Self-driven criticality in a stochastic epidemic model
本文提出了一个具有随机参数的一般传染病模型，在该模型中，动力学自组织到一个具有抑制指数增长的临界状态。更准确地说，动态演变成一个准稳态，有效繁殖率波动接近临界值1，观察到不同的流行病。该模型的主要假设是，每个人被感染的速率随时间随机变化，具有厚尾稳态。危急状态的特点是该流行病持续时间极长。它的稳定性进行了分析，数值和解析。
2021-06-07 nlin.AO q-bio.PE
Second Quantization Approach to Stochastic Epidemic Models
我们展示了如何创建和湮灭运营商的基础上的标准场论语言可用于一个简单的推导封闭的主方程描述的人口动态的多变量随机流行病模型。为了做到这一点，我们引入了一个SIR启发的丙型肝炎病毒流行病的随机模型，从中我们得到了总规模允许变化的人口中的易感，感染，康复和慢性感染个体的平均数量的时间演化。
2015-09-12 physics.bio-ph q-bio.PE
Dynamics of Stochastic Epidemics on Heterogeneous Networks
流行病模型目前在我们试图理解和控制传染病方面发挥着核心作用。在这里，我们推导出一个模型的扩散极限的随机易感染性删除（SIR）的流行病动力学的异构网络。利用这一点，我们认为分析早期的渐近指数增长阶段的这种流行病，显示如何进入随机行为的网络度分布的高阶矩的流行病。我们发现，网络度分布的前三个时刻需要充分指定疾病流行率的方差，这意味着度分布的偏度影响感染流行率的方差。我们比较这些渐近模拟结果，并发现一个密切的协议，城市规模的人口。
2013-04-17 math.PR q-bio.PE
Efficient data augmentation for fitting stochastic epidemic models to prevalence data
随机流行病模型描述了疾病在人群中传播时的流行病动态。通常情况下，只有一小部分的情况下，观察到在一组离散的时间。由于缺乏关于流行病时间演化的完整信息，导致了一个复杂的隐变量问题，其中流行病的状态空间大小随着人口规模的增加而变大。这使得即使对于中等规模的群体，对缺失数据进行分析积分也是不可行的。我们提出了一个数据增强马尔可夫链蒙特卡罗（MCMC）框架的贝叶斯估计随机流行病模型参数，其中测量增加了受试者级别的疾病史。在我们的MCMC算法中，我们提出了每个新的主题级别的路径，条件的数据，使用时间不均匀的连续时间马尔可夫过程与其他个人的感染历史确定的速率。该方法是通用的，并可以应用，以最小的修改，广泛的一类随机流行病模型。我们提出了我们的算法在多个随机流行病模型的背景下，其中的数据是二项抽样的患病率计数，并将我们的方法应用于英国寄宿学校流感爆发的数据。
2017-02-10 q-bio.PE stat.CO
Stochastic Model of SIR Epidemic Modelling
阈值定理可能是流行病数学模型最重要的发展。不幸的是，某些模型可能不会根据阈值进行操作。在本文中，我们将集中在SIR模型与人口的最终结果。将介绍由确定性和随机模型接近的模型的行为，主要是使用模拟。此外，我们还将研究在没有传染性疾病的情况下人群中易感染者的动态。我们已经成功地表明，确定性和随机模型执行类似的结果时，$R_0 \leq 1$。也就是说，疫情中的无病阶段。但当$R_0 > 1$，确定性和随机性的方法有不同的解释。
2018-03-05 q-bio.PE stat.AP
Thermodynamic efficiency of contagions: A statistical mechanical analysis of the SIS epidemic model
我们提出了一种新的方法来研究网络上的流行病的热力学现象，考虑到热力学效率的传染病，被认为是分布式计算过程。SIS动力学的接触网络物理力学建模，我们遵循最大熵原理，以获得稳态分布，并推导出，在一定的假设下，相关的热力学量的分析和数值。特别是，我们获得封闭形式的解决方案，在某些情况下，同时解释关键的流行病变量，如生殖比$R_0$的SIS模型，在统计机械设置。另一方面，我们考虑的配置和自由熵，以及Fisher信息，在流行病学的背景下。这使我们能够确定流行病过程的关键性和不同阶段。对于每一个考虑的热力学量，我们比较的最大熵原理与数值估计模拟的SIS流行病的Watts-Strogatz随机图的解析解。
2018-10-22 q-bio.PE
Hamiltonian analysis of subcritical stochastic epidemic dynamics
我们推广的技术的长期行为的超临界随机流行病模型，使用WKB近似和哈密顿相空间，亚临界的情况下。在亚临界的情况下，模型和近似的极限行为是定性不同的，需要一个新的分析的限制行为的哈密顿系统远离其确定性的子系统。这产生了一种新的，一般的技术的准平稳分布的随机流行病和出生死亡模型的近似，并可能导致这些模型的分析技术超越准平稳分布。对于一个经典的SIS模型，近似发现的准平稳分布是非常相似的出版的近似，但不完全相同。对于一个没有可测量元素耗尽的生灭过程，这个近似是精确的。在埃塞俄比亚沙眼治疗试验的横截面数据表明，在相平面上的动力学相似的汉密尔顿分析所预测的，其中患病率下降是一致的亚临界流行动态。
2017-06-30 q-bio.PE
The deterministic Kermack-McKendrick model bounds the general stochastic epidemic
我们证明了，对于泊松传播和恢复过程，经典的易感$\to$感染$\to$感染（SIR）的流行病模型的Kermack和McKendrick提供了，对于任何给定的时间$t>0$，一个严格的下限的预期数量的易感和严格的上限的预期数量的恢复一般随机SIR流行病。证明是基于最近的消息传递表示SIR流行病应用到一个完整的图。
2017-02-10 cond-mat.stat-mech math.PR physics.soc-ph
A stochastic SICA epidemic model for HIV transmission
建立了一个由随机常微分方程描述的HIV传播的随机SICA流行病模型，讨论了环境白噪声对该模型的扰动。证明了随机HIV系统全局正解的存在唯一性，并给出了灭绝和持续生存的条件。通过数值模拟说明了理论结果。
2018-05-03 math.CA q-bio.PE
Asymptotic analysis of a stochastic SVEIS epidemic model using Black-Karasinski process
本文提出受Black-Karasinski过程扰动的随机SVEIS流行病模型，利用Lyapunov泛函导出疾病持续与消亡的阈值条件，并证明随机波动会促进疾病爆发。
2025-11-04 math.PR q-bio.PE
A stochastic SIR model for the analysis of the COVID-19 Italian epidemic
我们提出了一个随机SIR模型，指定为随机微分方程系统，以分析意大利COVID-19疫情的数据，同时考虑到人口中感染和康复个体的检测不足。我们发现，一个正确的评估量的检测是很重要的，以获得可靠的估计的关键模型参数。此外，在整个流行期间的单一SIR模型无法正确描述大流行的行为。然后，在实施传染缓解措施的相关政府法令之间的每一个时间间隔中，模型的适应提供了短期预测和对基本再生产数的不断更新的评估。
2021-02-19 q-bio.PE stat.AP
Stochastic Fluctuations in Epidemics on Networks
人口统计学随机性在地方性传染病长期行为中的影响长期以来一直被认为是确定性基础理论的必要补充。后者可以解释周期性流行病的规律性行为，而前者则是观察到的发病率模式的叠加噪声。最近，一个随机理论的基础上与内部噪声共振机制的随机性的作用转移到更接近中心阶段，通过显示的发病率数据中发现的主要动态模式可以解释为共振波动，其行为在很大程度上是独立的季节性强迫的幅度，相反，非常敏感的基本流行病学参数。在这里，我们详细介绍了这种方法，通过添加一个在标准流行病模型中缺失的成分，即感染可能传播的“混合网络”。我们发现，空间相关性的共振随机波动的振幅和相干性的增强有重大影响，提供了定期流行病，其周期可能会显着不同的周期从周围的确定性平衡的小振荡的有序模式。我们还表明，包括一个更现实的，时间相关的，恢复曲线，而不是指数分布的感染期，即使在随机混合限制，有助于相同的效果。
2007-08-28 q-bio.PE
Comparing the Behaviour of Deterministic and Stochastic Model of SIS Epidemic
流行病模型的研究早在19世纪以前就已经开始。确定性模型和随机性模型都被用来捕捉种群中的感染动态。这个项目的目的是研究当我们设置基本再生数$R_0$时模型的行为。该数量定义为人群中典型感染者与易感者的预期接触次数。根据流行阈值理论，当$R_0 \leq 1$时，两种方法中的小流行都以概率1发生，但当$R_0 > 1$时，确定性模型和随机模型有不同的解释。在确定性方法中，当$R_0 > 1$达到时，主要流行病发生的概率为1，并预测疾病将稳定到地方病平衡。另一方面，随机模型确定小流行病可能发生。如果是这样的话，那么这种流行病就会很快消失。此外，如果我们让人口规模很大，发生了重大流行病，那么它将起飞，然后达到地方病水平，并在确定性的平衡点周围随机移动。
2018-03-05 math.ST q-bio.PE stat.TH
Pair approximation of the stochastic susceptible-infected-recovered-susceptible epidemic model on the hypercubic lattice
研究了一维和二维格点上随机传染病模型的时间演化和定态解。我们比较这个系统的行为，从计算机模拟中获得的，从平均场近似（MFA）和对近似（PA）。前者（后者）用一（二）阶矩近似高阶矩。我们发现，PA始终比MFA提供更好的结果。在一个方面，改进甚至是质量上的。
2004-04-26 cond-mat.stat-mech q-bio.PE
Stochastic epidemics in growing populations
考虑一个按超临界线性生灭过程增长的均匀混合种群。有时，一种传染病（SIR或SEIR型）是由一个人从外部感染而引起的。它表明，三种不同的情况下可能会发生：1）流行病从来没有起飞，2）流行病得到去和增长，但在一个比社区的速度，因此仍然是可以忽略不计的人口比例，或3）流行病起飞和增长速度比社区最终导致地方病的平衡。根据参数值，场景1是唯一的可能性，场景1和2都是可能的，或者场景1和3都是可能的。
2013-09-16 math.PR q-bio.PE
Stochastic amplification in an epidemic model with seasonal forcing
本文研究了具有时变强迫的随机传染-恢复（SIR）模型，分析了随机性和外部强迫的相互作用。该模型被制定为一个连续的时间马尔可夫过程，这是分解成一个确定性的动态与随机校正，通过使用逆系统大小的扩展。强迫诱导的确定性动力学中的极限环，并给出了完整的分析波动的时间依赖的解决方案。当极限周期为一年时，以及当极限周期为两年时，在周期加倍之后，应用该分析。我们的方法的全面性使我们能够给出一个连贯的动态画面，统一过去的工作，但也提供了一个系统的方法来预测百日咳和麻疹流行病的振荡周期。
2010-08-04 q-bio.PE
Time-dependent non-homogeneous stochastic epidemic model of SIR type
为了更好地描述疾病的传播，我们扩展了Tuckwell和Williams的离散时间随机SIR型传染病模型。我们假设依赖于时间的每日遭遇的数量，并包括一个参数来表示可能的隔离的传染性个人。我们提供了一个分析描述这个马尔可夫模型，并探讨其动态。导出了扩散近似和基本再生数。通过几个模拟，我们展示了疾病的演变是如何受到日常遭遇数量分布及其对时间的依赖性的影响。
2022-09-24 math.PR q-bio.PE
A stochastic geospatial epidemic model and simulation using an event modulated Gillespie algorithm
我们开发了一个模型和一个软件包，用于COVID-19和其他类似传染病传播的随机模拟，该模型和软件包考虑了接触网络结构和人口密度的地理分布，详细到个人位置的水平。我们的分析框架包括一个代理模型优化过程，用于将模型参数快速拟合到观察到的病例、住院和死亡的流行曲线。这套工具（模型、模拟代码和优化器）是政策制定者和流行病应对团队的有用工具，他们可以用它来预测当地环境（从城镇到大国）的流行病发展情景，并设计最佳应对策略。模拟代码还包括一个地理空间可视化子系统，直接在人口密度图上呈现流行病场景的详细视图。我们使用开发的框架来预测COVID-19在瑞士日内瓦州的传播。
2021-05-18 cs.SI q-bio.PE
Non-Markovian stochastic epidemics in extremely heterogeneous populations
在流行病学网络中经常观察到的一个特征是程度上的显著异质性。一个流行的建模方法，这一直是考虑大量的人口高度异质离散的接触率。本文定义了一个个体水平的非马尔可夫随机过程，该过程在适当的渐近极限下收敛于这类群体的标准常微分方程模型。一个广义的Sellke建设是来自这个模型，然后使用考虑最终结果的情况下，异质性遵循截断Zipf分布。
2014-03-12 math.PR q-bio.PE
Stochastic effects on the dynamics of an epidemic due to population subdivision
使用一个随机易感-感染-删除（SIR）元人口模型的疾病传播，我们提出了分析计算和数值模拟解剖随机性和划分成相互独立的子群体的人口之间的相互作用。我们发现，细分激活两个随机效应-灭绝和deserminization-减少的整体影响的爆发，即使当总人口已经离开随机制度和基本繁殖数是不改变的细分。这两种效应都被我们的理论估计定量地捕捉到，使我们能够确定它们对观察到的流行病高峰减少的单独贡献。
2020-12-16 physics.soc-ph q-bio.PE
Stochastic two-patch epidemic model with nonlinear recidivism
本研究构建带非线性累犯的随机两斑块传染病模型，引入随机性覆盖传播、恢复及移动波动，结合多种模拟与近似方法，发现随机效应可引发确定性模型没有的灭绝与阈值振荡现象，并揭示疾病传播的源-汇动态。
2024-05-16 math.DS q-bio.PE
Epidemic control via stochastic optimal control
研究了随机SIR模型的最优控制问题。这种类型的模型用于数学流行病学，以捕捉高度传染性疾病（如COVID-19）的时间演变。我们的方法依赖于重新制定的Hamilton-Jacobi-Bellman方程作为一个随机最小值原理。这导致在一个系统的向前向后随机微分方程，这是服从数值解通过蒙特卡洛模拟。我们提出了一些数值解的系统在各种情况下。
2020-05-01 econ.EM math.OC q-bio.PE
On a stochastic model of epidemic spread with an application to competing infections
研究了一个简单的，但又是经典的，在有限但很大的人口中流行病传播的随机模型。该流行病的发展可分为三个不同阶段，需要不同的分析工具。最初，该过程被近似为分支过程。讨论了这种近似在多长时间内是有效的。当一个不可忽略的比例的人口已经感染的过程可以研究使用微分方程。在最后阶段，价差将逐渐消失。这些结果被用来研究如果两种具有不同传播潜力的传染性病原体菌株同时引入一个完全易感的人群会发生什么。假设感染引起免疫力，并且一个人只能被一种菌株感染。这两种流行病最初将大致作为独立的分支过程发展。然而，如果这两种菌株都引起大规模流行，由于免疫力，它们最终会相互作用。我们将主要关注点差的最终结果，即，有多大比例的人口被不同的菌株感染。
2018-05-27 math.PR q-bio.PE
Mathematical analysis of a delayed SEIRDS epidemics models: deterministic and stochastic approach
本研究的主要目标是研究延迟对易感-暴露-暴露-死亡-易感（SEIRDS）模型动态的影响，我们向该模型中添加了一个随机项以解释COVID-19参数估计中的不确定性。我们运行两个模型，一个确定性和一个随机，并表明他们的解决方案存在，是唯一的。我们还数值研究了免疫损失对新一波出现时间的影响，以及疾病灭绝和持续的必要条件。
2022-08-16 physics.soc-ph q-bio.PE
Stochastic Dynamics and Probability Analysis for a Generalized Epidemic Model with Environmental Noise
本文研究带环境噪声的广义随机SEIQR传染病模型，利用Lyapunov方法证明全局正解存在性，结合不等式分析随机持久性与灭绝条件，并通过数值模拟验证理论。
2025-01-30 math.DS physics.data-an q-bio.NC
The long-time behaviour of a stochastic SIR epidemic model with distributed delay and multidimensional Lévy jumps
最近，新出现的流行病如COVID-19及其变种需要预测性数学模型来实施适当的应对措施，以限制其对社会的负面和深远影响。SIR（Susceptible-RemovedRemoved）系统是一个简单的数学公式，用于模拟许多传染病的传播。本文报道了新的理论和分析结果的干扰版本的SIR模型与伽玛分布延迟。值得注意的是，我们的流行病模型是由伊藤-L 'evy随机微分方程，以模拟突发和意外的外部现象。利用一些新的和改进的数学方法，研究了扰动时滞模型的长期特性。在此范围内，我们给出了两个有趣的渐近性质的充分条件：灭绝和持续的流行病。其中最有趣的一个结果是，该随机模型的动力学与白噪声和L 'evy跳跃的强度密切相关，这可以让我们很好地了解在一些突发情况下流行病的演变。我们的工作补充了一些以前的研究结果，并提供了一种新的方法来预测和分析的动态行为的流行病与分布延迟。为了说明的目的，数值例子来检查理论研究
2021-01-23 math.DS q-bio.PE
Uncertainty quantification in mechanistic epidemic models via cross-entropy approximate Bayesian computation
本文提出一种数据驱动的近似贝叶斯计算框架，通过识别初始条件与交叉熵方法学习先验分布，结合广义SEIR模型在巴西COVID-19数据上实现了参数估计与不确定性量化，能准确外推预测，适用于实时流行病建模。
2023-02-02 cs.CE math.DS q-bio.PE
Epidemics with general generation interval distributions
我们研究了易感染-恢复（SIR）传染病的传播，其中个体的传染性和恢复概率取决于他/她的感染“年龄”。我们首先集中在早期爆发阶段，随机效应占主导地位，并表明流行病往往发生得比确定性计算预测的更快。如果爆发是足够大的，随机效应是可以忽略不计的，我们修改标准的常微分方程（ODE）模型，以适应感染年龄的影响。我们避免使用偏微分方程，通常出现在相关的模型。我们引入了一个“无记忆”的常微分方程系统，它逼近真解。最后，我们分析了从随机到确定性阶段的过渡。
2009-05-13 q-bio.PE
Stochastic lattice gas model describing the dynamics of an epidemic
我们研究了一个描述流行病在由三类个体组成的群体中传播动力学开始的随机过程：易感者（S），感染者（I）和康复者（R）。随机过程由局部规则定义，并涉及以下循环过程：S $\to$ I $\to$ R $\to$ S（SIRS）。作为SIRS过程的一个特例，研究了开过程S $\to$ I $\to$ R（SIR）.流行病的过程进行了分析，在不同层次的描述：随机格子气模型和出生和死亡过程。通过蒙特卡罗模拟和动力学平均场近似，我们证明了SIRS随机格子气模型存在一条临界点线，该临界点线将两个相分离：一个是充满S个体的吸收相，另一个是S、I和R个体共存的活跃相，这可能存在也可能不存在种群循环。临界线，这对应于传染病传播的发病，是属于有向渗流普适类。通过考虑生灭过程，我们分析了噪声在稳定振荡中的作用。
2009-08-10 cond-mat.stat-mech nlin.CG q-bio.PE
PDE-limits of stochastic SIS epidemics on networks
网络上的随机流行病模型本质上是高维的，即使对于适度的网络规模，所得到的精确模型也是难以处理的。平均场模型提供了另一种选择，但只能捕获平均数量，因此提供很少或根本没有关于确切过程结果的可变性的信息。在本文中，我们猜想和数值证明，这是可能的构造的确切随机SIS流行病的PDE-极限的规则和Erdens-Rényi网络。要做到这一点，我们首先近似的确切的随机过程在人口水平上的一个死亡过程（BD）（与$O(N)$而不是$O(2^N)$的状态空间），其系数是确定从Gillespie模拟的确切的流行病在显式网络的数值。我们数值证明，所得到的BD过程的系数是密度依赖的，PDE极限存在的一个重要条件。对正则网络和Erdens-Rényi网络的大量数值测试表明，模拟结果与福克-普朗克方程的数值解之间具有很好的一致性。除了显着降低维数，PDE还提供了一种方法来获得流行病爆发阈值连接网络和疾病动力学参数，虽然是以隐式的方式。也许更重要的是，它使制定和数值评估的流行病和网络推理的可能性，如在一个工作的例子。
2020-07-02 math.PR physics.soc-ph q-bio.PE
A monotonic relationship between the variability of the infectious period and final size in pairwise epidemic modelling
对于最近导出的具有非马尔可夫恢复的成对网络流行病模型，证明了在传染期分布的一些温和的技术条件下，当平均传染期固定时，恢复时间的方差越小，则再生数越大，从而导致更大的流行病爆发.我们将讨论如何将这一结果与各种随机排序的传染期的分布。一些明确的随机模拟结果表明，其有效性超出了常规网络。
2018-12-24 q-bio.PE
Predicting unobserved exposures from seasonal epidemic data
本文考虑一个接触率随季节变化的随机SEIR流行病模型。通过使用一个非线性，随机投影，我们能够分析确定的低维流形上的确定性和随机动力学正确地相互作用。我们的方法产生了一个低维随机模型，该模型捕获了在高维模型中看到的疾病爆发的相同时间和复发行为的相同幅度和相位。鉴于季节性流行病数据由传染性个体的数量组成，我们的方法能够基于数据的模型预测在很长一段时间内未观察到的暴露个体的数量。
2013-09-10 physics.bio-ph q-bio.PE
Oscillating epidemics in a dynamic network model: stochastic and mean-field analysis
考虑了一个SIS传染病传播的自适应网络模型，模型中的链路类型依赖于链路的激活和删除。对两两ODE近似和基于网络的随机模拟进行了分叉分析，表明可能会发生三种典型的行为，即除了无病或地方病稳态外，还可以观察到振荡。利用傅里叶分析，以及通过分析随机模型的精确主方程的随机模拟中的振荡行为进行了研究。一个紧凑的成对近似的动态网络的情况下，也开发和链接型独立重新布线的情况下，流行病的结果和网络结构的变化，同时在一个单一的分叉图。通过超越简单地将模拟结果与平均场模型进行比较，我们的方法可以更深入地了解观察到的现象，并有助于更好地理解和绘制平均场模型的局限性。
2014-10-18 math.DS math.PR physics.soc-ph
Contact tracing and epidemics control in social networks
推广了稀疏随机网络中流行病的标准无传染性（SIR）随机模型，该模型除了随机筛选外还引入了接触追踪。我们提出了一个确定性的平均场的描述，产生定量的随机图上的随机模拟协议。我们还分析了接触者追踪在小世界网络流行病控制中的作用，并表明其有效性随着重新布线概率的降低而增加。
2002-04-10 nlin.AO q-bio.PE
Comparative Analysis of Stochastic and Predictable Models in the HIV Epidemic Across Genders
本研究比较了HIV流行病跨性别动态的随机与确定性模型，引入特定性别的传播概率和治疗率，发现随机Runge-Kutta方法能更真实捕捉流行病复杂动态，对优化公共卫生干预至关重要。
2025-01-28 physics.soc-ph q-bio.PE
Fitting stochastic epidemic models to gene genealogies using linear noise approximation
系统动力学是一套群体遗传学工具，旨在根据从感兴趣的群体中取样的个体的分子序列重建群体的人口统计学历史。种群动力学的一个重要任务是估计（有效）种群规模的变化。当应用于传染病序列时，对群体大小轨迹的这种估计可以提供关于感染数量变化的信息。为了对感染个体数量的变化进行建模，当前的随机动态方法使用非参数方法、参数方法和结合无似然贝叶斯方法的随机建模。第一类方法产生的结果很难从流行病学上解释。第二类方法提供了重要的流行病学参数的估计数，如感染率和清除/恢复率，但忽略了传染病传播动态的变化。第三类方法在统计上是最有利的，但依赖于计算密集型粒子滤波技术，限制了其应用。我们提出了一个贝叶斯模型，结合了随机动态推理和随机流行病模型，并实现了计算的易处理性，通过使用线性噪声近似（LNA）-一种技术，使我们能够近似随机流行病模型轨迹的概率密度。LNA打开了使用现代马尔可夫链蒙特卡罗工具来近似疾病传播参数和描述随机流行病模型隔室大小中未观察到的变化的高维向量的联合后验分布的大门（例如，感染和易感个体的数量）。我们将我们的估计技术应用于使用2014年塞拉利昂和利比里亚疫情的病毒遗传数据估计的埃博拉系谱。
2019-02-24 q-bio.PE stat.ME
Stochastic Epidemic Models inference and diagnosis with Poisson Random Measure Data Augmentation
我们提出了一个新的贝叶斯推断方法的房室模型，考虑到内在的随机性的过程。我们将展示如何制定一个SIR型马尔可夫跳过程的随机微分方程的解决方案，相对于泊松随机测度（PRM），以及如何模拟过程轨迹确定性的参数值和PRM实现。这形成了我们的数据增强MCMC的基础，它包括用未观察到的PRM值来增强参数空间。由此产生的简单的Metropolis-Hastings采样器作为一个有效的基于模拟的推理方法，可以很容易地从模型转移到模型。与最近的一种基于个体感染历史的吉布斯抽样的数据增强方法相比，PRM增强的MCMC随着流行病规模的扩展要好得多，并且更加灵活。PRM增强MCMC也产生PRM的后验估计，表示过程随机性，并且可以用于验证模型。如果模型是好的，则后验分布不应显示任何模式，并且应接近PRM先验分布。我们通过拟合非季节性模型来说明这一点，一些模拟的季节性病例计数数据。应用于2013年法属波利尼西亚的寨卡疫情，我们的方法表明，一个简单的SEIR模型无法正确再现病例数量的初始急剧增加以及血清阳性的最终比例。因此，PRM增强为随机流行病模型推理提供了一个连贯的故事，其中显式地推断过程随机性有助于模型验证。
2020-04-21 q-bio.PE stat.ME
Branching stochastic processes as models of Covid-19 epidemic development
本文的目的是描述两个新冠病毒感染动力学模型。为此，考虑了一类特殊的具有两类个体的分枝过程。这些模型旨在仅使用观察到的每日统计数据来估计感染的主要参数，并对未观察到的感染个体群体的平均值进行预测。在有关程序接纳移民成分的情况下，也考虑了类似的问题。这是一个严重的优势相比，其他更复杂的模型，其中官方报告的数据不足以估计模型参数。通过这种方式，所有国家的Covid-19疫情的具体发展也得到了考虑，因为它在专门创建的网站http://ir-statistics.net/covid-19上提供，其中每天更新所获得的结果。
2020-05-04 q-bio.PE
Exploring the threshold of epidemic spreading for a stochastic SIR model with local and global contacts
在空间SIR随机模型的背景下，考虑了一个流行病的传播过程，该模型包括一个参数$0\le p\le 1$，该参数将权重$p$和$1- p$分别分配给全局和局部感染接触者。该模型以前研究了其他作者在不同的背景下。在这项工作中，我们描述了系统在流行病传播阈值附近的行为。我们首先使用了一个确定性的随机模型的近似，并检查存在的阈值$p$的指数流行病传播。一个解析表达式，它定义了一个函数的商$α$之间的传输和恢复率，得到近似这个阈值。然后，我们进行了不同的分析密集的随机模拟的基础上，发现这个表达式也是一个很好的估计类似的阈值$p$中获得的随机模型。受感染个体的平均数量和爆发的平均规模的动态显示了跨越阈值的行为，该行为由确定性近似很好地描述。在阈值处的爆发大小的分布呈现了与$α>1$的不同值相对应的所有被考虑的情况的共同特征。这些特征在标准随机SIR模型的阈值$α=1$处是已知的：（i）对于无限系统，具有大小为$n$的爆发的概率渐近地变为$n^{-3/2}$，（ii）对于大小为$N$的有限系统，爆发的最大大小缩放为$N^{2/3}$。
2019-10-16 math.DS q-bio.PE
Stochasticity and the limits to confidence when estimating R_0 of Ebola and other emerging infectious diseases
动态模型-通常是确定性的-被用来估计2014-5年西非埃博拉病毒病（EVD）疫情爆发的基本再生数R_0。然后使用R_0的估计值预测大规模爆发的可能性，例如，超过数十万例。然而，拟合确定性模型可能导致过度自信的置信区间的拟合R_0，并反过来，必要的干预的类型和范围。本文提出了一种混合随机-确定性方法来估计R_0及其置信区间。其核心思想是，一个潜在的确定性模型的随机实现可以用来评估候选值的R_0与观察到的流行病曲线的兼容性。相容性是基于将预期的流行病增长率的分布与给定“过程噪声”的观察到的流行病增长率的分布进行比较，即，由于随机传播、恢复和死亡事件而产生。通过将我们的方法应用于几内亚、利比里亚和塞拉利昂报告的EVD病例计数，我们表明，基于确定性拟合的R_0先验估计似乎比随机轨迹分析更有信心。展望未来，我们建议包括一个混合随机-确定性拟合程序时，量化的完整R_0 CI在一个流行病的开始，由于多个来源的噪音。
2016-01-21 q-bio.PE
Geometry and solutions of an epidemic SIS model permitting fluctuations and quantization
最近的一些工作表明，有一些微分方程模型的平均值和方差的感染的个人，重现SIS流行病模型在某些点。这个随机SIS传染病模型可以被解释为一个Hamilton系统，因此我们想知道它是否可以通过Lie-Hamilton系统理论进行几何处理，而这恰好是这种情况。原始的结果是，我们能够获得一个一般的解决方案的随机/SIS-流行病模型（波动）的形式的非线性叠加规则，其中包括特定的随机解和某些常数的传染过程的初始条件。这些初始条件的选择对于显示流行病期间感染曲线的预期行为至关重要。我们将把这些常数限制在非奇异区域，并显示解的行为的图形。正如人们所预料的那样，感染者的增加遵循S形曲线。李-哈密顿系统允许量子变形，所以没有随机SIS-流行病模型。我们也提出了这一概括。如果想研究SIS流行病在恒定热源（如中央供暖建筑物）影响下的演化，可以利用来自所谓量子变形的量子随机微分方程。
2020-08-06 math-ph math.MP physics.soc-ph
A new stochastic SIS-type modelling framework for analysing epidemic dynamics in continuous space
Technical University of Munich（慕尼黑工业大学）；University of Oxford（牛津大学）
本文提出了一种新的随机SIS型模型，用于分析连续空间中的传染病动态，并通过数学构建揭示了传染病灭绝与生存的驱动因素。
2026-01-08 math.PR physics.soc-ph q-bio.PE
Stochastic extinction of epidemics in large populations and role of vaccinations
我们研究了流行病模型中的随机灭绝现象以及在最优逃逸路径下的大种群中随机接种疫苗的影响，发现在相同的疫苗接种量下，不同的随机接种策略在减少灭绝时间上会有很大的不同.根据两个参数考虑疫苗接种策略：由$γ$给出的疫苗接种的平均频率，以及疫苗接种的幅度$ε$，其中$ε\ll 1$是指在某个特定时刻接种疫苗的人口比例。研究发现，当单位时间内接种疫苗的平均个体数$γε$保持恒定时，$γ$和$ε$的特定值可以在增加流行病灭绝的机会方面发挥非常显著的作用。研究结果表明，如果在较大的群体中发生较低频率的疫苗接种，对应于低$γ$，高$ε$策略，则预期的灭绝时间可以显著缩短。
2007-11-12 physics.bio-ph physics.data-an q-bio.PE
Stochastic oscillations of adaptive networks: application to epidemic modelling
自适应网络模型通常使用近似描述其动态的确定性微分方程来研究。然而，在模拟中，网络的离散性质会产生内在噪声，从而从根本上改变系统的行为。在本文中，我们开发了一种利用基于对的代理模型来预测自适应网络中随机性影响的方法。该技术的背景下开发的一种疾病传播的适应性网络的传染性接触的流行病学模型。我们的分析表明，在这个模型中，网络的结构表现出随机振荡，以响应疾病动态的波动。
2012-09-03 cond-mat.stat-mech physics.soc-ph q-bio.PE
Epidemics on contact networks: a general stochastic approach
从马尔可夫随机过程的角度考虑网络的动力学。我们通过网络图案部分描述系统的状态，并使用可用信息推断任何丢失的数据。这种通用的方法特别适合于模拟传播过程和/或种群动态。特别是，我们的系统框架的一般性和它的假设被明确说明的事实表明，它可以被用来作为一个共同的基础，比较现有的流行病模型太复杂，无法直接比较，如基于代理的计算机模拟。我们提供了许多关于易感染-易感染（SIS）和易感染-去除（SIR）动力学的特殊情况的例子（例如，流行病传播），并且我们观察到可以以低计算成本获得准确结果的多种情况。我们的观点揭示了现实模型的复杂要求与其基本假设之间的微妙平衡。
2011-12-31 cond-mat.stat-mech physics.soc-ph q-bio.PE
Epidemics on a stochastic model of temporal network
个体之间的接触是传染病传播的途径。这些接触图案可以由网络结构表示。静态结构一直是常见的建模范式，但最近的结果表明，时间结构发挥不同的作用，以调节感染或感染样动力学的传播。在时态网络上，顶点仅在某些时刻是活动的，否则不活动，因此接触不是连续可用的。在一些经验网络中，两个连续的顶点激活事件之间的时间通常遵循异质活动（例如突发）。在本章中，我们提出了一个简单直观的时间网络随机模型，并探讨如何流行病的时间结构共同演变，重点是流行病的增长动力学。该模型不假设底层拓扑结构，仅受两个连续顶点激活事件之间的时间约束。主要的观察结果是，在异质和同质的时间模式的情况下，感染传播的速度是不同的，但这种差异取决于流行病的阶段。与均匀场景相比，幂律情况在开始时会导致更快的增长，但在一定时间后会变得更慢，需要几个时间步长才能到达整个网络。
2012-04-24 physics.soc-ph q-bio.PE
Stochastic Epidemic Models with Partial Information
本文针对流行病建模中状态变量不可完全观测的“暗数”问题，提出融合部分信息的随机流行病模型，并通过级联状态方法和岭回归在SIR扩展及Covid-19模型上实现参数估计与校准。
2025-03-10 math.PR q-bio.PE
Outbreak dynamics and population vulnerability in stochastic epidemic models on networks
Georgia Institute of Technology（佐治亚理工学院）；University of Oxford（牛津大学）；Lancaster University（兰卡斯特大学）
研究网络流行病模型中爆发动力学与人口脆弱性，发现随机分布的先前免疫力在某些情况下比同质群体更具保护作用，且爆发结束不等于群体免疫。
2026-10-14 q-bio.PE
Real-time growth rate for general stochastic SIR epidemics on unclustered networks
网络已成为传染病流行病学的重要工具。大多数以前的理论研究的传播网络模型，要么考虑简单的马尔可夫动力学在个人层面上，或集中在入侵阈值和最终的结果的流行病。在这里，我们提供了一个通用的理论早期实时行为的流行病的大型配置模型网络（即静态和局部非集群），特别是专注于计算马尔萨斯参数，描述了早期的指数流行病的增长。分析，数值和蒙特卡罗方法下的各种各样的马尔可夫和非马尔可夫假设的传染性档案。大量的例子提供了明确的量化网络结构对感染传播的时间动态的影响，并为验证大规模模拟的结果提供了一个基准。
2015-04-20 math.PR q-bio.PE
Stochastic monotonicity and continuity properties of functions defined on Crump-Mode-Jagers branching processes, with application to vaccination in epidemic modelling
本文研究了Crump-Mode-Jagers分支过程，描述了一种流行病的传播依赖于接种疫苗的人口比例。在分支过程中的出生以接种疫苗的群体比例给出的时间依赖性概率独立地流产。随机单调性和连续性的结果，为广泛的一类功能（例如，消亡时和在所有时间上的出生总数）被定义在这样的分支过程上，使用耦合参数来证明，从而得到最优接种方案以控制相应的函数（例如，疫情爆发的持续时间和最终规模）。该理论说明了控制在保加利亚流行性腮腺炎暴发的持续时间的应用程序。
2014-10-22 math.ST q-bio.PE stat.TH
The effects of heterogeneity on stochastic cycles in epidemics
生物过程的模型经常受到不同噪声源的影响。了解不同类型的不确定性的综合影响是一个公开的挑战。在本文中，我们研究了一个变种的传染病传播的传染病恢复模型，它结合了代理到代理的异质性和固有噪声。我们专注于流行病周期，驱动的随机性感染和恢复事件，并详细研究如何异质性的易感性和倾向，通过疾病影响这些准周期。虽然该系统只能描述一个大的层次方程组的瞬态政权，我们推导出一个减少封闭的方程组的人口水平的数量在固定制度。在线性噪声近似下，我们解析地得到了准环的谱。我们发现，这些周期的特征频率通常是由人口平均的传染性和感染性，但其幅度取决于高阶矩的异质性。我们还调查了不同群体的易感和感染个体之间的同步特性和相位滞后。
2017-05-12 cond-mat.stat-mech q-bio.PE
Circular Stochastic Fluctuations in SIS Epidemics with Heterogeneous Contacts Among Sub-populations
平衡态和非平衡态（NESS）之间的概念差异在物理学和化学中得到了很好的确立。然而，这种区别在用微分方程描述生物种群的动力学中并没有得到广泛的理解，在微分方程中，不动点、稳态和平衡都是同义词。我们研究了在一个随机SIS（易感染-易感染）系统中的NESS，该系统中的异质个体的接触行为以子群表示。在无限种群极限下，随机动力学得到种群密度的确定性发展方程组;对于非常大但有限的系统，得到扩散过程。我们报告出现了一个循环动力学的扩散过程中，与固有频率，地方病稳定状态附近。在确定性动力学中，地方病稳定态由稳定节点表示;作为NESS现象，圆周运动是由子群内部的内在不均匀性引起的，导致对称性破缺和时间不可逆性。
2011-12-20 q-bio.PE
Stochastic effects in a seasonally forced epidemic model
研究了季节性强迫传染-暴露-传染-恢复随机模型的季节性、系统的非线性和内在随机性的相互影响。该模型在对应于儿童传染病（如麻疹）的参数区域中进行了探索。描述模型的热力学极限的确定性系统的吸引子周围的随机波动的功率谱计算分析和验证随机模拟大系统的大小。通过额外的模拟研究尺寸效应。其他的影响，如共存的吸引子之间的随机性引起的文献中经常提到的儿童传染病的动态中发挥重要作用的切换也进行了研究。主要结论是，随机放大，而不是这些影响，是关键成分，以了解所观察到的发病率模式。
2010-10-17 cond-mat.stat-mech nlin.AO physics.bio-ph
Stochastic epidemic models with pulse vaccination, varying infectivity and waning immunity
Vanderbilt University（范德堡大学）
本文构建了含可变传染性、免疫力减弱及脉冲接种的随机非马尔可夫SIRS流行病模型，推导其大种群极限动力学，明确疾病存续阈值，为脉冲接种控制提供概率扩展框架。
2026-09-07 math.PR q-bio.PE
