有限的资源诱导微管长度调节的双稳态

蛋白质诱导的微管长度分布

Microtubule length distributions in the presence of protein-induced severing

微管是真核细胞骨架中高度调控的动态元件。在活细胞中观察到的调节机制之一是由蛋白质katanin和spastin切断。我们介绍了一个模型的动态微管在随机发生的切断事件的存在。在生物学的动机假设下，新创建的加结束经历了一场灾难，我们调查的稳态长度分布。我们表明，存在的切断不影响微管的数量，无论分布的切断事件。在微管不能从解聚状态恢复的特殊情况下（没有救援事件），我们推导出长度分布的解析表达式。在一般情况下，我们把问题转化为一个单一的常微分方程，数值求解。

分子马达对微管长度的调节：精确解和密度分布

Length regulation of microtubules by molecular motors: Exact solution and density profiles

在这项工作中，我们研究了微管（MT）模型，其长度是由进行性驱动蛋白马达的行动。我们处理的情况下，无限的持续合成能力，即在散装的粒子交换被忽略。精确的结果可以得到对应于MT的有限长度的模型参数。与粒子交换模型相比，我们发现MT的长度在此参数范围内呈指数分布。通过广泛的蒙特卡罗模拟和宏观方法分析了模型的剩余参数空间，其对应于不同的MT长度。对于不同的MT，我们发现一个复杂的结构的相图中的密度分布的形状。

转录和转录后调控相结合的相干混合反馈环中双稳态的随机分析

Stochastic analysis of bistability in coherent mixed feedback loops combining transcriptional and post-transcriptional regulations

结合转录和转录后调节的混合反馈环在细胞调控网络中是常见的。它们由两个基因组成，编码一个转录因子和一个小的非编码RNA（sRNA），它们相互调节彼此的表达。我们提出了一个理论和数值研究这种类型的相干混合反馈回路，在这两个法规是负面的。在合适的条件下，这些反馈环预计将表现出双稳态，即两个稳定状态，一个由转录阻遏物主导，另一个由sRNA主导。我们使用基于速率方程模型的确定性方法，以确定发生双稳态的参数范围。然而，确定性模型没有考虑到量子态的有限寿命以及它们之间自发的、涨落驱动的跃迁。因此，我们使用随机方法来计算这两个状态的平均寿命。据发现，这些寿命强烈依赖于速率系数，如转录抑制因子和sRNA的转录速率。特别是，我们表明，该系统在sRNA占主导地位的状态下花费的时间的分数如下的单调递减的sigmoid函数的转录抑制因子的转录率。这些结果的生物相关性进行了讨论的背景下，这种混合的反馈回路在{ \it大肠杆菌}。

微管周转与成核模型中的涌现微管特性

Emergent microtubule properties in a model of filament turnover and nucleation

本研究提出随机与PDE模型，揭示微管成核及长度调控机制决定微管长度与数量的涌现分布，并预测低成核致长度高变异、高成核致数量高变异，助力神经元微管调控理解。

Extensile to contractile transition in active microtubule-actin composites generates layered asters with programmable lifetimes

We study a reconstituted composite system consisting of an active microtubule network interdigitated with a passive network of entangled F-actin filaments. Increasing viscoelasticity of the F-actin network controls the emergent dynamics, inducing a transition from turbulent-like flows to bulk contractions. At intermediate F-actin concentrations, where the active stresses change their symmetry from anisotropic extensile to isotropic contracting, the composite separates into layered asters that coexist with the background turbulent fluid. Contracted onion-like asters have a radially extending mi…

运动调节导致远端力将部分解体的衣原体轴丝弯曲成圆弧

Motor regulation results in distal forces that bend partially disintegrated Chlamydomonas axonemes into circular arcs

纤毛和鞭毛的弯曲由动力蛋白马达蛋白产生的力驱动。这些力使轴丝（能动的细胞骨架结构）内相邻的微管对滑动。为了产生有规律的、自发的搏动模式，轴丝动力蛋白的活动必须在空间和时间上协调。一般认为，协调是由压力或张力介导的，压力或张力在运动的轴丝内积累，并以某种方式调节动力蛋白的活性。在实验轴丝进行温和的蛋白水解，我们观察到对的双峰相互关联，并形成几乎恒定曲率的弯曲。通过模拟一对细丝的静力学，我们发现马达的活动集中在双峰的远端。此外，我们表明，这种分布的电机活动符合模型中的曲率，或曲率引起的法向力，调节电机的活动。这些观察，加上我们的理论分析，提供了证据，动力蛋白的活动可以调节曲率或法向力，这可能，因此，在协调纤毛和鞭毛的跳动中发挥作用。

衣原体鞭毛对称和不对称搏动的动力学曲率调节

Dynamic curvature regulation accounts for the symmetric and asymmetric beats of Chlamydomonas flagella

轴丝动力蛋白是负责纤毛和鞭毛跳动的分子马达。这些马达在轴丝内相邻的微管对之间产生滑动力，轴丝是鞭毛内的运动细胞骨架结构。为了产生有规律的、振荡的搏动模式，轴丝动力蛋白的活动必须在空间和时间上协调。人们认为协调是由运动轴丝内积累的应力或应变介导的，但不知道应力或应变的哪些成分参与其中，也不知道它们如何反馈动力蛋白。为了回答这个问题，我们使用了孤立的，重新激活轴丝的单细胞衣原体作为模型系统。我们推导出一个理论的轴丝的二维模型中的节拍调节。然后，我们测试的理论，通过测量的野生型轴丝，其中有不对称的节拍，和突变体轴丝，其中的节拍几乎是对称的，使用高精度的空间和时间成像的节拍波形。我们发现，由于衣原体纤毛的长度较短，滑动力的调节不能解释测量的节拍。我们发现，法向力（它倾向于分离相邻的双峰）的调节不能令人满意地解释mbo 2突变体的对称波形。这是由于该模型的失败，产生相互抑制轴对称跳动轴丝。最后，我们表明，曲率调节符合测量。出乎意料的是，我们发现，相位的曲率反馈表明，动力蛋白的轴丝曲率的动态（即随时间变化）的组成部分，而不是由静态的。我们的结论是，高通滤波的曲率信号是一个很好的候选人的信号，反馈到协调运动活动的轴丝。

资源供需平衡下的马达蛋白交通调控

Motor proteins traffic regulation by supply-demand balance of resources

在细胞和体外试验中，参与生物运输过程的马达蛋白的数量远非无限。细胞骨架结合位点与相同的有限马达储存器（细胞溶质或流动室）接触，因此竞争募集可用的马达，潜在地耗尽储存器并影响细胞骨架转运。在这项工作中，我们提供了一个理论框架来研究，分析和数值，如何电机密度分布和拥挤沿细胞骨架丝依赖于他们的结合位点的竞争电机。我们提出了两个模型，其中有限的进行性马达蛋白积极推进沿细胞骨架丝和不断交换的马达池。我们首先看均匀水库，然后检查周围介质中的自由电机扩散的影响。我们认为作为一个参考情况，最近在体外实验设置驱动蛋白-8电机绑定和移动沿微管细丝在流动室。我们研究如何拥挤的线性马达蛋白移动的细丝可以调节供应（马达蛋白在流动室的浓度）和需求（聚合的微管蛋白异二聚体的总数）之间的平衡。我们目前的分析结果的密度分布的绑定电机，水库枯竭，并提出新的相图，提出了形成的堵塞的电机蛋白的长丝作为两个可调的实验参数的函数：电机蛋白浓度和浓度的微管蛋白聚合成细胞骨架丝。大量的数值模拟证实了实验范围内的参数的分析结果，也解决了水库中的马达蛋白扩散的影响。