On the evolution of decoys in plant immune systems
植物免疫的Guard-Guardee模型描述了宿主细胞中的抗性蛋白（守卫）如何监测由病原体效应蛋白操纵的宿主靶蛋白（守卫）。最近提出的扩展该模型包括诱饵，这是重复拷贝的guardee蛋白，并具有吸引效应器的唯一功能，当被效应器修改时，触发植物免疫反应。在这里，我们提出了一个证明的原理模型的诱饵在植物免疫功能，定量开发这个实验衍生的概念。我们的模型将基本的细胞化学与病原体感染的结果以及由此产生的宿主适应性成本联系起来。特别是，该模型允许识别的条件下，它是最佳的诱饵作为植物免疫反应的触发器，和条件下，它是最佳的诱饵作为汇结合的病原体效应，但不触发免疫反应。
2010-05-18 q-bio.PE
Diversity of immune strategies explained by adaptation to pathogen statistics
生物有机体已经进化出广泛的免疫机制来保护自己免受病原体的侵害。除了分子细节之外，这些机制在保护如何获得，处理和传递给后代方面也有所不同-这些差异可能对长期生存至关重要。在这里，我们引入了一个数学框架来比较长期适应的人群作为一个功能的病原体动态，他们的经验和免疫策略，他们采取。我们发现，最佳免疫策略的两个关键决定因素是病原体的频率和特征时间尺度。根据这两个参数，我们的框架确定了不同的免疫模式，包括适应性免疫、先天免疫、对冲免疫和CRISPR样免疫，这些免疫模式概括了天然免疫系统的多样性。
2015-11-27 q-bio.PE
Emergence of clonal selection and affinity maturation in an ab initio microscopic model of immunity
免疫机制和宿主-病原体相互作用的一般机制是医学、生态学和进化研究中最基本的问题之一。在这里，我们提出了一个微观的，蛋白质水平的，基于序列的免疫系统模型，明确定义了宿主和病原体蛋白质之间的相互作用。该模型的模拟显示，感染的可能结果（细胞的灭绝、病毒完全消除的存活、或细胞和病毒持续共存的慢性感染）关键地取决于病毒和免疫球蛋白的突变率。如果病毒突变率超过一定的阈值，感染总是致命的。通过克隆选择和亲和力成熟，在该模型中发现了有效的免疫球蛋白。存活的细胞获得持久的免疫力，以抵抗相同病毒株的后续感染。作为第二道防线，细胞通过减少它们的寿命来消除病毒，从而发展出类似艾滋病的行为。这些结果证明了免疫系统的微观序列模型的可行性，其中进化的B细胞的种群动力学与其蛋白质的分子特性明确相关。
2007-11-21 q-bio.BM q-bio.PE
Modelling the effect of within-host dynamics on the diversity of a multi-strain pathogen
本研究使用基于智能体的模型探讨宿主内直接竞争对多菌株病原体多样性的影响，发现直接与间接竞争单独作用降低多样性但共同作用增加多样性，忽略直接竞争会导致控制策略评估不准确。
2021-11-23 q-bio.PE
Is Female Health Cyclical? Evolutionary Perspectives on Menstruation
为什么有些雌性会交配？阐明这个问题对于理解生殖功能和机体免疫之间的紧密联系具有重要意义。在这里，我们建立在越来越多的证据表明，月经是一个“挑剔的”子宫的副产品（一）使理论的情况下，女性免疫是周期性的物种的想法，（ii）评估的证据月经调节免疫和健康的人类和（iii）推测周期性女性健康的女性行为，男性免疫和宿主-病原体相互作用的影响。我们认为，女性的进化生殖系统的理解是解决全球妇女健康议程的未来挑战和预测生态演化动力学在周期性繁殖物种的基础。
2018-04-04 q-bio.PE
Human mobility networks and persistence of rapidly mutating pathogens
快速变异的病原体可能能够在种群中持续存在，并通过逃避宿主的获得性免疫而达到地方性平衡。对于这类疾病，多种生物、环境和人群层面的机制决定了疫情的动态，包括病原体的流行病学特征（如传播性、感染期和免疫持续时间）、季节性、与其他流行菌株的相互作用以及宿主的混合和空间碎片化。在这里，我们研究了一个易感染的恢复易感模型的集合种群，其中个人分布在通过网络的流动性流连接的亚群。通过大量的数值模拟，我们探索病原体的持久性的相空间和映射的病原体出现后的动力学制度。我们的研究结果表明，空间碎片化和流动性发挥了关键作用，在疾病的持久性，其最大值是在中间的流动性值达到。我们描述了不同现象的发生，包括局部灭绝和流行病波的出现，并评估了大规模传播的条件。研究结果突出显示在参考以前的作品和真实的场景。我们的工作揭示了宿主的移动性对快速突变病原体的生态动力学的关键作用，为在复杂和异质环境中进一步研究疾病生态学开辟了道路。
2016-11-08 physics.soc-ph q-bio.PE
Outbreak dynamics and population vulnerability in stochastic epidemic models on networks
Georgia Institute of Technology（佐治亚理工学院）；University of Oxford（牛津大学）；Lancaster University（兰卡斯特大学）
研究网络流行病模型中爆发动力学与人口脆弱性，发现随机分布的先前免疫力在某些情况下比同质群体更具保护作用，且爆发结束不等于群体免疫。
2026-10-14 q-bio.PE
Characterising two-pathogen competition in spatially structured environments
由于病原体与宿主免疫系统、宿主生活周期〈动〉<动>以及种群空间结构之间存在多种可能的相互作用，不同病原体在同一宿主种群中传播时往往会产生复杂的共循环动力学。在这里，我们专注于两个急性感染之间的竞争，我们解决的作用，主机的流动性和交叉免疫，在塑造可能的优势/共显性制度。主机移动性建模为一个网络的旅行流连接节点的集合种群，和两个病原体的动态模拟与随机机械的方法。结果描绘了一个复杂的情况下，根据两种病原体的流行病学参数之间的关系，流动性可以是无影响力的竞争动力学或发挥关键作用，在选择优势病原体。参数空间的表征可以解释在病原体的传播速度和其在稀疏环境中扩散的能力之间的权衡。交叉免疫水平的变化诱导竞争存在和不存在之间的过渡。本研究揭示了相关的生物和生态因子〈动〉<动>的作用，并提供了相关的见解传染病的空间生态。
2014-12-17 physics.bio-ph physics.soc-ph q-bio.PE
The Impact of Past Epidemics on Future Disease Dynamics
许多病原体主要通过感染宿主和易感宿主之间的直接接触传播。因此，人群的接触模式或接触网络从根本上塑造了流行病的进程。虽然有一个强大的和不断增长的理论，在网络中的单一流行病的动力学，我们知道的很少网络结构的影响，长期的流行病或地方病的传播。对于像流感这样的季节性疾病，病原体反复返回到具有复杂和不断变化的易感性模式和通过先前感染获得的免疫力的人群中。在这里，我们开发了两种数学方法来模拟连续的季节性爆发的部分免疫感染的接触异质性的人口。使用渗透理论的方法，我们考虑了泄漏免疫，其中所有先前感染的个体获得部分免疫，和完美免疫，其中一部分先前感染的个体完全免疫。通过重组宿主人口中流行病学活跃的部分，这些疾病限制了未来爆发的可能性。我们推测，这些动态可能导致进化压力，以增加传染性。
2009-10-12 q-bio.PE q-bio.QM
Jointly estimating transmissibility and prior immunity from epidemic time series
McMaster University（麦克马斯特大学）；Sorbonne Université（索邦大学）
研究利用与疫情动量相关的守恒定律，从单个疫情时间序列中分离传播率与先验免疫力，分别推断\(R_0\)和\(x^-\)，通过随机模拟测试及对1918年流感大流行的重新评估得出相关数据。
2026-09-09 q-bio.PE q-bio.QM
A mathematical framework for predicting lifestyles of viral pathogens
尽管病毒病原体在结构、功能和大小上相似，但它们的生活方式却大不相同。它们占据宿主几天（流感），几周（麻疹），甚至终身（HCV），表现为急性或慢性感染。各种传播途径（空气传播、直接接触等），传染性程度（指传播所需的负荷）、抗原变异/免疫逃逸和毒力界定了进一步的致病生活方式。为了生存，病原体必须感染新的宿主;成功与否决定了它们的适应性。在与宿主接触期间，感染有一定的可能性发生，其中接触也可以由媒介介导。除了宿主-接触网络的结构方面外，三个参数/概念似乎是关键：接触率和接触期间的传染性，这对传播模式进行了编码，第三是易感宿主的免疫力。从这里，关于病毒病原体的进化策略可以得出什么结论？这就是本文要解决的生物学问题。答案扩展了早期的结果（Lange & Ferguson 2009，PLoS Comput Biol 5（10）：e1000536），并与另一项关于病原体进化的基础工作（Grenfell et al. 2004，Science 303：327-332）有明确的联系。一个数学框架，模型内和宿主间的动态在一个最小的，但统一的方式，涵盖了广泛的病毒病原体，包括那些导致流感样感染，儿童疾病，性传播感染。这些病原体成为适应度景观的局部最大值。这些模型涉及微分和积分方程，基于代理的模拟，网络和概率。
2017-10-15 q-bio.PE
Understanding how T helper cells learn to coordinate effective immune responses through the lens of reinforcement learning
脊椎动物的适应性免疫系统可以从过去的经验中检测、响应和记忆各种病原体。虽然辅助性T细胞（Th）的克隆选择是更好地识别新病原体的简单且已建立的机制，但仍然未探索的问题是Th细胞如何能够获得更好的方式来偏置免疫细胞的应答，以通过将识别的抗原信息翻译成调节信号来更有效地消除病原体。在这项工作中，我们解决这个问题，通过关联的Th细胞与强化学习（RL）的自适应免疫网络组织。通过采用基于网络的强化学习的最新进展，我们表明Th免疫网络可以获得抗原模式和对病原体的有效反应之间的关联。此外，克隆选择以及其他细胞间的相互作用是作为网络的学习规则。我们还证明了学习后的固定克隆大小分布与实验观察到的特征。我们的理论框架可能有助于修改和更新我们的理解作为一个学习系统的适应性免疫。
2019-12-08 q-bio.PE
A minimal model of pan-immunity maintenance by horizontal gene transfer in the ecological dynamics of bacteria and phages
本研究构建细菌-噬菌体互作的Lotka-Volterra模型，揭示水平基因转移（HGT）可在单个菌株灭绝的情况下，维持微生物泛基因组中防御/反防御基因的多样性，其机制类似生态的“岛屿迁移”模型。
2025-08-01 q-bio.PE
Immunity-induced criticality of the genotype network of influenza A (H3N2) hemagglutinin
季节性流感每年造成数十万人死亡，在任何特定时间都有多种不断变化的毒株在流通。高突变率使流感病毒能够逃避人类免疫系统的识别，包括通过过去的感染和疫苗接种获得的免疫力。在这里，我们捕捉流感病毒株的遗传相似性和它们的演化动力学与基因型网络。我们发现，流感病毒A（H3N2）血凝素的基因型网络的特点是重尾分布的模块大小和连接，这表明临界行为。我们认为：（i）基因型网络由突变和宿主免疫驱动，以探索结构可预测的网络子空间，（ii）基因型网络提供了捕获多菌株流行病模型丰富动态所必需的底层结构。特别是，包括应变超越免疫流行病模型是依赖于一个潜在的基因型网络的结构。这种相互作用表明了一种自组织临界性，其中流感的流行动力学位于其基因型网络的临界区域。我们的结论是，疾病动态和网络结构之间的相互作用可能是未来的网络分析的病原体进化和现实的多菌株流行病模型的关键。
2021-09-25 nlin.AO q-bio.PE
Pathogen diversity emerging from coevolutionary dynamics in interconnected systems
Università degli studi di Padova（帕多瓦大学）；INFN, Sezione di Padova（意大利国家核物理研究所帕多瓦分部）；National Biodiversity Future Center（国家生物多样性未来中心）；Padua Center for Network Medicine, University of Padua（帕多瓦大学网络医学中心）
本文研究了病原体在共进化动态中的多样性，通过构建多尺度模型，分析宿主免疫记忆和异质接触对传染病传播和抗原性差异的影响，揭示了宿主异质性对病原体多样性及流行病持续性的影响。
2026-03-31 q-bio.PE
Cost and benefits of CRISPR spacer acquisition
CRISPR-Cas介导的细菌免疫力使细菌群体能够保护自己免受病原体的侵害。然而，它也通过发展针对自身基因组的保护使它们暴露于自身免疫的危险。使用噬菌体和细菌种群耦合动力学的简单模型，我们探索了获取率如何影响细菌菌落的存活率。我们发现，最优策略依赖于病毒和细菌的初始种群大小。此外，由于不断发展的群体大小之间的动态平衡，获取和动态速率以及初始群体大小的某些组合保证了保护，而不依赖于病毒间隔区的获取。在这种制度之外，自身免疫的高成本限制了获得率。我们讨论这些最佳的生存策略，在最近的实验。
2018-11-08 physics.bio-ph q-bio.PE
Modeling microevolution in a changing environment: The evolving quasispecies and the Diluted Champion Process
一些病原体利用进化性作为抵抗宿主获得性免疫的生存策略。尽管它们在时间上具有很高的变异性，但其中一些在任何给定时间的种群内都表现出相当低的变异性，这是一种通常被称为进化准种的自相矛盾的行为。在本文中，我们引入了一个进化病毒群体的简化模型，其中宿主获得性免疫的影响由相应病毒株适应度的降低来表示，具体取决于病毒群体中病毒株的频率。该模型在一定的参数范围内表现出准物种的演化行为，并提出了一种简单的反馈机制是如何诱导间断演化的。
2011-07-27 q-bio.PE
Epidemic clones, oceanic gene pools and eco-LD in the free living marine pathogen Vibrio parahaemolyticus
我们调查了全球模式的变化，在157个全基因组序列的副溶血性弧菌，一个自由生活和海鲜相关的海洋细菌。造成最近人类胃肠炎爆发的流行性克隆已经在全球蔓延。然而，也有海洋基因库，一个位于亚洲周围的海洋，另一个位于墨西哥湾。频繁的重组意味着大多数分离株已经获得了它们当前位置的遗传图谱。我们通过两种不同的方法计算有效种群大小，研究了亚洲基因库的遗传结构。在标准的中性模型下，这两个估计值应该给出类似的答案，但我们发现了30倍的差异。我们认为，这种差异是由物种细分成100个或更多的生态型，保持稳定的人口。为了研究所涉及的遗传因素，我们使用51个不相关的分离株进行全基因组扫描，以寻找上位性相互作用基因座。我们发现了一个远距离基因组区域之间强上位性的例子。大多数菌株具有与细菌杀伤相关的VI型分泌系统。其余菌株具有与生物膜形成相关的基因，并受c-di-GMP信号转导的调节。所有菌株都具有这两个系统中的一个或另一个，没有分离物具有两个系统的完全互补，尽管一些菌株具有残余。进一步自上而下分析频繁重组物种内的连锁不平衡模式，将允许详细了解选择如何作用于构建天然细菌种群内的变异模式。
2014-11-30 q-bio.PE
Optimal evolutionary decision-making to store immune memory
适应性免疫系统提供了一组不同的分子，可以对多种病原体产生特异性反应。记忆是适应性免疫的一个关键特征，它使生物体在再次感染时更容易做出反应。然而，记忆细胞的分化仍然是最不了解的细胞命运决定之一。在这里，我们引入了一个数学框架来描述存储记忆的最佳策略，以最大限度地提高生物体一生中免疫反应的效用。我们表明，记忆的产生应积极调节免疫受体的亲和力和交叉反应性之间的平衡，以有效地保护对不断变化的病原体。此外，我们预测记忆的特异性应该取决于生物体的寿命，寿命较短的生物体与较少的病原体接触应该储存更多的交叉反应记忆。我们的框架提供了一个基线，以衡量免疫记忆的效力，根据生物体与病原体的共同进化历史。
2021-04-12 physics.bio-ph q-bio.PE q-bio.QM
Eco-Evolutionary Feedback in Host--Pathogen Spatial Dynamics
空间范围是数学生物学中的一个复杂因素。A点的动作不能立即影响B点发生的事情，这种可能性为空间不均匀性创造了机会。这种不一致性必然会改变我们对进化动力学的理解，因为同一个生物体在不同的地方可能会有不同的预期进化结果。由于生物体的起源和命运都是局部决定的，我们必须明确考虑异质性以确定其影响。我们使用空间扩展的主机-病原体和捕食者-猎物生态系统的模拟，以揭示空间异质性的标准数学处理的局限性。我们的模型生态系统动态地产生异质性;病原体传播的宿主的适应性网络作为一种紧急现象出现。该网络的结构和动力学与自适应网络领域研究的相关模型有很大不同。我们使用一种新的技术，生物体交换，测试简单的近似和更详细的时刻关闭方法的有效性，和一个新的措施，以揭示入侵应变行为的时间尺度依赖性。我们的研究结果表明，失败不仅是最直接的（“平均场”）近似，完全平滑的异质性，但也是标准的校正（“对近似”）的平均场治疗。在空间背景下，入侵病原体品种可以繁荣，但在中期内灭亡，这意味着生殖适应度和进化稳定策略的概念必须修改这样的系统。
2013-12-31 nlin.AO nlin.CG q-bio.PE
Social \textit{vs.} individual age-dependent costs of imperfect vaccination
本文研究不完美疫苗在年龄结构人群中的社会与个体成本，通过耦合病原体动态与理性智能体的模型，刻画了产生积极社会影响的参数区域并求得Nash均衡，最后探讨了促进自愿接种的集体策略。
2024-06-03 q-bio.PE
Sequential infection experiments for quantifying innate and adaptive immunity during influenza infection
实验室模型通常用于了解相关病原体通过宿主免疫的相互作用。例如，最近的实验表明，雪貂在短时间内暴露于两种流感病毒株，交叉免疫的效果如何随着暴露时间和使用的特定病毒株而变化。另一方面，研究免疫反应不同分支的运作及其相对重要性，通常使用涉及单一感染的实验。然而，从这种类型的数据推断不同免疫组分的相对重要性是具有挑战性的。使用模拟和数学建模，在这里，我们调查是否顺序感染实验设计不仅可以用来确定有助于交叉保护的免疫组分，而且还可以在单次感染期间深入了解免疫反应。我们表明，从连续感染实验的病毒学数据可以用来准确地提取交叉保护的时间和程度。此外，可以确定负责这种交叉保护的广泛免疫成分。这些数据也可用于推断某些免疫成分在控制原发性感染中的时间和强度，即使在缺乏血清学数据的情况下。相比之下，单个感染数据不能用于可靠地恢复此信息。因此，连续感染数据增强了我们对感染控制和解决机制的理解，并对先前的暴露如何影响后续感染的时间进程产生了新的见解。
2018-06-05 q-bio.CB q-bio.PE
Localization, epidemic transitions, and unpredictability of multistrain epidemics with an underlying genotype network
长期以来，疾病数学模型的运作都是基于这样的假设：任何一种传染病都是由一种在人群中传播的可传播病原体引起的。这一模式有助于简化流行病的生物学现实，并使建模界能够专注于人口结构和干预措施等其他因素的复杂性。然而，越来越多的证据表明，病原体的菌株多样性及其与宿主免疫系统的相互作用可以在塑造流行病的动态方面发挥重要作用。在这里，我们介绍了一个疾病模型与潜在的基因型网络占两个重要的机制。第一，这种疾病在宿主群体中传播时可以沿着网络途径发生突变。第二，基因型网络使我们能够定义菌株之间的遗传距离，从而对现实世界病原体中经常观察到的免疫超越进行建模。我们研究了这个模型中流行病的出现，通过其流行病相变，并强调了基因型网络在驱动疾病周期性，大规模波动，连续流行病转变以及相关病原体特定菌株周围的定位中的作用。更一般地说，我们的模型说明了丰富的行为是可能的，即使在混合良好的主机人口，一旦我们考虑应变多样性和超越“一种疾病等于一种病原体”的范例。
2021-06-01 physics.soc-ph q-bio.PE
How host mobility patterns shape antigenic escape during viral-immune co-evolution
本文研究宿主迁移与抗原逃逸耦合对病毒存活的影响，发现中等迁移率在短时间尺度上通过抗原逃逸提高病毒存活概率，而高连通迁移网络降低存活概率，并利用机场数据说明当前人类迁移率有利于病毒存活。
2024-10-22 q-bio.PE
How adaptive immunity constrains the composition and fate of large bacterial populations
CRISPR-Cas系统的特点是，细菌将噬菌体基因组的小片段（间隔区）整合到它们的DNA中，以中和未来的攻击，这表明它的作用不仅限于单个细菌，而且可能控制整个种群的命运和结构。强调CRISPR-Cas系统的群体水平影响，最近的实验表明，一些细菌通过群体感应（QS）途径调节CRISPR相关基因。在这里，我们提出了一个模型，表明从QS控制下的单个间隔区的高度随机动态出现了一个时间不变的间隔区的秩-丰度分布，这是一个令人惊讶的预测，我们测试与动态空间跟踪数据从文献。这种分布取决于竞争性噬菌体-细菌种群的状态，由于基于QS的调节，噬菌体-细菌种群可能共存于多种稳定状态，这些稳定状态在其噬菌体-细菌比率（一种广泛使用的表征微生物系统的生态学测量）上显著变化。
2018-07-17 q-bio.PE
Immune history shapes recurrent epidemics of antigenically related variants
CEFE, CNRS, Univ Montpellier, EPHE, IRD（法国国家科学研究中心进化与生态功能中心）；Research Center for Integrative Evolutionary Science, SOKENDAI（综合研究大学研究生院整合进化科学研究）；Institute of Tropical Medicine, Nagasaki University（长崎大学热带医学研究所）
本研究通过一个递归SIR模型，揭示了免疫历史如何通过抗原相似性影响新变体的流行，发现稳定等规模的反复流行在广泛参数范围内存在，但强传播和有限抗原逃逸可导致复杂动力学，且流行规模在中等基本再生数时最大。
2026-07-02 nlin.CD q-bio.PE
Early warning signals in plant disease outbreaks
摘要1.植物中爆发的传染病威胁着生态系统、农作物和粮食贸易。目前，几种真菌疾病正在影响全世界的森林，对树种、生境和生态系统造成重大风险。疾病传播的预测和控制是困难的，主要是由于所涉及的各个组成部分之间相互作用的复杂性。2.在这项工作中，我们引入了一个基于格的流行病模型耦合的随机过程，模仿，在一个非常简化的方式，主机和病原体之间的相互作用。我们通过测定病原体在易感宿主上的传播速度来研究疾病的传播。定量结果表明，两个稳定的阶段之间发生了关键的过渡：局部限制和扩展epipophytotic爆发，这取决于易感个体的密度。3.表观植物学的定量预测进行使用框架预警指标即将政权的转变，广泛应用于动力系统。这些信号成功地预测了系统进入流行病状态之前两个稳定阶段之间临界转变的结果。4.合成：我们的研究表明，早期预警指标可能是有用的预测森林疾病流行的数学和计算模型，适合于更具体的病原体-宿主-环境相互作用。
2018-12-14 q-bio.PE
Prevalence and the rate of antigenic evolution are jointly determined in an eco-evolutionary SIR model
University of New Mexico（新墨西哥大学）；University of Pennsylvania（宾夕法尼亚大学）
本研究分析生态-进化SIR模型，发现抗原进化速度与流行率相互制约，并扩展至宿主死亡情形，揭示毒力与感染规模的关联。
2026-09-28 math.AP math.DS nlin.PS
Dynamics of epidemic diseases without guaranteed immunity
全球SARS-CoV-2大流行表明了一种新型的疾病传播动力学。世卫组织指出，目前没有证据表明从COVID-19中康复并具有抗体的人对第二次感染具有免疫力。传统的数学模型考虑的情况下，一个恢复的个人再次变得敏感或发展免疫力。在这里，我们研究的情况下，受感染的代理恢复，只有发展免疫力，如果他们连续感染了一段时间。否则，他们会再次变得敏感。我们表明，场论边界的传染率的峰值。因此，该理论的阶段表征了疾病动态：（i）大流行阶段和（ii）反应机制。该模型很好地描述了中国武汉市SARS-CoV-2爆发的流行传播。我们发现只有30%的康复者产生了免疫力。我们预期我们的文件将影响在平衡经济影响及疫情对社会的影响后作出的决策。只要疾病控制措施将疾病动态保持在“应对机制”中，就可以排除大流行升级（“第二波”）。
2020-07-31 physics.soc-ph q-bio.PE
Spatiotemporal dynamics and ecological risk factors of highly pathogenic avian influenza A(H5N1) in Canadian wildlife: A One Health surveillance analysis
Auckland University of Technology（奥克兰理工大学）
本研究通过分析加拿大2022-2026年野生动物H5N1疫情监测数据，揭示了该病毒的时空动态及与检测数量相关的风险因素，采用描述流行病学、空间聚类方法和负二项混合模型进行分析，发现 Eurasian-North American 病毒谱系主导检测，并识别出年份、季节和谱系是关键预测因子。
2026-05-21 math.ST q-bio.PE stat.AP
Diversity against adversity: How adaptive immunity evolves potent antibodies
免疫系统是如何在如此短的时间内进化出功能性蛋白质--有效的抗体的？我们解决这个问题，使用一个微观的，蛋白质水平的，基于序列的模型，明确定义免疫球蛋白，宿主和病原体蛋白之间的相互作用的体液免疫反应。在该模型中通过克隆选择和亲和力成熟发现了有效的免疫球蛋白。感染的可能结果（细胞灭绝、病毒完全清除后存活或持续感染）主要取决于病毒和免疫球蛋白的突变率。该模型预测，存在最佳体细胞超突变（SHM）率，接近于实验观察到的每次复制每个核苷酸10-3。此外，我们开发了一种分析理论，其解释了最佳SHM程序的物理原因，作为随机突变对新生成熟免疫球蛋白的有害影响（逆境）与产生突变抗体的多样性池的需要之间的妥协，从中可以提取高度有效的抗体（多样性）。该理论解释了诸如B细胞命运对进入抗原的亲和力的依赖性、成熟抗体亲和力的上限、Germinant中心大小和成熟时间等效应。该理论揭示了决定亲和力成熟效率的分子因素，提供了对致细胞病变病毒（生殖系抗体的直接反应）和弱致细胞病变病毒（SHM在反应中的关键作用）的免疫反应的可变性的见解。这些结果证明了免疫系统的微观序列模型的可行性和前景，其中进化免疫球蛋白的种群动力学明确地与它们的分子特性相关联。
2008-05-25 q-bio.BM q-bio.CB q-bio.PE
Pathogen evolution: slow and steady spreads the best
生活史〈动〉进化理论为理解流行病和地方病中病原体的演化动力学提供了一个强有力的框架。然而，这一框架依赖于这样的假设，即病原体种群非常大，并且可以忽略人口统计随机性的影响。在这里，我们扩展了生活史〈动〉<动>理论，以解释有限种群大小对病原体毒力进化的影响。我们表明，人口统计随机性引入了额外的进化力量，可以定性地影响动态和进化的结果。讨论了病原体适应度景观的形态和寄主异质性对突变、选择和遗传漂变之间平衡的重要性。特别是，我们讨论的情况下，有限的人口规模可以显着影响经典的确定性模型的预测。这种分析调和适应动力学与群体遗传学在有限的群体，从而提供了一个新的理论工具箱，研究生活史进化在现实的生态情景。
2017-11-27 math.DS math.PR q-bio.PE
Epidemic amplification by correlated superspreading
本文提出一个基于个体再生数沿传播链自相关的框架，揭示相关超级传播如何在平均传播率低于1时仍能维持流行病，并通过47棵传播树的实证分析及疫苗接种动力学，为现实阈值现象提供机制解释。
2025-09-18 q-bio.PE
Estimating the Attack Ratio of Dengue Epidemics under Time-varying Force of Infection using Aggregated Notification Data
疾病发病率的量化是流行病学推断和公共卫生规划的关键。然而，对于多血清型病原体，不同类型特异性免疫水平使得难以评估处于风险中的人群。在本文中，我们提出了一个贝叶斯方法估计的攻击率的流行病和初始分数的易感人群使用聚集发病率数据。我们推导出有效再生数R t的概率分布，并使用MCMC获得具有时变感染力的单株SIR传播模型参数的后验分布。我们的方法展示在一个数据集，包括18年的登革热发病率在巴西里约热内卢市。我们证明，它是可能的，以了解初始分数的易感性和攻击率，即使在没有血清型的具体数据。另一方面，这一方法提供的信息有限，强调需要进行详细的血清学调查，以确定人群中特定型免疫力的分布。
2015-02-04 q-bio.PE stat.AP
Tweets vs Pathogen Spread: A Case Study of COVID-19 in American States
本研究提出耦合SIR零模型，分析意识与疾病传播的相互影响，并利用美国各州推特数据实证，发现提高意识可抑制疫情，且推特活动排名与免疫参数强相关。
2025-08-06 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Macroscopic Signatures of Gauge-Mediated Contagion: Deriving Behavioral Shielding from Stochastic Field Theory
Physics Engineering Department, Universidad de Guanajuato（瓜纳华托大学）；Physics Department, Universidad de Guanajuato（瓜纳华托大学）
本文通过随机场理论建立统一模型，将微观流行病动态与宏观非线性人口行为联系起来，推导出行为屏蔽机制，并通过新冠数据验证模型有效性。
2026-03-31 q-bio.PE stat.AP
Analysis of COVID-19 in India using vaccine epidemic model incorporating vaccine effectiveness and herd immunity
尽管我们手头有一些疫苗，但COVID-19将继续对人类构成威胁，直到我们通过自然群体免疫和通过全民接种实现全面免疫达到地方病状态。然而，疫苗作为一种实用工具，可减少持续的COVID-19疫情在全球范围内造成的大规模公共卫生问题和新出现的经济后果，而疫苗效力正在减弱。本文提出并分析了一个考虑疫苗接种率和疫苗衰减率的SEIRV流行病模型。研究了该模型的动力学性质，得到了无病平衡态的条件。此外，该分析扩展到研究COVID-19在印度的传播，考虑疫苗的可用性和相关的关键参数，如疫苗接种率，疫苗有效性和疫苗对决定这一流行病的新兴命运的影响减弱。我们还讨论了人民中接种疫苗的个人产生群体免疫的条件。我们的研究结果强调了疫苗的重要性，加强疫苗接种在保护人们免受感染方面的有效性，以及它们在流行病和大流行病建模中的重要性。
2022-08-25 nlin.AO physics.soc-ph q-bio.PE
Trait-space patterning and the role of feedback in antigen-immunity coevolution
共同进化的军备竞赛在相互作用的种群之间形成，这些种群构成彼此的环境并对相互的变化做出反应。这种固有的远离平衡的过程在适应性免疫系统中发现了惊人的表现，其中高度可变的抗原和有限的免疫受体库在可比的时间尺度上共同进化。这种对免疫系统的独特挑战激发了一般性问题：生态和进化过程如何相互作用以塑造多样性？是什么决定了共同进化的持久性和命运？在这里，我们从反应环境的角度出发，建立了一个受体和抗原之间协同进化的表型模型，两者都表现出交叉反应性（一对多反应）。该理论预测，在交叉反应的不对称程度是一个关键的决定因素的剧目组成：小的不对称支持持久的大的多样性，而强的不对称性产生长寿命的瞬变的准种在两个人口。后者代表了一种新型的图灵机制。更令人惊讶的是，特征空间中的模式化反馈了种群动态：图灵模式之间的空间共振打破了动态平衡，导致抗原灭绝或不受限制的增长。模型预测可以通过组合的基因组和表型测量进行测试。我们的工作确定了交叉反应性作为多样性和共同进化结果的重要调节器，并揭示了生态反馈在模式形成系统中的显着作用，该系统驱动进化向不同于红皇后持续循环的非稳态发展。
2019-07-29 cond-mat.soft nlin.PS physics.bio-ph
Specifics of coinfection and it's dynamics
必须了解在病原体共存的情况下流行病的动态。有各种现象可以影响动态。在本文中，我们制定了一个数学模型，使用不同的假设，以捕捉这些额外的现象，如部分交叉免疫，密度依赖性，在每个类和恢复人口的动态中的作用的影响。我们找到了每个模型的基本再生数，它是描述疾病在种群中侵袭的阈值。每个模型中的基本再生数表明，疾病或菌株的持续性取决于承载能力。在本文的模型中，我们提出了边界平衡点的局部稳定性分析，并观察到恢复人口是不一致有界的关于承载能力。
2021-10-31 math.DS q-bio.PE
An Immuno-epidemiological Model Linking Between-host and Within-host Dynamics of Cholera
霍乱是一种由霍乱弧菌引起的严重胃肠道感染，仍然是对公共卫生的主要威胁，全球每年估计有290万病例。尽管大多数现有的疾病模型都集中在其人口动态上，但重要的是要将疾病的多个尺度联系起来，以更好地了解其传播和控制。在这项研究中，我们制定了一个免疫流行病学模型霍乱连接之间的主机和主机内的动态的疾病。宿主内模型利用时间尺度方法来区分病原体动力学和免疫反应动力学。通过对宿主内系统的分岔分析，得到了系统存在Hopf分岔和鞍结分岔的必要条件。与其他宿主内模型相反，目前的方法允许在有限时间后消除病原体。该流行病模型考虑了感染的直接人际传播途径以及通过环境传播。它是由一个动力系统结构上的免疫状态，这是一个功能，来自宿主内的免疫反应。导出了基本再生数，分析了平衡点的稳定性.地方病平衡的分析揭示了导致其稳定性的额外约束。在不损失免疫力的情况下，如果地方病平衡点存在，则它是全局渐近稳定的。
2021-05-26 math.DS q-bio.PE
Individual Variation Affects Outbreak Magnitude and Predictability in an Extended Multi-Pathogen SIR Model of Pigeons Vising Dairy Farms
本研究针对奶牛场鸽子与家畜的人兽共患病传播问题，构建纳入个体移动异质性的多病原体时空扩展SEIRD模型并开展智能体仿真，发现个体差异影响暴发规模与稳定性，多病原共存存在非直观抑制效应，可为交界区域疫病预测提供支撑。
2023-10-12 cs.CE cs.IR cs.MA
An Immuno-Epidemiological Vector-Host Model with Within-Vector Viral Kinetics
疾病建模和公共卫生目前面临的挑战是了解跨尺度的病原体动态，因为它们的生态和进化最终在几个耦合尺度上运行。对于病媒传播的疾病尤其如此，其中病媒内、宿主内和病媒-宿主群体之间在病原体的多样性和分布方面都起着至关重要的作用。尽管最近的建模努力，以确定宿主内病毒免疫反应动力学对宿主间传播的影响，内的载体病毒动力学对疾病传播的作用被忽视。在这里，我们制定了一个年龄自感染结构的流行病模型耦合到非线性常微分方程描述宿主内免疫病毒动力学和载体内病毒动力学，在这些尺度上的反馈。本文首先定义了\emph{within-host viral-immune response and within-vector viral kinetics dependent}基本再生数$\mathcal R_0.$，然后证明了只要$\mathcal R_0<1,$，无病平衡点是局部渐近稳定的，并且在一定的生物学可解释的条件下，是全局渐近稳定的.否则，如果$\mathcal R_0>1,$是不稳定的，系统有唯一的正地方病平衡点。在宿主接种量为常数的特殊情况下，我们证明了正平衡点是局部渐近稳定的，并且疾病是弱一致持续的。此外，数值结果表明，内载体病毒动力学和动态接种量可能在流行病中发挥重要作用。最后，我们将讨论如何利用该模型来更好地预测疫苗接种和药物治疗等控制策略的成功。
2019-12-17 q-bio.PE
Inferring differentiation order in adaptive immune responses from population level data
适应性免疫应答的标志是病原体特异性淋巴细胞的增殖，其在它们的觉醒中留下提供持久免疫的长寿命细胞群。一个正在进行的研究主题是在适应性免疫反应期间，这些记忆细胞何时产生。在两项突破性研究中，Buchholz等人（Science，2013）和Gerlach等人（Science，2013）采用了实验方法，该方法允许在单个时间点从体内单个淋巴细胞中鉴定后代，我们称之为克隆数据。通过数学模型的开发、应用和拟合，Buchholz等人（Science，2013）得出结论，如果记忆在扩增阶段产生，则记忆细胞前体在清除原始病原体的效应细胞之前产生。我们试图确定Buchholz等人（Science，2013）中引入的建模方法的一般有效性和功效，通过调整它使其适合于从更容易获得的非克隆表型比例时间过程中进行推断，来快速评估分化网络。我们首先建立了该方法，当拟合Buchholz et al.（Science，2013）本身的非克隆数据时，该方法得出了一致的推论。我们将模型的变体拟合到Badovinac等人（J.Immun.，2007）、Schlub等人（Immun. & Cell Bio.，2010）和Kinjo等人（Nature Commun.，2015）进行必要的简化，以匹配这些论文中不同的报告数据。该模型的推论与Buchholz等人（Science，2013）的推论一致，尽管参数化存在问题。由Kinj…
2020-06-03 q-bio.CB q-bio.PE
Multi-Species Prey-Predator Dynamics During a Multi-Strain Pandemic
本文提出融合 Lotka-Volterra 与 SIR 的生态-流行病学模型，刻画多毒株大流行下的多物种猎物-捕食者动力学，并经合成与真实场景仿真验证其稳定性和适用性。
2025-08-30 physics.soc-ph q-bio.PE
Population-expression models of immune response
对病原体的免疫反应有两个基本特征。第一种是一些病原体特异性细胞的扩增，以形成足够大的群体来控制病原体。第二个是细胞从初始幼稚表型分化为控制病原体的效应表型，随后分化为维持并负责长期保护的记忆表型的过程。扩张和分化在很大程度上是独立考虑的。细胞群体的变化通常使用基于生态学的常微分方程模型来描述。相反，单细胞的分化在系统生物学中进行研究，并且经常通过考虑单个细胞中基因和蛋白质表达的变化来建模。实验系统生物学的最新进展首次提供了数据，以允许在感染期间耦合免疫细胞的群体和高维表达数据。在这里，我们描述和开发的人口表达模型，这两个过程集成到系统生物学的多细胞水平。当转化为数学方程时，这些模型导致非保守的、非局部的对流扩散方程。我们描述的情况下，人口表达的方法可以从数据中做出正确的推断，而以前的建模方法的基础上共同的简化假设会失败。我们还探讨了如何使用模型简化技术来构建种群表达模型，在保持系统基本特征的同时最大限度地降低模型的复杂性。虽然我们在本文中考虑免疫学问题，但我们希望群体表达模型具有更广泛的适用性。
2012-12-08 q-bio.PE q-bio.QM
A network-patch methodology for adapting agent-based models for directly transmitted disease to mosquito-borne disease
蚊媒疾病造成重大公共卫生负担，主要发生在热带和亚热带地区，并在以前没有的地区广泛出现或重新出现。了解，预测和减轻蚊媒疾病在不同人群和地理区域的传播是持续的建模挑战。我们提出了一个混合网络补丁模型的传播蚊子传播的病原体，占个人通过蚊子栖息地的移动，并响应于环境因素，如降雨量和温度。我们的方法扩展了现有的基于代理的个人运动模型的能力，该模型用于预测直接传播的病原体在人群中的传播。要扩展到蚊媒疾病，代理为基础的模型加上微分方程代表的蚊子在地理补丁，占蚊子生态，包括蚊子密度的异质性，出现率，和外在的潜伏期的“云”。我们说明了该方法，通过适应基于代理的模型，在网络上的人类运动的蚊子传播的疾病。我们研究了蚊子种群动力学和宿主运动对病原体传播的异质性的重要性，激发了个体行为详细模型的实用性。我们观察到，感染的总人数是更大的异质补丁模型与一个高风险补丁和高或中等的人类运动比它会在一个随机混合均匀的模型。我们的混合基于代理/微分方程模型是能够量化的异质性在预测蚊媒病原体的传播和入侵的重要性。在扩大现有基于病原体的模型的能力以包括病媒传播疾病而建立的现实模型的指导下，减轻战略可以更加有效。
2014-05-09 q-bio.PE q-bio.QM
Integrating influenza antigenic dynamics with molecular evolution
流感病毒经历持续的抗原进化，使突变病毒逃避宿主对先前病毒株获得的免疫。抗原表型通常通过使用血凝抑制（HI）测定成对测量流感毒株之间的交叉反应性来评估。在这里，我们扩展了以前的方法，抗原制图，并同时表征抗原和遗传进化的抗原表型的扩散超过一个共享的病毒同源性建模。使用来自流感谱系A/H3N2，A/H1N1，B/Victoria和B/Yamagata的HI数据，我们确定了病毒谱系之间的抗原漂移模式，表明A/H3N2比其他流感谱系进化得更快，并且以更间断的方式进化。我们还表明，逐年抗原漂移似乎驱动每个流感谱系内的发病模式。这项工作使得有可能在调查流感和其他抗原可变病原体的动态提供了一个模型，密切结合分子和抗原进化的实质性未来的进展。
2013-12-20 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
Spatial dynamics of synergistic coinfection in rock-paper-scissors models
本研究探讨了两种病原体在石头-剪刀-布三物种模型中的共感染空间动力学，发现共感染波的波动控制界面网络粗化，当疾病致死率增加30%时感染风险最大，网络达到标度状态时风险最小。
2023-04-30 nlin.PS physics.bio-ph physics.soc-ph
Eco-evolutionary constraints for the endemicity of rapidly evolving viruses
GOTHAM lab, Institute for Biocomputation and Physics of Complex Systems (BIFI), University of Zaragoza（萨拉戈萨大学生物计算与复杂系统物理研究所（BIFI）戈塔姆实验室）
本文提出极简生态演化框架，模拟同时演化传染性与免疫逃逸能力的病原体传播，揭示病毒演化驱动因素的阶段转变规律，阐明两种演化路径与传播动态的共同作用对病毒长期地方性流行的影响。
2025-11-19 physics.soc-ph q-bio.PE
Genotype networks drive oscillating endemicity and epidemic trajectories in viral evolution
University of Zaragoza（萨拉戈萨大学）；Institute of Biocomputation and Physics of Complex Systems (BIFI), University of Zaragoza（萨拉戈萨大学复杂系统生物计算与物理研究所 (BIFI)）；Universitat Rovira i Virgili（罗维拉-伊-维尔吉利大学）；Pacific Northwest National Laboratory（太平洋西北国家实验室）；University of Kobe（神户大学）
本研究提出生态进化框架，揭示基因型网络拓扑可驱动病毒流行状态转变，且整合H3N2流感基因型网络可估计单倍型出现时间，为基因组数据融入流行病预测模型提供支撑。
2025-06-03 physics.soc-ph q-bio.PE
Continual Evolution in Nonreciprocal Ecological Models
本文研究重叠生态位生态模型中的持续演化，发现资源介导相互作用下会出现红皇后稳态，而在弱非对称广义Lotka-Volterra模型中则出现演化持续减慢的寡头相，并用动力学平均场理论刻画了这些生态-演化相。
2024-11-26 cond-mat.dis-nn cond-mat.stat-mech q-bio.PE
Frequency Locking to Environmental Forcing Suppresses Oscillatory Extinction in Phage-Bacteria Interactions
Lanzhou University（兰州大学）
研究噬菌体-细菌相互作用，用最小常微分方程框架，发现环境波动可通过共振抑制振荡促进共存，低细菌生长速率在高感染压力下利于存活，为预测微生物对环境压力反应提供框架。
2026-07-14 nlin.CD physics.bio-ph q-bio.PE
Multi-strain SIS dynamics with coinfection under host population structure
Institut Denis Poisson, University of Tours（都昂大学）；Center for Computational and Stochastic Mathematics, Instituto Superior Tecnico（里斯本技术学院计算与随机数学中心）
本文提出了一种基于宿主种群结构的多菌株SIS模型，通过分析共感染动态，推导出全局复制方程以预测菌株共存与侵袭行为。
2026-01-30 math.DS q-bio.PE
Source-sink dynamics in a two-patch SI epidemic model with life stages and no recovery from infection
本研究通过双斑块SI模型分析源-汇种群动态，揭示基本再生数、成熟率和扩散率对疾病传播及种群恢复的关键作用，为疾病影响下的自然种群保护提供策略依据。
2024-02-09 math.DS physics.soc-ph q-bio.PE
