Multi-cue kinetic model with non-local sensing for cell migration on a fibers network with chemotaxis

趋化性

On Chemotaxis

我们比较了趋化性，细胞和高等动物对化学刺激的反应，以及源于温度差异的气体中的类似现象。然后，我们解释了两个简单的数学模型处理实验数据。

集体趋化性的动态集群场建模

Dynamic cluster field modeling of collective chemotaxis

本文提出动态集群场建模（DCF）方法，可在O(1000)个细胞规模下高分辨率模拟集体趋化性与化学引诱物输运动力学，并通过多场景实验对比验证其高效性和预测能力。

细菌趋化性中3步游动模式的意义

Implications of 3-step swimming patterns in bacterial chemotaxis

我们最近发现，海洋细菌溶藻弧菌执行一个循环的3步（运行反向轻弹）运动模式，这是显着不同的2步（运行翻滚）模式的大肠杆菌。这种新的游动模式如何被溶藻弧菌的细胞调节目前尚不清楚，但其对细菌趋化性的意义是不言而喻的，并将在本文中描述。使用de Gennes介绍的方法，我们计算了细胞在线性化学梯度中执行3步模式的迁移速度，并发现自然产生双相趋化反应。这种反应对细胞适应海洋环境的意义及其与E。大肠杆菌的反应也进行了讨论。

细胞迁移的数学模型：非局部观点

Mathematical models for cell migration: a nonlocal perspective

我们提供了一个审查的非局部连续迁移模型的最新进展，主要是从它参与胚胎发育和癌症侵袭的角度。特别强调的是在平流项中发生的空间非局部性，用于根据其与其附近的其他细胞和非细胞组分的相互作用来描述细胞的运动偏差（例如，细胞-细胞和细胞-组织粘附，非局部趋化性），但我们也很快解决空间非局部源项。在简要介绍和动机之后，我们对现有的PDE模型进行了系统的分类，并回顾了这些模型所带来的一些数学挑战，重点是分析方面。保留字：细胞-细胞和细胞-组织粘附;非局部和局部趋化性;趋触性;非局部模型类;积分微分方程;数学挑战。

细胞序列和有丝分裂影响成纤维细胞在Tissue -模拟微流控迷宫中趋化过程中的方向决策

Cell Sequence and Mitosis Affect Fibroblast Directional Decision-Making during Chemotaxis in Tissue-Mimicking Microfluidic Mazes

定向成纤维细胞迁移是再生医学和发育生物学中高度增殖过程的核心，如伤口愈合和胚胎发生。然而，单个成纤维细胞影响彼此的方向决定的机制，而在微观组织孔隙中的趋化作用，还没有很好地理解。因此，我们探讨了两种类型的相关社会相互作用对成纤维细胞PDGF-BB诱导的迁移在微流控组织模拟迷宫的影响：细胞序列和有丝分裂。令人惊讶的是，发现在这两种情况下，细胞表现出与迷宫中建立的化学引诱物梯度相矛盾的行为。在序列的情况下，当面对分叉时，细胞不喜欢采取与它们的前任相同的路径通过迷宫。相反，它们倾向于交替-如果领先的细胞选择较短（梯度较陡）的路径，则跟随它的细胞选择较长（梯度较弱）的路径，反之亦然。此外，我们发现，当母细胞分裂时，它的两个子细胞朝相反的方向移动（即使这意味着逆着化学引诱物梯度迁移并克服正在进行的细胞交通）。因此，很明显，成纤维细胞以与经典趋化性理论所预期的相反的方式修改彼此的方向决定。因此，解释这些效应可以更好地理解体内组织生成，并在体外产生更先进的工程组织产品。

使用概率方法推导流动诱导细胞迁移的两相模型

Using a probabilistic approach to derive a two-phase model of flow-induced cell migration

本研究开发了一个概率-连续体两相模型，通过动力学描述和速度空间平均，揭示了间质流体流动下细胞迁移方向由趋化性和趋张性竞争机制及细胞体积分数共同决定。

独特的细胞形状决定了准确的趋化性

Distinct cell shapes determine accurate chemotaxis

生物体的行为往往反映了其应对环境的策略。由于生理限制，高等生物的这种行为通常可以简化为几种定型的运动模式，但在变形虫细胞中找到这种模式更为困难，因为它们缺乏这些限制。在这里，我们研究细胞的形状和运动在饥饿的Dictyosteobacteriumamoeobacterium在微流控室中向化学引诱物迁移。我们表明，在整个人口的变形虫形状的令人难以置信的变化可以减少到几个模式的变化。有趣的是，细胞根据所施加的化学梯度使用不同的模式，特定的细胞形状与浅的、难以感知的梯度相关。建模和药物治疗表明，这些行为与物理极限的准确感知有着内在的联系。由于在不同的细胞类型中观察到类似的行为，我们认为细胞的形状和行为是保守的特征。

动力学趋化模型的蒙特卡罗模拟：在移动布居波中的应用

A Monte Carlo simulation for kinetic chemotaxis models: an application to the traveling population wave

在此动力学模型的基础上，发展了趋化性细菌的蒙特卡罗模拟，并将其应用于微通道中的一维行进群体波。在该模拟中，计算细菌的奔跑和翻滚运动的Monte Carlo方法与有限体积方法相结合，以计算环境中化学线索的宏观运输。该模拟方法可以成功地再现实验中观察到的细菌种群行波，并揭示了细菌的微观动力学以及化学信号和细菌种群密度的宏观输运。在连续极限下，用Monte Carlo方法得到的结果与动力学趋化方程的渐近解进行了比较，其中Knudsen数由细菌的平均自由程与系统特征长度之比定义，为零.数值验证了Monte Carlo方法在小Knudsen数渐近行为中的有效性。

细胞内极性与真核细胞趋化性准确性的相关性

Relevance of intracellular polarity to accuracy of eukaryotic chemotaxis

趋化细胞在没有外部引导信号的情况下建立细胞极性。这种自组织极性是由细胞内活动的自发对称破缺引起的，它产生了与慢变模式相关的涌现记忆效应。因此，自发建立的极性应该在有效的趋化性中发挥关键作用。在这项研究中，我们开发了一个模型的趋化细胞迁移，证明细胞内极性和趋化准确性之间的联系。自发极性的形成和梯度传感描述的随机微分方程。我们证明了极性的方向持续超过一个特征时间，这是预测依赖于化学引诱物的浓度。接下来，我们从理论上推导出趋化准确度作为梯度传感能力和极性方向的特征时间的函数。结果表明，极性的选择可以提高测量精度。此外，趋化准确性的分析表明，准确性最大化在一些最佳的细胞外扰动的反应。为了获得模型参数，我们研究了细胞追踪分析中细胞随机细胞迁移的相关时间。如预测的那样，持续时间依赖于化学引诱剂浓度。从拟合的参数，我们推断，极化网骨藻细胞可以响应最佳的化学梯度。趋化准确性几乎是非极化梯度传感所能达到的10倍。使用得到的参数值，我们表明，极性也提高了动态范围的趋化性。

Formation of vascular-like structures using a chemotaxis-driven multiphase model

We propose a continuum model for pattern formation, based on the multiphase model framework, to explore in vitro cell patterning within an extracellular matrix. We demonstrate that, within this framework, chemotaxis-driven cell migration can lead to formation of cell clusters and vascular-like structures in 1D and 2D respectively. The influence on pattern formation of additional mechanisms commonly included in multiphase tissue models, including cell-matrix traction, contact inhibition, and cell-cell aggregation, are also investigated. Using sensitivity analysis, the relative impact of each mo…

一种用于模拟神经嵴细胞集体趋化作用的有偏随机游走方法

A biased random walk approach for modeling the collective chemotaxis of neural crest cells

本文提出一种由 Rac1 内部状态驱动、并受细胞间相互作用与趋化线索调控的有偏随机游走模型，用于模拟神经嵴细胞的集体趋化迁移，并通过多场景仿真验证其适用性，同时可导出细胞密度偏微分方程。

实时细胞分析的细胞迁移宏观数学模型

A Macroscopic Mathematical Model For Cell Migration Assays Using A Real-Time Cell Analysis

细胞迁移和趋化性测定的实验通常在所谓的Boyden室中进行。最近的技术，xCELLigence实时细胞分析，现在允许实时监测细胞迁移。该技术测量在一段时间内由细胞占据的电极表面的逐渐增加引起的阻抗变化，并提供与细胞形态、铺展、皱褶和粘附质量以及细胞数量成比例的细胞指数。在本文中，我们提出了一个宏观的数学模型，\emph{advection-reaction-diffusion}偏微分方程的基础上，描述了细胞迁移检测使用的实时技术。我们进行了数值模拟，比较模拟模型动力学与观察到的生物实验的数据，在三个不同的细胞系和两个实验设置：没有趋化信号（基础迁移）和存在的化学引诱物。总体而言，我们的最小数学模型是能够描述的现象，在实时尺度和数值计算结果显示出良好的协议与实验证据。

数学模型中颅骨神经嵴细胞迁移中领导者和追随者的自发出现

The spontaneous emergence of leaders and followers in a mathematical model of cranial neural crest cell migration

本文提出了一种基于极性的基于代理的数学模型，用于模拟颅骨神经嵴细胞迁移中领导者和追随者表型的自发出现，无需预先设定表型。

增殖细胞群体中趋化驱动入侵的流体动力学理论

Hydrodynamic theories of chemotaxis-driven invasion in proliferating cell populations

本研究提出多尺度框架，从介观细胞粒子描述推导细胞入侵的宏观流体动力学理论，揭示不同增殖渐近 regime 下产生团块与流两种入侵模式，为研究细胞入侵的多尺度调控提供新方法。

质子涨落引导细胞运动

Protrusion fluctuations direct cell motion

许多生理现象涉及定向细胞迁移。这通常归因于体内的化学梯度。最近，其他线索已被证明在体外引导细胞，包括刚度/粘附梯度或微图案化的粘附基序。然而，导致这些偏向性迁移的细胞机制仍然未知，而且通常甚至运动的方向也是不可预测的。在这项研究中，我们显示了棘轮样结构上的波动突起在驱动NIH 3 T3细胞迁移中的关键作用。我们确定了有效突起的概念和相关的方向指数。我们的突起统计分析促进了在所有调查条件下的细胞轨迹的定量预测。我们通过改变粘合剂的图案来改变外部线索。我们还使用药物治疗来修改内部线索，这修改了突起活动。随机性影响短期和长期步骤。我们开发了一个理论模型，表明突起波动的不对称性足以预测与长期运动相关的所有措施，这可以被描述为有偏的持续随机游走。

高效趋化追踪原理

Principles of efficient chemotactic pursuit

在趋化性中，细胞调节它们的迁移模式以响应引导物质的浓度梯度。免疫细胞被认为使用这种趋化性传感来远程检测和归巢病原体。考虑到免疫细胞可能遇到具有从固定到高度移动的巨大不同的迁移特性的多种靶标，尚不清楚哪些趋化性追踪策略同时有效和通用。我们从理论上解决了这个问题，并定义了一个可调的响应函数，将时间或空间浓度梯度映射到迁移行为。该响应函数的七个自由参数进行了数值优化，其目标是针对宽范围的目标小区特性最大化搜索效率。最后，我们对性能最好的参数集进行逆向工程，以揭示在不同生物现实边界条件下有效趋化性追求的原则。值得注意的是，数值优化重新发现了生物系统中众所周知的趋化策略，例如大肠杆菌的梯度依赖性游泳和翻滚模式。我们的一些结果也可能是有用的趋化性实验的设计和自动检测和量化目标导向的行为在测量的免疫细胞轨迹的算法的发展。

领头神经嵴细胞对纤连蛋白的动态组装与重塑可防止集体细胞迁移中的堵塞

Dynamic fibronectin assembly and remodeling by leader neural crest cells prevents jamming in collective cell migration

该研究构建纳入神经嵴细胞与ECM互作的个体计算模型，揭示领头细胞重塑纤连蛋白、尾随细胞强化接触导向的分工可维持流状迁移并避免堵塞。

A non-local kinetic model for cell migration: a study of the interplay between contact guidance and steric hindrance

We propose a non-local model for contact guidance and steric hindrance depending on a single external cue, namely the extracellular matrix, that affects in a twofold way the polarization and speed of motion of the cells. We start from a microscopic description of the stochastic processes underlying the cell re-orientation mechanism related to the change of cell speed and direction. Then, we formally derive the corresponding kinetic model that implements exactly the prescribed microscopic dynamics and, from it, it is possible to deduce the macroscopic limit in the appropriate regime. Moreover, …

形态熵编码多尺度下的细胞迁移策略

Morphological entropy encodes cellular migration strategies on multiple length scales

本研究提出结合参数化形态分析与Shannon熵的细胞形态熵（CME），可在多尺度实时量化细胞形态，揭示几何约束对细胞核的影响等迁移相关现象，为细胞迁移研究提供新工具。

果蝇边界细胞团迁移的相场建模

Phase-Field Modeling of Border Cell Cluster Migration in Drosophila

本文建立生物物理相场模型并提出TIM力，模拟果蝇卵室边界细胞团迁移，揭示接触界面推进、切向运动及弱化学线索诱导背部转向等机制。

基底刚性和各向异性微结构对正常细胞和癌细胞运动的影响

The motility of normal and cancer cells in response to the combined influence of substrate rigidity and anisotropic microstructure

细胞黏附和迁移受到细胞外基质（ECM）结构和刚性的强烈影响，但对这种环境信号对细胞反应的伴随影响知之甚少，特别是当考虑具有相似起源和形态但表现出正常或癌性表型的细胞时。使用微图案化的聚二甲基硅氧烷基板（PDMS）与可调刚度（500 kPa，750 kPa，2000 kPa）和地形（线，柱或未图案化），我们系统地分析了正常（3 T3）和癌症（SaI/N）成纤维细胞的差异反应。我们的研究结果表明，这两种细胞表现出不同的形态和运动性的反应，在基板刚性和微地形的变化。3 T3偏振和扩展受衬底微观形貌和刚度的影响。细胞表现出持久的迁移类型，这取决于基板的各向异性。相反，动态的SaI/N扩展强烈修改的衬底形貌，但不是由衬底刚度。SaI/N的形态和迁移似乎逃脱细胞外的线索：细胞表现出不相关的迁移轨迹和大的分散，其迁移速度，这与基板的刚性增加。

无需单细胞梯度感知的涌现集体趋化性

Emergent collective chemotaxis without single-cell gradient sensing

本研究提出一种无需单细胞梯度感知的集体趋化新机制，指出受趋化因子调控的运动接触抑制可使细胞团产生定向运动，并给出解析公式与验证方法。

感觉和敏感性：多细胞感觉、迁移和药物反应的物理限制

Sense and sensitivity: physical limits to multicellular sensing, migration and drug response

转移是一个细胞迁移的过程，可以是集体的，并由化学线索引导。以这种方式看待转移，作为一种物理现象，允许人们从细胞生物学中的集体感知和迁移的其他研究中汲取见解。在这里，我们回顾了最近的进展，在研究细胞传感和迁移的集体现象，包括在转移细胞的背景下。我们描述了简单的物理模型，产生的限制，细胞传感的精度，我们审查的实验证据表明，细胞在这些限制。集体迁移模型进行调查，以了解如何集体转移性侵袭可能发生。最后，我们将细胞的感觉能力与它们对药物的敏感性进行了对比，并提出了基于细胞死亡的癌症疗法的潜在替代方案。

基于p值分布检测迁移细胞间的长程吸引

Detecting long-range attraction between migrating cells based on p-value distributions

免疫细胞已经进化到识别和消除病原体，这一过程的效率可以在培养皿中测量。然而，即使细胞被延时记录并以高分辨率跟踪，也很难判断免疫细胞是否仅仅是偶然发现了它们的目标，或者它们是否以目标导向的方式接近它们，也许使用遥感机制，如趋化性。为了回答这个问题，我们为免疫细胞的每一步分配了一个“p值”，即一个移动的概率，至少像观察到的那样是目标导向的，可以用目标无关的迁移行为来解释。将得到的p值分布与具有随机目标位置的参考系统的分布进行比较。通过使用模拟数据，基于各种趋化搜索机制，我们证明了我们的方法可以可靠地区分盲目迁移和目标导向的“狩猎”行为。

运动接触抑制的数学模型：耦合收缩力和局部粘连

A mathematical model of contact inhibition of locomotion: coupling contractility and focal adhesions

细胞迁移通常伴随着与其他细胞的碰撞，这可能导致运动停止、复极化和远离接触部位的迁移-这一过程称为运动的接触抑制（CIL）。在CIL过程中，肌动球蛋白收缩和细胞-基质粘附之间的偶联被改变。然而，描述随机细胞迁移和碰撞结果的耦合结果的数学模型仍然难以捉摸。在这里，我们扩展我们以前开发的单细胞迁移的随机模型，包括CIL。我们的模拟结果解释，在修改后的收缩性和粘附动力学方面，几个实验观察到的结果CIL。这些包括在存在外部线索的情况下的反应调制和在不存在CIL的情况下的组迁移的改变。结合我们以前的发现，我们的工作能够解释关于单个和集体细胞迁移的广泛观察。

肿瘤进展过程中集体细胞迁移的生物力学--实验和计算方法

Biomechanics of Collective Cell Migration in Cancer Progression -- Experimental and Computational Methods

细胞迁移对于调节生理或病理条件下的许多生物学过程是必不可少的，包括胚胎发育和癌症侵袭。体外和计算机模拟研究表明，集体细胞迁移与一些生物力学特性有关，如细胞外基质的重组、应力和力分布曲线以及细胞骨架的重组。因此，可以通过深入研究细胞的行为决定因素来理解这种现象，包括但不限于来自环境和同行者的机械提示。这篇综述文章的目的是涵盖最近发展的实验和计算方法，研究生物力学的集体细胞迁移在癌症的进展和入侵。我们还总结了关于这些方法所实现的集体细胞迁移的潜在机制的测试假设。总之，本文对目前可用的方法和工具进行了广泛的概述，以揭示与细胞集体迁移相关的生物物理机制，并提供了未来发展的观点，最终破译癌症最致命特征背后的关键机制。

几何摩擦引导细胞迁移

Geometric friction directs cell migration

在没有环境线索的情况下，迁移细胞执行各向同性随机运动。最近，这种各向同性的破坏已被观察到，当细胞在不对称的粘合剂图案的存在下移动。然而，到目前为止，在这种环境中指导细胞迁移的机制仍然未知。在这里，我们表明，一个非粘性的表面与不对称的微几何形状组成的密集阵列的倾斜微柱可以直接细胞运动。我们的分析表明，大多数功能的细胞轨迹，包括偏见，可以复制由一个简单的模型的活性布朗粒子在棘轮电位，我们认为起源于一个通用的弹性相互作用的细胞体与环境。观察到的引导作用，独立于粘附，因此是强大的，并可用于指导细胞迁移在体外和体内。

耦合肌动蛋白流与黏附动力学的一维细胞迁移活性凝胶模型

Active gel model for one-dimensional cell migration coupling actin flow and adhesion dynamics

该研究构建了耦合肌动蛋白流与动态黏附的一维细胞迁移最小活性凝胶模型，揭示了黏附负载分担致对称性破缺、中等黏附下迁移双稳态的机制，且状态切换规律与实验定性一致。

间质流通过粘附调节集体细胞迁移异质性

Interstitial flows regulate collective cell migration heterogeneity through adhesion

已知癌细胞的迁移行为是异质的。然而，在肿瘤转移过程中，粘附相互作用、动态形状变化和流体流动在调节细胞迁移异质性和可塑性方面的相互作用仍然是难以捉摸的。为了进一步定量了解细胞运动和形态，我们发展了一个理论，使用随机量化方法，描述了生物物理线索在调节不同的细胞运动的作用。我们发现，时间依赖性粘附相互作用的累积效应，确定由于肌动蛋白重塑的结构重排和自生力，决定了间充质表型的超扩散运动在没有流量。间质流调节细胞运动表型，并通过粘附相互作用促进变形虫运动超过间质运动。细胞表现出集体迁移的动力学减慢，超扩散程度降低。间充质细胞比变形虫细胞更持久和扩散。我们的研究结果表明，间质流通过粘附诱导癌细胞定向运动的机制，并提供了急需的洞察到最近的实验观察有关乳腺癌细胞的不同运动。

果蝇卵泡中细胞迁移边界运动：一种结合相场和趋化因子模型

Cell Migration Boundary Motion in Drosophila Egg Chambers: A Combined Phase Field and Chemoattractant Model

研究通过相场与趋化因子模型，揭示果蝇卵泡中边细胞迁移受趋化因子分布和组织几何结构的影响，展示信号定位与几何结构共同调控迁移方向性和速度。

YAP通过反馈调节WT1和小Rho家族GTP酶促进上皮-间质转化

Switch-like enhancement of epithelial-mesenchymal transition by YAP through feedback regulation of WT1 and small Rho-family GTPases

集体细胞迁移是发育和病理生理状态的标志，包括伤口愈合和侵袭性癌症生长。扩张的上皮片层的完整性可以受到细胞外信号的影响，包括细胞-细胞和细胞-基质相互作用。我们表明，上皮细胞层下的细胞外基质的纳米级形貌可以对触发上皮-间充质转化（EMT）的膨胀片的前沿的速度和形态产生强烈影响。我们进一步证明，这种行为取决于转录调节因子YAP的机械敏感性和两个新的反馈交叉调节机制：通过Wilms Tumor-1和E-cadherin，松开细胞-细胞接触，并通过Rho GTd 3家族蛋白，增强细胞迁移。这些YAP依赖性调节反馈环导致EMT相关标志物的信号传导和表达的开关样变化，导致侵入性上皮片扩张的稳健增强，这可能导致肾癌和其他癌症的临床结果较差。

正常上皮细胞和三阴性乳腺癌细胞在严格的空间限制下表现出相同的侵袭潜力

Normal epithelial and triple-negative breast cancer cells show the same invasion potential in rigid spatial confinement

细胞外微环境在肿瘤生长和进展中起着重要作用，强烈影响单个癌细胞在转移性侵袭过程中采取的迁移策略。在这项研究中，我们使用一种新的微流控装置来研究间充质和上皮乳腺肿瘤细胞的能力，通过缩小微结构的趋化刺激后，迁移。我们比较了两种间充质乳腺癌细胞系和一种上皮细胞系的迁移行为，发现上皮细胞能够像更具侵袭性的间充质细胞一样通过最窄的微收缩迁移。此外，我们证明，上皮细胞通过一个高度压缩的环境中的迁移可以发生在没有一个化学吸引刺激，从而证明，他们是一样容易作出反应的机械线索作为侵入性细胞。

建模板状伪足驱动的细胞如何维持持续迁移并与外部屏障相互作用

Modelling how lamellipodia-driven cells maintain persistent migration and interact with external barriers

该研究在含弯曲活性蛋白的三维囊泡“最小细胞”模型中引入UCSP长程抑制机制，以稳定板状伪足样运动极性，并解释细胞速度、形态、屏障散射和几何约束振荡等动力学。

混合群体趋化前沿的非线性理论

A nonlinear theory for chemotactic fronts of mixed populations

通过渐近分析推导非线性理论，揭示细胞扩散性、趋化剂消耗和趋化敏感性如何决定异质性细胞群体的密度分布，并预测树突细胞与T细胞共迁移中的参数平衡。

熵驱动的细胞决策预测多细胞系统中的流体到固体转变

Entropy-driven cell-decision making predicts fluid-to-solid transition in multicellular systems

细胞决策使细胞能够在没有遗传变化的情况下，根据微环境线索呈现功能不同的表型。这是一个悬而未决的问题，如何个别细胞的决定影响在组织水平的动态。在这里，我们研究时空斑图形成在一个人口的细胞表现出表型可塑性，这是一个范例的细胞决策。我们专注于迁移/休息和迁移/增殖的可塑性，这是上皮间质转化（EMT）和去或生长二分法的基础。我们假设细胞改变其表型，以最小化其微环境熵（LEUP：最小微环境不确定原理）和研究的影响LEUP驱动的迁移/休息和迁移/增殖可塑性相应的多细胞时空动态与随机细胞为基础的数学模型的时空动态的细胞表型。在去或休息可塑性的情况下，相应的平均场近似允许识别扩散（流体）和上皮（固体）组织相之间的转换机制，这取决于表型对环境的敏感性。对于去或生长的可塑性，我们表明图灵斑图形成的“固体”组织相的可能性和它的关系与LEUP驱动的细胞决定的参数。

模拟多重趋化性：具有表型异质性、趋触性和单侧种间排斥性的肿瘤侵袭

Modeling multiple taxis: tumor invasion with phenotypic heterogeneity, haptotaxis, and unilateral interspecies repellence

我们提供了一个简短的审查现有的模型与多个出租车进行（至少）一个物种，并考虑一个新的数学模型肿瘤侵袭具有两个相互排斥的细胞表型（迁移和增殖）。迁移的细胞进行非线性扩散和两种类型的出租车响应非扩散线索：远离增殖细胞和周围组织的梯度。两个细胞亚群之间的转换受亚细胞（受体结合）动力学的影响，从而赋予设置多尺度字符。我们证明了一个简化的模型版本的弱解的全局存在性，并进行数值模拟的几个表型切换和运动的情况下的完整设置。我们还比较（通过模拟）这个模型与相应的haptotaxis趋化性一个具有间接的化学排斥生产，并提供了一个讨论可能的模型扩展和数学挑战。

复杂环境下的自主变形虫导航

Self-assisted Amoeboid Navigation in Complex Environments

背景资料：许多类型的活细胞需要响应外部刺激而移动，以完成其功能任务;这些任务包括从伤口愈合到免疫反应再到受精。虽然定向运动通常由外部信号决定，但实际的运动性也受到物理约束的限制，例如其他细胞和细胞外基质的存在。在障碍物存在下成功导航的能力不仅对生物体至关重要，而且可能在自主机器人运动的研究中被证明是相关的。方法/主要结论：我们研究了不同条件下的变形虫趋化导航的计算模型，从无障碍环境中的运动到障碍物之间的导航，最后到迷宫中的移动。我们使用迷宫作为一个简单的替身的运动任务与严重的限制，可以预期在密集的细胞外基质。尽管使用简单趋化性的代理可以成功地绕过小障碍，但大障碍的存在通常会导致代理捕获。我们进一步表明，采用一个简单的记忆机制，即分泌的排斥性化学物质的代理，帮助代理逃脱这样的陷阱。结论/意义：我们的主要结论是，采用简单趋化策略的细胞通常无法通过迷宫状几何形状，但简单的化学标记机制（我们称之为“自助”）显着提高了成功率。这一认识提供了重要的见解，可能会采用真正的细胞迁移在复杂的环境中，以及机器人导航策略的设计线索的机制。该结果可推广到更复杂的多细胞系统，并可用于哺乳动物细胞迁移和癌症转移的研究。