Wastewater-based Epidemiology for COVID-19 Surveillance and Beyond: A Survey
本文综述了基于废水的COVID-19流行病学监测方法，涵盖采样、检测与数据分析，并指出当前挑战，旨在推动针对一般传染病的废水监测系统发展。
2024-09-23 physics.soc-ph q-bio.PE stat.AP
Eco-evolutionary dynamics of adapting pathogens and host immunity
本研究用Susceptible/Infected模型揭示，病原体逃逸变异株在动态宿主免疫压力下初始指数增长但迅速丧失优势，后续轨迹不可预测，解释了流感病毒抗原进化的适应性与高频变异株准中性动力学的矛盾。
2024-08-28 q-bio.PE
Mathematical model of COVID-19 with imperfect vaccine and virus mutation
本研究构建含5个仓室的COVID-19确定性数学模型，结合土耳其疫情分析非完美疫苗、病毒变异及两类免疫的影响，完成稳定性分析、参数估算与分岔证明，辅以仿真验证解析结论。
2024-12-10 math.DS q-bio.PE
Modelling variability of the immunity build-up and waning following RNA-based vaccination
本文通过建立RNA疫苗接种免疫反应动力学模型，揭示了免疫反应个体差异导致保护时间呈对数正态分布（峰值约100天），并确定第二剂最佳接种时间为首剂后约5周。
2025-11-07 q-bio.CB q-bio.PE
Personalized workflow to identify optimal T-cell epitopes for peptide-based vaccines against COVID-19
针对病毒的传统疫苗被设计成靶向它们的表面蛋白，即，抗原，它可以触发免疫系统产生特异性抗体来捕获和中和病毒。然而，病毒通常进化得很快，它们的抗原容易发生突变以避免被抗体识别（抗原漂移）。抗体介导的免疫的这种限制可以通过T细胞介导的免疫来解决，T细胞介导的免疫能够识别病毒感染细胞上呈递的保守病毒HLA肽。因此，通过靶向病毒基因组上的保守区域，基于T细胞表位的疫苗较少发生突变，并且可以对不同的病毒株有效地起作用。在这里，我们提出了一个个性化的工作流程，以确定一组最佳的T细胞表位的基础上的HLA等位基因和个人的免疫肽组。具体来说，我们的工作流程在免疫肽组上训练机器学习模型，然后从最有可能触发人T细胞反应的病毒保守区域预测HLA肽。我们应用该工作流程来识别SARS-COV-2病毒的T细胞表位，该病毒最近在全球100多个国家引起了COVID-19大流行。
2020-03-24 q-bio.BM q-bio.PE
Short-term heterologous immunity after severe influenza A outbreaks
传统观点认为，甲型流感和乙型流感在基因上是如此不同，以至于感染一种病毒不能赋予另一种病毒交叉免疫力。然而，我们对美国过去25个流感季节记录的研究表明，几乎每次出现早期和严重的甲型流感爆发时，每年的乙型流感流行几乎都被完全抑制（否则从未被抑制）。流感感染后的暂时性广谱（又称“异源”）免疫是对这一现象最直接的解释。我们发现，需要一个非常弱的程度的临时交叉免疫来解释这些模式，并认为B型流感确实提供了一个理想的环境，观察异种免疫效应的仔细控制的实验室环境之外。
2010-07-18 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
Prediction, dynamics, and visualization of antigenic phenotypes of seasonal influenza viruses
人类季节性流感病毒进化迅速，使病毒种群能够逃避免疫并重新感染先前感染的个体。抗原特性主要由表面糖蛋白血凝素（HA）和HA中暴露的表位位点处的氨基酸取代介导抗体识别的丧失决定。在这里，我们表明，通过血清学检测数据测量的抗原差异很好地描述了沿连接病毒的路径在系统发育树的抗原变化的总和。这种到树上的映射允许仅从HA序列数据预测抗原性。该映射可以进一步用于预测未来季节性流感病毒种群的组成，我们比较了血清学和序列数据模型之间的预测。为了使及时的模型输出随时可用，我们开发了一个基于Web浏览器的应用程序，该应用程序在不断更新的免疫原上可视化抗原数据。
2015-10-05 q-bio.PE
Dynamical correlations in the escape strategy of Influenza A virus
人类甲型流感病毒的演化动力学提出了一个具有挑战性的理论问题。极高的突变率使病毒在每个流行季节都能逃脱先前感染引起的宿主免疫保护。同时，在每个特定的流行季节，观察到一个单一的准种，即一组密切相关的菌株。基因（即，在序列水平）和抗原性（即，与宿主免疫反应有关）距离可以揭示这个难题。在本文中，我们介绍了一个模型，在该模型中，根据实验观察，一个简单的相互作用规则的基础上点突变之间的空间相关性动态定义的免疫空间中的序列。我们调查这个空间的静态和动态结构，并讨论它如何影响病毒-宿主相互作用的动态。有趣的是，我们在病毒进化中观察到交错的时间结构，就像在真正的流感演化动力学中一样。
2013-05-15 q-bio.PE
Immunity-induced criticality of the genotype network of influenza A (H3N2) hemagglutinin
季节性流感每年造成数十万人死亡，在任何特定时间都有多种不断变化的毒株在流通。高突变率使流感病毒能够逃避人类免疫系统的识别，包括通过过去的感染和疫苗接种获得的免疫力。在这里，我们捕捉流感病毒株的遗传相似性和它们的演化动力学与基因型网络。我们发现，流感病毒A（H3N2）血凝素的基因型网络的特点是重尾分布的模块大小和连接，这表明临界行为。我们认为：（i）基因型网络由突变和宿主免疫驱动，以探索结构可预测的网络子空间，（ii）基因型网络提供了捕获多菌株流行病模型丰富动态所必需的底层结构。特别是，包括应变超越免疫流行病模型是依赖于一个潜在的基因型网络的结构。这种相互作用表明了一种自组织临界性，其中流感的流行动力学位于其基因型网络的临界区域。我们的结论是，疾病动态和网络结构之间的相互作用可能是未来的网络分析的病原体进化和现实的多菌株流行病模型的关键。
2021-09-25 nlin.AO q-bio.PE
A Global Nucleic Acid Observatory for Biodefense and Planetary Health
大流行性病毒和入侵物种的传播对人类社会和自然生态系统可能是灾难性的。SARS-CoV-2表明，我们的反应速度至关重要，因为每延迟一天，病毒就会呈指数级增长和扩散。在这里，我们提出了一个全球核酸观测站（NAO），通过对水道和废水进行全面的宏基因组测序来监测所有生物的相对频率。通过在世界各地的地点寻找与历史基线频率的差异，NAO可以检测到任何病毒或入侵生物，这些病毒或入侵生物的核酸最终会进入水中，甚至是那些以前未知的科学。持续监测核酸多样性将为我们提供普遍的早期预警，发现微妙的生物武器，并产生丰富的序列数据，足以改变生态学，微生物学和保护。我们呼吁立即建立一个全球NAO，以保护和照亮地球的健康。
2021-08-05 q-bio.GN q-bio.PE q-bio.QM
Using a physical model and aggregate data to estimate the spreading of Covid-19 in Israel in the presence of waning immunity and competing variants
自COVID-19病毒首次在中国发现以来的两年多里，已有数亿人感染，数百万人死亡。除了迫切需要医疗解决方案（如疫苗和药物）来治疗这一流行病之外，日冕大流行还加强了对数学模型的需求，这些模型可以预测大流行病在不断变化的现实中的传播。在这里，我们提出了一种基于统计物理学基本原理的新型动态粒子模型，该模型能够预测在有效疫苗存在的情况下Covid-19的传播。这种粒子模型使我们能够准确地检查疫苗对接种人群和整个人群的不同亚群的影响，并确定疫苗的衰减。此外，粒子模型可以预测两种竞争变体随时间的流行率及其相关的发病率。
2022-05-16 q-bio.PE
An epidemic model for an evolving pathogen with strain-dependent immunity
在两次大流行之间，流感病毒通过一种称为抗原漂移的过程表现出渐进进化的时期。这一过程产生了一系列病原体菌株，这些菌株不断被更新的菌株所取代，从而阻止了宿主群体中免疫力的建立。在本文中，一个吝啬的流行病模型的定义，试图捕捉动态的不断变化的菌株在一个主机人口。“进化毒株”流行病模型具有许多介于易感-感染-易感和易感-感染-消除流行病模型之间的性质，因为个体只能被每种毒株感染一次，但仍然容易被新出现的毒株再次感染。耦合结果用于识别关键属性，如灭绝时间。一系列的繁殖数进行了探讨，以表征该模型，包括一个新的准稳态繁殖数，可用于描述重新出现的病原体进入人口的“平均”水平的应变免疫力，类似于冬季流感高峰的开始。最后，通过模拟探讨了演化应变模型的准平稳分布。
2020-08-17 q-bio.PE stat.AP
Modeling COVID-19 Transmission using IDSIM, an Epidemiological-Modelling Desktop App with Multi-Level Immunization Capabilities
2019冠状病毒病大流行对加拿大安大略省的当地公共卫生单位提出了前所未有的要求，其中之一是需要内部流行病学建模能力。为了满足这一需求，安大略理工大学和达勒姆地区卫生局开发了一个本地Windows桌面应用程序，用于对传染病进行流行病学建模。该应用程序是一个多层次分区流行病学模型的实现，可以适应多种病毒变体和疫苗接种水平，以及公共卫生措施，如物理距离，隔离后的接触者追踪，以及隔离后的检测。本文介绍了使用开发的应用程序获得的流行病学模型和流行病学模拟结果。模拟研究了不同因素对达勒姆地区COVID-19传播的影响，包括疫苗接种覆盖率，疫苗有效性，疫苗诱导免疫力减弱，Omicron变体的出现以及COVID-19加强疫苗在减少感染和严重病例数量方面的效果。结果表明，对于Delta变体，除了疫苗诱导的免疫力之外，天然免疫力对于实现群体免疫力是必要的，并且疫苗诱导的免疫力的减弱延长了达到群体免疫力所需的时间。在没有额外公共卫生措施的情况下，预计Omicron变异体引发的疫情将对公共卫生构成重大挑战，预计感染将在大约两到三个月内达到高峰，具体取决于加强剂量的施用率。
2022-03-05 q-bio.PE
Dynamics of a two-strain epidemic model with waning immunity -- a perturbative approach
本研究针对免疫力减弱速率快于人口更替速率的双毒株流行病模型，通过微扰方法计算其稳态、分析不动点稳定性，明确了两毒株共存的条件及不同参数区域的定性行为。
2026-08-24 math.DS q-bio.PE
On the effectiveness of imposing restrictive measures in a graded Self-Organized Criticality epidemic spread model The case of COVID-19
这项工作的范围是作为一种指导工具，以避免对实际流行情况作出主观估计（主要是由于无法获得整个人口的客观实际数据）。前面介绍的封闭的自组织临界性（SOC）模型，适用于病毒引起的流行病的情况下。在这个版本中，这个物理模型可以根据病毒的攻击性来区分病毒的传播。该研究强调了人群中病毒密度的临界值。对于较低的初始病毒密度值（低于临界值），证明了病毒扩散行为是安全的，并且在数量上与通常的实际化学数据相似。然而，据透露，非常接近的临界点，临界减速（CSD）的现象，介绍了临界现象的理论，出现，导致的两个活跃的载体的百分比和流行病的持续时间的巨大增加。也发生了服从二阶相变的传染病行为。当病毒密度值高于临界值时，流行持续时间变得非常长。此外，封闭系统人口规模的影响揭示了有趣的属性。所有这些结果，再加上对限制身体接触措施的有效性的调查，科学地证明了这些措施的价值，同时也证明了群体免疫力的安全限度。最后，将该模型与希腊的实际流行病数据进行了比较，希腊一贯并及时地实施了限制性措施。
2020-05-15 nlin.AO physics.soc-ph q-bio.PE
Dynamic causal modelling of immune heterogeneity
一些新冠肺炎流行病学模型得出的一个有趣的推论是，即使在当前大流行开始时，也有一部分人口不容易受到感染。本文介绍了一种针对病毒的免疫反应模型。这是基于与流行病学相同的平均场动力学。然而，在流行病学模型中，我们考虑的是病毒、B淋巴细胞和T淋巴细胞的状态以及它们产生的抗体，而不是人们的位置、临床状态和其他属性。我们的目的是正式确定一些关键的假设，耐药机制。我们提出了一系列简单的模拟说明这些假设下的免疫反应的动态变化。这些包括减弱的病毒细胞进入、预先存在的交叉反应性体液（抗体介导的）免疫和增强的T细胞依赖性免疫。最后，我们说明了这类模型的潜在应用，说明变分反演（使用模拟数据），以说明它在检验假设。原则上，这提供了一种快速有效的免疫测定--基于连续血清学--其提供了（i）潜在免疫应答的定量测量和（ii）不同种类免疫应答的贝叶斯最佳分类（参见，用于测试胰岛素抗性的葡萄糖耐量测试）。这可能对评估SARS-CoV-2疫苗特别有用。
2020-09-17 physics.soc-ph q-bio.PE q-bio.QM
Phylodynamics of rapidly adapting pathogens: extinction and speciation of a Red Queen
快速进化的病原体，如流感病毒，可以通过足够快地积累抗原新颖性以逃避宿主群体的适应性免疫而持续存在，但没有持续积累遗传多样性〈动〉性<动>。这种动态状态经常被比作红皇后尽可能快地进化以维持其在宿主群体中的立足点：抗原新颖性的积累被宿主免疫力的建立所平衡。在大规模快速突变群体中，这种持续适应的红皇后状态（RQS）在群体遗传学的行波（TW）理论中得到了很好的理解。在这里，我们将明确的映射到TW理论建立的多株易感-感染-传播（SIR）模型，并证明病原体可以在RQS中持续存在，如果交叉免疫是长期的，其人口规模是大的人口允许快速适应。然后，我们研究了这种状态的稳定性，重点是灭绝率和定义为交叉抑制范围以外的病毒株抗原分歧的“物种形成”率。RQS状态是短暂的，但在一定范围内的进化参数可以存在的时间长的典型时间相比，最近的共同祖先（$T_{MRCA}$）。在这个范围内，稳定的TW是不稳定的，并且相对于典型的共循环病毒，先导株的抗原性进展趋于振荡。这导致了流行率的大幅波动，从而促进了灭绝。我们将证明TW分裂成抗原性非偶联病毒群体的速率与$T_{MRCA}$的波动有关，并构建一个“相图”，以确定不同的病毒增殖动力学机制作为进化参数的函数。
2018-10-29 q-bio.PE
High Dimensional Random Walks Can Appear Low Dimensional: Application to Influenza H3N2 Evolution
哺乳动物免疫系统的一个重要特征是抗原与抗体的高度特异性结合。对一种感染产生的抗体也可以对其他感染提供一定水平的交叉免疫。描述这种交叉免疫的一个模型是抗原空间的概念，它为每个抗体和每个病毒分配$\mathbb{R}^n$中的一个点。过去的研究表明抗原空间的维数$n$可能很小。在这项研究中，我们表明，从血凝试验的数据表明，高维随机游走（或自我避免随机游走）。我们的结果和以前的研究之间的差异是由于随机游动可以出现低维根据各种分析的事实。包括主成分分析（PCA）和多维标度（MDS）。
2017-07-27 q-bio.PE
Integrating influenza antigenic dynamics with molecular evolution
流感病毒经历持续的抗原进化，使突变病毒逃避宿主对先前病毒株获得的免疫。抗原表型通常通过使用血凝抑制（HI）测定成对测量流感毒株之间的交叉反应性来评估。在这里，我们扩展了以前的方法，抗原制图，并同时表征抗原和遗传进化的抗原表型的扩散超过一个共享的病毒同源性建模。使用来自流感谱系A/H3N2，A/H1N1，B/Victoria和B/Yamagata的HI数据，我们确定了病毒谱系之间的抗原漂移模式，表明A/H3N2比其他流感谱系进化得更快，并且以更间断的方式进化。我们还表明，逐年抗原漂移似乎驱动每个流感谱系内的发病模式。这项工作使得有可能在调查流感和其他抗原可变病原体的动态提供了一个模型，密切结合分子和抗原进化的实质性未来的进展。
2013-12-20 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
Model-based cellular kinetic analysis of SARS-CoV-2 infection: different immune response modes and treatment strategies
全球COVID-19病例数量的增加需要数学模型来分析病毒动态与先天免疫和适应性免疫反应之间的相互作用。本文基于SARS-CoV-2感染时先天免疫和获得性免疫反应弱且延迟的假设，建立了描述免疫系统动态过程的数学模型。将理论结果与临床COVID-19患者数据相结合，我们将COVID-19的发展过程分为三种典型的免疫反应模式，并与轻中度、重度和危重患者的临床分类相关联。我们发现，免疫效力（宿主清除病毒和杀死感染细胞的能力）和淋巴细胞供应（幼稚T和B细胞的丰度和库）在动态过程中起重要作用，并决定临床结局，特别是对于重症和危重患者。并针对这三种典型的免疫反应模式提出了可能的治疗策略。我们希望本研究结果有助于理解SARS-CoV-2感染后免疫应答的动力学机制，并为治疗策略和疫苗设计提供参考。
2021-01-12 q-bio.CB q-bio.PE
A Macroeconomic SIR Model for COVID-19
当前的COVID-19大流行和随后的封锁凸显了一个国家的公共卫生和经济健康之间的密切和微妙的关系。因此，使用现有流行病模型计算疾病爆发影响的宏观经济模型，对于政策制定者在这种危机中寻求评估最佳行动方案极为有用。我们开发了一个新冠肺炎大流行的SIR模型，该模型明确考虑了群体免疫、行为依赖的传播率、远程工作者和封锁的间接外部性。这个模型被提出作为一个退出时间控制问题，其中锁定结束时，人口实现群体免疫力，无论是自然或通过疫苗。社会规划者为两个不同的成年人群体规定了不同的封锁级别：低风险（20-64岁）和高风险（65岁及以上）。这些水平是通过优化目标函数来确定的，该目标函数将宏观经济成本分配给封锁水平和死亡人数。我们发现，一旦达到群体免疫力，通过结束封锁，高风险个体能够在疫苗到来之前显著离开封锁，而不会导致死亡率大幅增加。此外，如果我们纳入一个行为依赖的传播率，这代表了增加的个人谨慎，以应对感染水平的增加，产量损失和总死亡率降低。当低风险和高风险个体之间的互动减少时，锁定功效进一步增加，并且增加远程工作减少了输出损失。总体而言，我们的模型预测，在群体免疫力到来时结束的封锁，加上减缓病毒传播的个人行动，可以将总死亡率降低到无封锁水平的三分之一，同时允许高风险个体在疫苗到达之前离开封锁。
2020-06-23 math.OC physics.soc-ph q-bio.PE
A COVID-19 Epidemiological Model for Community and Policy Maker Use
在MATLAB/GNU Octave中开发并实施了COVID-19流行病学模型，供公共卫生从业者、政策制定者和公众使用。该模型区分了疾病的四个阶段：感染、患病、重病和好转。根据对疾病传播的观察，对模型进行了初步参数化。该模型与1.5%的死亡率一致。该模型的初步模拟表明，“群体免疫”和“曲线平坦化”等概念在这种病毒的背景下具有很大的误导性。基于这些概念的公共政策不足以保护人民。只有将病毒的R 0降低到1以下，才是将COVID-19的死亡负担维持在季节性流感的正常范围内的有效策略。由于2020年2月底至3月初，该模型估计的R 0值在中国以外的全球范围内为2. 82，在西方世界为3. 83，这意味着需要有效性超过65%（全球）或75%（西方世界）的社交距离才能成功对抗病毒。
2020-03-22 q-bio.PE
Oscillation in the SIRS model
本研究通过解析与正方晶格方法分析SIRS流行病模型，发现系统在噪声或晶格下会产生内在的非季节性规律振荡，揭示了如omicron等变异株的周期性波动无需外部因素解释，并推断SARS-CoV-2免疫力丧失约需十周。
2025-04-01 physics.bio-ph q-bio.PE
Infection severity across scales in multi-strain immuno-epidemiological Dengue model structured by host antibody level
不同登革热病毒血清型的感染与宿主免疫力有着错综复杂的联系。特别是，宿主中某些水平的交叉反应抗体实际上可能会增加感染的严重程度，导致登革出血热（DHF）。登革热的免疫学和流行病学动力学耦合需要多尺度建模方法。在这项工作中，我们制定了一个内宿主模型，机械地概括了登革热感染的抗体依赖性增强（ADE）的特点。宿主内规模，然后连接到流行病学传播的媒介-宿主偏微分方程模型结构的宿主抗体水平。这种偶联允许通过不同登革热毒株的原发和继发感染来跟踪动态的全人群抗体水平，以及原发感染后交叉保护性免疫的减弱。对主机内和主机间系统进行了分析。通过基本和入侵再生数作为免疫变量的函数，在流行病模型的稳定性结果制定。此外，我们开发了数值方法，以模拟多尺度模型，并评估参数对疾病传播和DHF患病率的影响。
2019-12-17 q-bio.PE
Sustainable Border Control Policy in the COVID-19 Pandemic: A Math Modeling Study
如果不加控制，输入性COVID-19病例可能会危及国内遏制工作。我们的目标是找出不同实体（例如，在重新开放阶段，由于各国自己选择了国内控制措施和接触者追踪等新技术，我们提出了一个SUIHR模型，这是一个扩展的离散时间SIR模型。该模型侧重于研究主要由无症状和症状前患者传播的病毒。输入风险和（一级）接触者追踪都内置于模型中。在合理的参数假设下，我们寻求可持续的边境控制政策，并结合足够的内部措施，使实体能够限制病毒，而无需恢复更严格的生活方式或依赖群体免疫。当COVID-19的基础繁殖数超过2.5时，即使100%有效的接触者追踪也不足以遏制传播。对于一个已经在国内完全消除病毒并恢复“正常”的实体来说，非常严格的出发前筛查和检测以及抵达后的隔离加上有效的接触者追踪只能将另一次疫情推迟6个月。但是，如果净输入病例总数没有增加，并且该实体采用了限制性的国内控制政策，那么即使没有边境控制，也可以控制新病例总数。
2021-02-04 econ.GN q-bio.PE q-fin.EC
A Bayesian spatio-temporal study of meteorological factors affecting the spread of COVID-19
本文利用贝叶斯时空模型分析英格兰首次封锁期间气象条件对 COVID-19 传播的影响，发现湿度与传播呈负相关，并提示制定政策时应谨慎对待季节性因素。
2023-08-07 q-bio.PE
Social stress drives the multi-wave dynamics of COVID-19 outbreaks
流行病的动态取决于人们在爆发期间的行为变化。在疫情发生之初，人们对病毒并不了解，然后，疫情爆发并报警后，他们开始遵守限制措施，疫情的传播可能会下降。随着时间的推移，有些人会对这些限制感到厌倦/沮丧，并停止遵循它们（疲惫），特别是如果新病例的数量下降。休息一段时间后，他们可以再次遵循限制。但在这一停顿期间，第二波浪潮可能会到来，并变得比第一波更强大。基于SIR模型的研究不能预测观察到的第一波流行病的快速退出。应考虑社会动态。第二次浪潮的出现也取决于社会因素。SIR模型的许多推广都考虑了免疫力随时间的减弱、病毒的进化、疫苗接种和其他医学和生物学细节。然而，这些更复杂的模型并不能解释具有不同内在社会文化特征的国家之间暴发概况的明显差异。在我们的工作中，提出了一个COVID-19大流行的模型系统，将社会压力的动态与经典流行病模型相结合。社会压力是用社会物理学的工具来描述的。将动态SIR型模型与一般适应综合征的三个阶段（警报-抵抗-耗竭）相结合，就有可能高精度地描述13个国家的现有统计数据。找到了模型与数据最佳拟合所对应的动力学常数集，它们表征了社会动员防治流行病的努力并在一段时间内保持这种集中的能力，并可进一步帮助制定针对特定社会的战略。
2021-10-19 physics.soc-ph q-bio.PE
Longitudinal Antigenic Sequences and Sites from Intra-Host Evolution (LASSIE) Identifies Immune-Selected HIV Variants
随着时间的推移收集的样本的宿主内基因测序提供了病毒如何逃避宿主免疫力的动态视图。免疫驱动的突变可能通过选择适应于产生受试者内表位多样性的免疫逃逸循环的抗体来刺激中和宽度。免疫逃逸突变的全面鉴定在实验和计算上都具有挑战性。利用现有技术，可以容易地获得比可以测试结合和中和的病毒序列多得多的病毒序列，使得向下选择是必要的。通常，这是通过挑选代表系统发育树上不同时间点和分支的变体来手动完成的。这样的策略可能会错过许多相关的突变和突变的组合，并且对于其他突变是多余的。宿主内进化的纵向抗原序列和位点（LASSIE）使用传播的创始人损失来识别假定免疫选择下的病毒“热点”，并选择代表选定位点中复发突变的序列。LASSIE倾向于最早出现突变的序列。利用良好表征的纵向Env序列，我们证实了选定的位点集中在抗体接触中，并且选定的序列代表了不同的抗原表型。实际应用包括在受试者内的选择性压力下快速鉴定免疫靶标，选择用于表征演变抗体应答的免疫学测定的最小试剂组，以及用于多价“鸡尾酒”疫苗中的免疫原。
2015-08-04 q-bio.PE q-bio.QM
