通过扩展概率元胞自动机模型以纳入细胞大小变化，模拟平面细胞培养动力学，发现仅体积排斥与尺寸依赖增殖率即可产生接触抑制现象。
2024-06-28 nlin.CG physics.bio-ph physics.data-an
