Behavioral-feedback SIR epidemic model: analysis and control
本文研究感染率动态调整的行为反馈SIR模型，通过引入运动不变量刻画感染峰值，并构建最优控制问题，提出施加最小必要限制的可行策略以在控制感染低于医疗容量阈值的同时最小化经济成本。
2025-09-12 cs.SY eess.SY math.DS
Exo-SIR: An Epidemiological Model to Analyze the Impact of Exogenous Infection of COVID-19 in India
流行病模型是描述流行病动态的数学模型。病毒的传播有两种途径-外源性和内源性。外源性传播来自研究人群之外，内源性传播来自研究人群之内。虽然一些模型考虑了外源性传染源，但它们没有研究外源性和内源性传播之间的相互作用。在本文中，我们介绍了一种新的模型-Exo-SIR模型，捕捉外源性和内源性的病毒传播。我们通过分析找出Covid 19大流行期间内源性和外源性感染之间的关系。首先，我们模拟Exo-SIR模型，而不假设人口的任何接触网络。第二，假设接触网络是无标度网络进行模拟。第三，我们在关于Covid 19的真实数据集上实现了Exo-SIR模型。我们发现，即使是最小的外源性感染率，内源性感染也会受到影响。另外，我们还发现，在外源感染的存在下，内源感染峰变得更高，并且峰出现更早。这意味着，如果我们考虑对像Covid 19这样的大流行病的应对，如果存在外源性感染源，我们应该为比SIR模型所建议的更早和更多的病例做好准备。
2020-09-19 cs.CY cs.SI q-bio.PE
A feedback SIR (fSIR) model highlights advantages and limitations of infection-dependent mitigation strategies
流行病爆发时的传播率可能随时间而变化，这取决于社会反应。非药物缓解战略，如社交距离和采用防护设备，正是为了通过减少传染性接触来降低传播率。为了研究缓解策略对流行病演变的影响，受感染、死亡或康复水平影响的非线性传播率已被纳入经典SIR模型的许多变体中。这类模型与COVID-19疫情特别相关，其中人口行为受到全球感染和死亡数据通过在线平台前所未有的丰富和快速分布的影响。这份手稿重温SIR模型中的传播率的降低是由于知识的感染。通过一个平均场的方法，假设个人的行为像分子在一个良好的混合溶液中，一个推导出一个随时间变化的繁殖数，取决于感染信息，通过一个负反馈项，相当于Holling II型功能在生态学和Michaelis-Menten功能在化学和分子生物学。一步一步的推导模型，连同其定性分析的方法的概述，表明负反馈结构性地降低了感染的高峰。与此同时，反馈可能会大大延长流行病的持续时间。计算模拟同意的分析预测，并进一步表明，即使在信息延迟的存在下，感染高峰减少持续存在。如果缓解策略与感染成线性比例，则将单个参数添加到SIR模型中，使其有助于说明感染依赖的社交距离的影响。
2020-12-23 physics.soc-ph q-bio.PE
Exo-SIR: An Epidemiological Model to Analyze the Impact of Exogenous Spread of Infection
新型冠状病毒肺炎和埃博拉等流行病严重影响了人们的生活。人口在国家或州之间的流动对流行病的传播产生了重大影响。由于考虑中的人群的局部因素引起的疾病传播被称为内源性传播。由于移民、流动等外部因素造成的传播被称为外生传播。在本文中，我们介绍了Exo-SIR模型，流行的SIR模型和模型的几个变种的扩展。我们的模型的新颖之处在于，它同时捕捉了病毒的外源性和内源性传播。首先，我们进行了分析研究。其次，我们模拟了Exo-SIR模型，假设和不假设接触网络的人口。第三，我们在关于Covid-19和Ebola的真实数据集上实现了Exo-SIR模型。我们发现内源性感染受外源性感染的影响。此外，我们发现，Exo-SIR模型预测的峰值时间比SIR模型。因此，Exo-SIR模型将有助于政府在大流行时规划政策干预。
2022-05-03 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Analysis of COVID-19 Infection Dynamics: Extended SIR Model Approach
本研究基于扩展SIR/SEIR模型结合人口因素，利用奥兰治县四波疫情数据分析COVID-19感染动力学，发现R0>1时呈地方病状态，疫苗接种可降低有效再生数实现无病平衡，为公共卫生干预提供依据。
2025-05-19 math.DS physics.soc-ph q-bio.PE
Reactive Social distancing in a SIR model of epidemics such as COVID-19
提出了一个传染病中的反应性社会距离模型，其中传染率随感染人数而变化。流行病将感染的总人数的最终规模方程可以解析地推导出来，峰值感染比例也可以。该模型可以在例如COVID-19大流行期间帮助规划者。
2020-03-18 q-bio.PE
Epidemic Threshold for the SIRS Model on Networks
我们研究了SIRS（易感/感染/难治/易感）疾病网络传播模型从持续阶段到灭绝阶段的相变。我们推导出后代节点重新感染祖先节点的概率的解析表达式。我们发现，当恢复时间$τ_R$大于感染时间$τ_I$时，感染将定向地从祖先流向后代，而后代在其感染时间内将不能再感染其祖先。这种行为使我们推断出，对于这种情况，当感染率$λ$足够高，使得网络上的任何受感染节点在其感染时间内感染其所有邻居时，网络上的SIRS模型演化到灭绝状态，其中网络上的所有节点都变得易感。此外，我们还指出，为了使传染病在网络中重复发生，网络中的回路是必要的，这意味着聚类系数将在该模型中起重要作用。因此，与SIS模型和SIR模型等其他模型不同，SIRS模型在$τ_I<τ_R$释放时有两个临界阈值，将持续期和绝灭期分开。这意味着，对于$τ_I$和$τ_R$的固定值，存在感染率$λ_1$和$λ_2$的两个临界点，其中流行病持续在这两个点之间。通过对规则一维SIRS系统的数值模拟，我们证实了这些结果。
2019-03-09 physics.soc-ph q-bio.PE
Infection-acquired versus vaccine-acquired immunity in an SIRWS model
尽管疫苗覆盖率很高，但百日咳在许多国家重新成为一个公共卫生问题。一个假设提出的重新出现是免疫力减弱。在某些疾病系统中，免疫力减弱的过程可能是非线性的，涉及免疫力持续时间与随后通过无症状再暴露增强免疫力之间的复杂关系。我们提出并分析了一个传染病传播模型，以研究感染和免疫之间的相互作用。通过允许感染获得性免疫的持续时间与疫苗获得性免疫的持续时间不同，我们探讨了持续时间差异对长期疾病模式和感染患病率的影响。我们的模型表明，疫苗接种可能会引起循环行为，其降低感染流行率的能力随着感染获得性免疫的持续时间和疫苗获得性免疫的持续时间而增加。我们发现，增加疫苗覆盖率，虽然能够导致整体传播的增加，但总是导致原发性感染的流行率降低，流行周期的特点是更长的流行间期和更高的高峰。我们的研究结果表明，当疫苗获得性免疫的持续时间与感染获得性免疫的持续时间不同时，传染病的流行病学模式可能会发生相当大的变化。我们的研究强调，对于任何特定疾病和相关疫苗，详细了解保护期以及感染流行率如何影响保护期对于我们寻求优化疫苗接种策略至关重要。
2017-08-09 q-bio.PE
Network Behavioral-Feedback SIR Epidemic Model
KTH Royal Institute of Technology（瑞典皇家理工学院）；Politecnico di Torino（都灵理工大学）；Lund University（隆德大学）
该研究提出了一种网络行为反馈SIR流行病模型，分析了其平衡点稳定性与瞬态行为，拓展了感染曲线单峰性结果，为疫情控制策略设计提供了见解。
2026-08-28 math.DS math.OC q-bio.PE
Analysis of non pharmaceutical interventions with SIR epidemic models: decreasing the infection peak vs. minimizing the epidemic size
Instituto Balseiro, Universidad Nacional de Cuyo（巴塞尔罗研究所，门多萨国立大学）；Comisión Nacional de Energía Atómica（国家原子能委员会）；Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET)（国家科学研究委员会）；Centro Atómico Bariloche (CNEA)（巴里洛切原子中心）
本文通过SIR模型分析不同非药物干预对流行病发展的影响，探讨了减少感染高峰与减小流行病规模的策略差异及实施时间的优化。
2026-04-09 physics.soc-ph q-bio.PE
Exact solution of generalized cooperative SIR dynamics
在本文中，我们介绍了一个一般的框架，合作SIR动力学的共同感染。我们首先解析求解CGCG模型[1]，然后在对称场景下求解广义模型。我们计算转换点，顺序参数，即感染主机的总数。我们还分析了两个合作的SIR动力学存在鞍结分岔，并且过渡是混合的。此外，我们还研究了对称解在初始扰动下稳定的条件。然后，我们研究了参数的非对称情况。一种病原体与另一种病原体的原发和继发感染率的不对称性越大，可以导致感染宿主越少，流行阈值越高，并且连续转换。我们的模型和结果的合并感染与超级感染[2]可以打开一条道路，模型疾病生态学。
2019-01-09 cond-mat.stat-mech physics.soc-ph q-bio.PE
Exact description of limiting SIR and SEIR dynamics on locally tree-like graphs
本文在局部树状网络上为SIR和SEIR流行病模型建立精确的ODE极限描述，用显式泛函零点刻画暴发规模，并证明平均场预测总会高估暴发规模，同时揭示时变参数下两种模型的暴发规模可能显著不同。
2023-09-16 math.DS math.PR q-bio.PE
Modeling the effects of adherence to vaccination and health protocols in epidemic dynamics by means of an SIR model
本文开发了一个SIR模型，研究疫苗接种方案与健康协议依从性对流行病动力学的共同影响，发现两者协同可控制疫情，且一方可有效弥补另一方的不足。
2023-08-02 math.DS q-bio.PE
From the SIR/SEIR/SVEIR Model to a Chemotactic System: Analysis of Spatiotemporal Mechanisms of Infection Spread within the Einstein Paradigm
Department of Automation for Scientific Research, Faculty of Computational Mathematics and Cybernetics, Lomonosov Moscow State University（莫斯科国立大学计算数学与Cybernetics学院自动化科研系）
该研究以SIR/SEIR/SVEIR等传染病模型为基础，构建含恐惧/规避效应的扩散-趋化PDE系统，结合数值方法分析感染传播的时空机制，其参数经真实流感数据校准验证。
2026-09-09 math.AP q-bio.PE
Spreading of infections on random graphs: A percolation-type model for COVID-19
利用渗流理论中的概念，我们引入了一个网络上的传染病传播模型。该模型的动机是讨论标准的SIR模型，扩展到描述人口内的封锁的影响。的基本思想和行为的晶格模型，实现使用相同的锁定方案的SIR计划，详细讨论和说明了广泛的模拟。就美国COVID-19数据的情况提供了两种模型之间的比较。这两个拟合的经验数据是非常好的，但两种方法之间出现了一些差异，这表明有一个替代的方法，广泛的SIR模型的有用性。
2020-06-01 physics.soc-ph q-bio.PE
Incorporating global dynamics to improve the accuracy of disease models: Example of a COVID-19 SIR model
传染病的数学模型表现出鲁棒的动力学，如稳定的地方病或无病平衡点，或周期性流行病波的解的收敛性。目前的工作表明，这种动态的准确性可以显着提高，通过将局部和全局动态的疾病模型中的感染。为了证明更高的准确性，我们通过纳入COVID-19大流行的全球动态来扩展标准的易感-感染-传播（SIR）模型。扩展SIR模型假设易感个体在社区外旅行的三种可能性：他们可以在没有任何感染暴露的情况下返回社区，他们可以在返回社区后暴露并出现症状，或者他们可以在旅行期间被检测为阳性并保持隔离直到完全康复。为了检验扩展SIR模型的预测准确性，我们研究了受COVID-19全球大流行影响的密苏里州堪萨斯城的COVID-19感染流行率。使用两步模型拟合算法，使用密苏里州堪萨斯城2020年3月至10月的COVID-19数据对扩展SIR模型进行参数化。扩展的SIR模型显着优于标准的SIR模型，并揭示了振荡的行为与感染的个人的增加趋势。总之，疾病模型的分析和预测准确性可以通过将感染的全球动态纳入模型中来显着提高。
2021-09-29 physics.soc-ph q-bio.PE stat.AP
Global stability for SIR and SIRS models with differential mortality
我们考虑具有微分死亡率的SIR和SIRS模型。利用李雅普诺夫方法证明了平衡点的全局稳定性
2011-12-12 math.DS q-bio.PE
Assessing the impact of social activity permissiveness on the COVID-19 infection curve of several countries
本文件旨在估计及描述多个国家为控制COVID-19传播而实施的社交距离措施的影响。该程序依赖于经典的易感-感染-清除（SIR）模型，该模型经过修改以纳入容许指数，代表通过社交距离和疫苗接种运动的未来发展实现的隔离，并允许数学模型再现多个感染波。调整后的SIR模型被用来研究经济的重新激活和由此产生的感染传播增加之间的妥协。该文件提出了一个图形算盘，描述了在可行的疫苗接种运动发展的同时逐步放宽社交距离措施的便利性
2021-06-25 q-bio.PE
Analysis of SIR epidemic models with sociological phenomenon
我们提出了两个SIR模型，其中包括社会学行为的群体的个人。正是这些行为上的差异，而不是生物学上的差异，给个体易感人群带来了不同的感染率。我们计算每个模型的基本再生数，以及分析$R_0$的社会学参数值的变化的敏感性。
2022-07-25 math.DS physics.soc-ph q-bio.PE
Epidemic Conditions with Temporary Link Deactivation on a Network SIR Disease Model
传染病的传播取决于疾病的内在特性以及人口的联系和行动。本研究探讨了SIR型模型的动力学，该模型解释了人类避免感染的倾向，同时也保持了预先存在的人际关系。具体来说，我们使用了一个网络模型，在这个模型中，个体概率性地停用与受感染个体的连接，然后在恢复后重新连接到相同的个体。为了分析这个网络模型，平均场近似由一个系统的14个常微分方程的节点和边缘的数量。这个方程组是封闭的使用矩封闭近似的三重链接的数量。通过对微分方程的分析，证明了除了感染力和恢复率外，网络中的失效边概率和网络的平均节点度也决定了是否发生流行病.
2021-07-22 math.DS physics.soc-ph q-bio.PE
Recovering the time-dependent transmission rate from infection data via solution of an inverse ODE problem
许多急性传染病的传播率随时间变化很大，但其基本机制通常不确定。它们可能包括环境的季节性变化、接触率、免疫系统反应等。我们提出了一种新的算法来计算直接从流行率数据的时间依赖性的传输率，这使得没有假设的数量或重要率。该算法遵循我们完整的和明确的解决方案的数学逆问题的SIR型传输模型。我们证明，几乎任何感染配置文件可以完美地拟合的SIR模型与可变的传输率。这清楚地表明了过度拟合这种传输模型的严重危险。我们用英国麻疹历史数据说明了该算法，我们的观察结果支持麻疹传播主要由学校接触驱动的共同信念。
2011-06-15 math.DS q-bio.PE q-bio.QM
Origin of Multiple Infection Waves in a Pandemic: Effects of Inherent Susceptibility and External Infectivity Distributions
在特定人群中，固有易感性（$σ_{inh}$）和外部感染性（$ι_{ext}$）的分布是两个经常被忽视但可能在传染病进展中起关键作用的因素。前者取决于个人对疾病的免疫力，后者取决于接触感染的时间。我们使用广义SIR（易感-感染-删除）模型对大流行的时空传播进行建模，通过引入易感性和传染性分布来了解它们的综合影响，迄今为止这些影响似乎仍未得到充分解决。我们通过一个新的临界感染参数（CIP）（$γ_c$）来考虑$σ_{inh}$和$ι_{ext}$之间的耦合。我们发现，这些分布的忽视，在天真的SIR模型，结果在一个人口中的感染量的高估，这导致不正确的（更高）估计所需的感染，以达到群体免疫阈值。此外，我们还考虑了通过长距离迁移在人群中传播感染的影响。我们解决由此产生的主方程进行动力学蒙特卡罗细胞自动机（KMC-CA）模拟。重要的是，我们的模拟可以重现大流行的多个感染高峰情景。疾病迁移与易感性和传染性分布之间的潜在相互作用可以使进展具有与朴素SIR模型截然不同的特征。特别是，包括这些额外的特征使问题成为一个活的传染系统的特征，其中疾病群通过从一个地区迁移到另一个地区而生存。
2020-12-30 q-bio.PE
On the dynamics of the contagious rate under isolation measures
建立了种群在静态隔离条件下的感染动力学模型。它强调的是，固定字符的隔离措施，可以预期意味着一个有效的SIR模型与常数参数应描述的感染过程。然后，推导出这个属性，假设感染和恢复的情况下，被忽略的统计波动的数量。这种有效的SIR模型显示出减少的种群数量和恒定的$β$参数。还考虑了恢复和感染过程之间的延迟的影响。接下来，它表明，任何解决方案的有效SIR也解决了线性问题的SIR方程减少时，总人口远远大于感染病例的数量。然后，它也认为，这种等价性遵循一个特定的传染性参数$β(t)$的时间依赖性是解析推导出来的。在此基础上，提出了两种等效的静态隔离措施下的传染动力学预测计算方法。当SIR参数$N$被假设为整个人口数时，该结果代表了一个已知的和具有挑战性的问题，即定义传染参数的时间依赖性的解决方案。最后，该模型被用来描述已知的感染曲线的国家，已经通过了严格的静态隔离措施下的流行过程。审议了冰岛、新西兰、韩国和古巴的情况。虽然不受固定隔离措施的影响，但由于美国和墨西哥的利益，也对其进行了审查。研究结果支持了SIR模型的有效性。
2021-10-17 physics.bio-ph physics.med-ph q-bio.PE
Compartmental Epidemiological Models: Discussing Fundamental Elements via the SIR Model
Departamento de Matemática, Centro de Ciências Tecnológicas（数学系，科技中心）；Universidade do Estado de Santa Catarina（圣卡塔琳娜州立大学）
本文以SIR模型为核心，教学性地阐述分室流行病学建模，区分密度与频率依赖传播，推导离散与连续动态方程，并提供Python代码及参数估计示例，助力传染病建模教学。
2026-09-21 math.DS q-bio.PE
Finding an individual's probability of infection in an SIR network is NP-hard
著名的Kermack-McKendric流行病模型研究疾病在一个群体中的传播，其中每个个体最初都是易感的（S），可能会变得具有传染性（I），然后被移除或恢复（R），并且不再扮演流行病学角色。这种ODE模型是网络模型的极限情况，在这种网络模型中，每个个体都有同等的机会感染其他个体。最近的工作给出了明确的考虑网络的社会相互作用和随之而来的概率传输的每一个相互作用对。这样一个网络的状态就是将{S，I，R}的值分配给它的成员。给定这样一个网络，一个初始状态和一个特定的易感个体，我们想计算他们在流行病过程中被感染的概率。这个问题是NP难的。特别是，它属于一类问题，其所有已知的解决方案需要一个指数量的计算，这是不可能的，将有更有效的解决方案。
2011-09-27 cs.CC q-bio.PE
COVID-19 Risk Estimation using a Time-varying SIR-model
政策制定者需要数据驱动的工具来评估COVID-19的传播，并持续告知公众他们的感染风险。我们提出了一个严格的混合模型和数据驱动的方法，风险评分的基础上随时间变化的SIR流行病模型，最终产生一个简化的颜色编码的风险水平为每个社区。我们提出的风险评分$Γ_t$与目前健康的人在未来24小时内被感染的概率成正比。我们展示了如何使用另一种有用的感染传播度量（$R_t$）来估计这种风险评分，$R_t$是随时间变化的平均繁殖数，它表示受感染者依次感染的平均个体数。所提出的方法还允许量化的不确定性估计的$R_t$和$Γ_t$的置信区间的形式。我们努力的代码和数据已经开源，并被应用于评估和传达洛杉矶市和县的感染风险。
2020-08-11 physics.soc-ph q-bio.PE
Optimal Control of the SIR Model with Constrained Policy, with an Application to COVID-19
本文研究了具有传染和治疗不确定性的SIR模型的最优控制问题。它遵循Gatto和Schellhorn（2021）提出的模型。我们对后一个文件做了四个重要的改进。首先证明了模型解的存在性。第二，我们对对照的解释更加现实：虽然在Gatto和Schellhorn中，对照$α$是接受基本剂量治疗的人群比例，因此只有当一些患者接受超过基本剂量时才会发生$α>1$，但在我们的论文中，$α$被限制在0和1之间，因此代表接受治疗的人群比例。第三，我们为中度感染提供完整的解决方案（持续治疗）。最后，我们给出了一个彻底的解释，在中度感染制度的控制，而Gatto和Schellhorn集中在低感染制度的解释。最后，我们将我们控制COVID-19疫情的效率与其他类型的控制进行了比较。
2021-05-18 math.OC q-bio.PE q-bio.QM
Modeling time evolving COVID-19 uncertainties with density dependent asymptomatic infections and social reinforcement
University of Technology Sydney（悉尼科技大学）
COVID-19大流行在建模其复杂的流行病传播、感染和传染方面带来了重大挑战，这些流行病与已知流行病有很大不同。量化COVID-19复杂性的挑战包括有效建模其流程和数据的不确定性。不确定性在于隐性和高比例的无证感染、无症状传染、感染的社会强化以及报告数据中的各种质量问题。在COVID-19大流行的前两个月，当相关知识、病例报告和检测都有限时，这些不确定性变得更加明显。在这里，我们介绍了一种新的混合方法易感-未记录的感染-记录的感染-复发（SUDR）模型。首先，SUDR（1）描述并区分了COVID-19潜伏期常见的无记录（U）和有记录（D）感染以及无症状感染。其次，SUDR通过捕获外源过程来表征感染的概率密度。最后，SUDR通过将贝叶斯推断纳入SUDR，近似计算了COVID-19随时间的流行密度可能性。与现有的COVID-19模型不同，SUDR描述了未知传播过程中未记录的感染。为了捕捉COVID-19传染期间时间传播和社会强化的不确定性，传播率由未记录传染病例的时变密度函数建模。通过从具有合理先验的平均场后验分布中采样，SUDR处理了在公开的COVID-19病例数据中广泛出现的COVID-19观测结果的随机性、噪声和稀疏性。结果表明，上述不确定性的定量理解，与经典的SIR，时间依赖的SIR，概率SIR模型相比。
2022-04-05 cs.LG q-bio.PE stat.ML
From Individual-Based Stochastic Epidemics to Heterogeneous SIR Equations
School of Mathematical Sciences, University of Nottingham（诺丁汉大学数学科学学院）；Department of Mathematics and Statistics, Universit（数学与统计系，Universit）
该研究构建了异质性SIR流行病模型的随机框架，证明了相关大数定律，所得极限涵盖常见SIR系统，为对应确定性模型提供统一概率基础。
2026-08-25 math.PR q-bio.PE
Criticality in stochastic SIR model for infectious diseases
讨论了传染病随机SIR模型的临界性。我们采用路径积分形式主义的传播的感染易感，传染，和删除的个人，并进行微扰和非微扰分析，以评估的临界值的基本再生数${\cal R}$。在微扰理论中，我们计算了初始时刻附近感染个体数的均值和方差，发现为了充分抑制感染的随机传播，应采用临界值${\cal R}_{\text{c}}=1/3$ - $2/3$。在非微扰方法中，我们通过积分出随机波动来获得有效势，并获得易感个体、传染个体和移除个体的数量随时间演化的有效Euler-Lagrange方程。从长期的渐近性态中，我们发现传染病的充分收敛必须采用临界值${\cal R}_{\text{c}}=2/3$。我们还发现，地方病状态可以动态生成的随机波动，这是在传统的SIR模型。这些分析表明，在SIR模型中考虑随机波动时，基本再生数的临界值应小于1，而通常已知的临界值为${\cal R}_{\text{c}}=1$。
2022-02-11 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.PE
The role of short-term immigration on disease dynamics: An SIR model with age-structure
我们制定了一个年龄结构的非线性偏微分方程模型，具有短期移民人口的影响。个体可以作为模型中的三个阶段中的任何一个迁移到群体中：易感、感染或恢复。讨论了无移民和无传染平衡点的全局稳定性。建立了一个广义的数字框架，并探讨了具体的短期移民情景。
2018-12-15 q-bio.PE
Spatiotemporal Behaviour of SIR Models with Cross-Diffusion and Vital Dynamics
本文扩展了含交叉扩散项的SIR模型，研究其在二维离散过程极限下的时空动力学，揭示了多种感染波、缓冲区以及生命动力学驱动的准周期波和瞬态异质模式。
2024-09-28 nlin.PS q-bio.PE
Estimating undocumented Covid-19 infections in Cuba by means of a hybrid mechanistic-statistical approach
我们采用参考文献[1]的混合机械统计方法来估计古巴无记录的Covid-19感染总数。该方案是基于最大似然估计的SIR类模型参数的感染人口，假设检测过程匹配伯努利试验。我们的估计表明，（a）60%的感染没有记录，（b）数据背后的真正流行病在报告提出的10天前达到峰值，（c）繁殖数量在80天后迅速消失。
2020-08-07 math.DS q-bio.PE stat.AP
Exactly solvable SIR models, their extensions and their application to sensitive pandemic forecasting
经典的SIR传染病动力学模型完全由求积法求解，包括一系列不完全伽玛函数展开的时间积分变换。该模型还推广到任意时间依赖的感染率和明确解决时，控制参数依赖于在时间$t$的累积感染。通过比较给出了数值结果。自治和非自治的相互作用区域的SIR的推广也被认为是，包括两个或两个以上的相互作用区域的不可分离性。将简单的SIR模型简化为一个变量，我们得到了一个广义的Logistic模型，即Richards模型，我们用它来拟合墨西哥截至第134天的COVID-19数据。预测方案所产生的各种配件进行了讨论。对这些模型在鲁棒性方面对当前大流行爆发的适用性提出了批评。最后，我们得到了离散化Richards模型的分岔图，显示了倍周期分岔到混沌。
2020-10-06 nlin.CD physics.soc-ph q-bio.PE
Dynamics of SIR model with heterogeneous response to intervention policy
我们研究动态的一个变种的SIR模型，在那里我们假设个人的动态响应不同的流行病。它们的非均质响应由Preisach滞后算子建模。响应的异质性程度通过相应分布的方差$σ^2$（Preisach密度函数）测量。该模型具有一个连续的地方病平衡态，其特征在于不同比例的易感，感染和恢复人口。我们考虑如何的极限点的流行病轨迹和感染高峰沿这条轨迹取决于$σ$。将异质模型与具有对应于$σ=0$的理想均匀响应的切换模型进行比较。
2021-03-14 math.DS physics.soc-ph q-bio.PE
Application and Extension of Mean-Field Theory such as SIR to Discuss the Non-Mean Field Problem of COVID-19
在SIQR模型中引入了有效感染机会人口（EIOP）的概念，并假设EIOP随着感染的传播而变化，称之为有效SIQR模型。当用这个模型计算时，未感染的群体S随着时间的推移而减少。然而，当EIOP N由于任何原因而增加时，感染阈值变得大于1。即使在第一波似乎已经消退，感染又开始蔓延。首先求出EIOP的变化曲线，使该模型的计算结果与第一波和第二波的数据相吻合。然后，我们使用该曲线仅与第二波的数据拟合，并预测第三波。在新型冠状病毒感染的情况下，识别数学模型个别系数的数据采集存在各种限制，真实值几乎是未知数。因此，本文仅讨论预测计算的数据拟合问题。因此，不针对真实值进行模拟。然而，由于感染者的数据反映了真实值，因此数据拟合的结果可用于感染者、隔离护理对象、住院患者和重症患者的预测。它们对于定性地了解感染是有用的。EIOP的概念很重要，因为它连接了平均场和非平均场，但是数据的存在是必不可少的，并且理论本身不能模拟非平均场。我们已经开发了两种方法来处理非平均场的情况下，我们没有足够的数据。我们简要介绍了它们。
2020-10-10 physics.soc-ph q-bio.PE
Impact of asymptomatic infection on coupled disease-behavior dynamics in complex networks
如何建立疾病与行为反应之间的相互作用模型（所谓的耦合疾病-行为相互作用）的研究引起了越来越多的关注。由于缺乏明显的疾病临床证据，或与疾病相关的信息不完整，无法感知感染的风险，并可能导致不适当的行为反应。因此，如何定量分析无症状感染者对疾病和行为反应之间相互作用的影响尤为重要。本文在复杂网络框架下，通过将感染个体分为U状态（无明显临床症状，记为U）和I状态（有明显临床症状，记为I），研究了疾病-行为耦合交互作用模型。易感个体可以被U-或I-节点感染，然而，由于U-节点不容易被观察到，易感个体在接触I-节点时采取行为反应\emph{only}。分别在改进的易感-感染-易感（SIS）模型和改进的易感-感染-传播（SIR）模型中考虑了这一机制。然后，对传播动力学中最受关注的问题之一：两种模型的传染病阈值分别用两种方法给出。分析结果\emph{quantitatively}描述了无症状感染者、知晓率、网络结构等不同因素对流行阈值的影响。此外，由于SIR模型的不可逆过程，改进的SIR模型的抑制效果弱于改进的SIS模型。
2016-08-14 physics.soc-ph q-bio.PE
Competing control scenarios in probabilistic SIR epidemics on social-contact networks
现实社会接触网络上流行病演变的概率方法允许受试者之间的特征差异，包括社会接触的个体数量和结构，以及根据年龄或医疗先决条件的感染和恢复率的异质性。在我们的概率易感性传染性删除（SIR）模型的社会接触网络，我们评估的“感染负荷”或“激活利润”的各种控制方案，通过限制，通过接种疫苗，以及它们的组合。我们比较了适用竞争或合作控制策略的亚群的流行病负担。随机社会接触图，旨在表现出现实的人与人的接触特性，并遵循近“同质”或“块本地化”亚群传播的模拟实验进行。标量化方法用于多目标优化问题，其中感染负荷最小化和每个子群体的控制策略偏好排序的坚持程度最大化。我们得到的复合支付矩阵的两个子群施加对比的控制策略，每个根据其适当的排名控制策略的偏好。讨论了根据每个亚群的复合目标并根据其适当的排名强度的纳什均衡。最后，讨论了控制策略的相互作用效果，并与两个亚群的传播类型有关。
2022-02-10 cs.SI q-bio.PE
A filtering approach for statistical inference in a stochastic SIR model with an application to Covid-19 data
针对传播率与真实感染人数不可观测的离散时间随机 SIR 模型，提出嵌套粒子滤波方法估计再生率与参数，并在奥地利 Covid-19 数据上验证及讨论预测与模型检验。
2024-01-28 math.PR physics.soc-ph q-bio.PE
Spread of Infectious Diseases with a Latent Period
传染病通过人际网络传播。易感-感染-清除（SIR）模型是一种描述复杂网络上个体间传染动力学的流行病模型。在集合种群SIR模型中，每个节点代表一个由多个个体组成的种群（群体）。在本文中，我们提出了一个修正的集合种群SIR模型，其中考虑了一个潜伏期。我们称之为SIIR模型。我们将感染期分为两个阶段：一个是感染阶段，这与之前的模型相同，另一个是重病阶段，在这个阶段，个体被感染，不能转移到其他人群中。在我们修改后的集合种群SIR模型中的两个感染阶段产生不连续的最终大小分布。处于感染阶段的个体像处于重病阶段的个体一样传播疾病，并且永远不会直接恢复，这使得有效恢复率小于给定的恢复率。
2015-04-09 physics.soc-ph q-bio.PE
Exact equations for SIR epidemics on tree graphs
我们认为马尔可夫不确定性传染性删除（SIR）动力学的时不变加权接触网络的感染和删除过程是泊松和网络链接可能是有向或无向的。我们证明了一个特定的基于对的时刻封闭表示生成预期的传染性时间序列的网络中没有周期的基础图。此外，这种复杂的异质和有限马尔可夫系统的预期行为的“确定性”表示是直接的数值评估。
2013-12-18 math.PR q-bio.PE
SIR-Model for Households
本研究针对家庭在疾病传播中的放大作用，区分家庭内与家庭间再生数，将家庭感染视为分裂过程，推导出家庭仓室ODE模型，可解析计算关键传播指标，且与智能体模型结果吻合，验证了大家庭的传播催化效应。
2025-01-21 q-bio.PE
Deterministic Epidemic Models For Ebola Infection With Time-dependent Controls
本文利用非线性常微分方程和最优控制理论研究了埃博拉病毒感染的流行病模型。我们考虑了SIR和SEIR模型的最优控制分析致命的埃博拉病毒感染使用疫苗接种，治疗和教育运动作为不定常控制功能。本文应用间接方法研究了埃博拉病毒病的确定性最优控制流行病模型。最优控制中的这些方法是基于Hamilton函数和庞特里亚金的最大值原理来构造伴随方程和最优性系统。采用四阶龙格-库塔法的前向后扫数值格式求解各种控制策略的最优性系统。从我们的数字说明中，我们可以得出结论，有效的教育活动和易感个体的疫苗接种以及感染个体的有效治疗可以帮助减少疾病传播。
2019-08-22 math.DS math.OC q-bio.PE
A predator-prey SIR type dynamics on large complete graphs with three phase transitions
我们感兴趣的是SIR（易感/感染/被感染）动态的变化在完整的图，其中感染的个人可能只传播到相邻的易感个人在固定的速度$λ>0$，而恢复的个人可能只传播到相邻的感染的个人在固定的速度$1$。这也是Kordzakhia和Bordenave & Ganesan提出的所谓追逐-逃逸过程的一个变体。我们的工作是第一次在完全图上研究这种动力学。从具有$N+2$顶点的完全图上的一个感染个体和一个恢复个体开始，当一种类型的个体消失时停止该过程，我们研究了感染以$N\rightarrow\infty$形式传播到整个图的概率的渐近行为，并证明了对于$λ\in (0,1)$（分别为.对于$λ>1$），感染消失（分别为不会消亡）的概率趋于1，即$N\rightarrow\infty$，而感染消亡的概率趋于$1/2$，即$λ=1$。我们还建立了极限定理的渐近状态的系统在所有的制度，并表明，两个额外的相变发生在亚临界阶段$λ\in (0,1)$：在$λ=1/2$的行为的预期数量的剩余感染的个人的变化，而在$λ=(\sqrt {5}-1)/2$的行为的预期数量的剩余恢复的个人的变化。我们还研究了感染的爆发规模，并表明如果$λ\in(0,1/2]$，则爆发规模较小，对于$1/2<λ<1$表现出幂律行为，并且对于$λ\geq 1$是流行病。我们的方法依赖于不同的耦合：我们首先通过使用Athreya-Karlin嵌入…
2014-10-03 math.PR q-bio.PE
Stochastic epidemic SIR models with hidden states
针对含无症状隐藏状态且观察受噪声污染的随机 SIR 流行病模型，论文结合非线性滤波与入侵分析，证明了由阈值 λ 决定的疾病灭绝或地方性持续条件。
2022-01-18 math.PR q-bio.PE
SIR epidemics in monogamous populations with recombination
我们研究传播的SIR（易感染恢复）疾病的代理人口，在任何时刻，完全分为夫妇的代理。夫妻偶尔可以交换成员。这种偶联重组的过程可以补偿相互作用模式的瞬时断开，从而允许感染的传播。我们研究了疾病的发病率作为其传染性和夫妇的重组率的函数，从而表征流行动态和人口的相互作用模式的演变之间的相互作用。
2011-04-20 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.PE
Effects of anti-infection behavior on the equilibrium states of an infectious disease
本文提出了一个数学模型来分析抗感染行为对传染病平衡态的影响。将抗感染行为纳入经典的流行病学SIR模型，并将整个人群的行为采纳率作为一个附加变量。我们还考虑了疾病演变对采用率的影响，使用动态支付函数和一个额外的微分方程。该模型的平衡态具有显著的特征：可能存在两个局部稳定的地方病平衡点，可能存在局部稳定的地方病平衡点和无病平衡点，甚至可能存在一个稳定的连续的地方病平衡点.我们展示了如何获得的一些结果可能被用来支持战略规划，从而有效地控制疾病的长期。
2020-09-09 q-bio.PE
The Zombie Infection Model
University of Bergen（卑尔根大学）；Chalmers University of Technology and Gothenburg University（查尔姆斯理工大学和哥德堡大学）
本文研究图上的僵尸感染模型，通过耦合技术严格分析其单调性与感染无限传播概率，得出树图上该概率随λ单调、部分有界度图不单调等结论。
2026-08-05 math.PR q-bio.PE
Predicting COVID-19 distribution in Mexico through a discrete and time-dependent Markov chain and an SIR-like model
COVID-19是一种紧急病毒感染，于2019年12月在中国湖北省武汉市出现;这种感染的病毒病因现在被称为COVID-19病毒，属于β冠状病毒属。这种病毒产生的急性呼吸系统应激综合征，已经在其他冠状病毒中观察到，例如中东国家的MERS-CoV或2002年和2003年在中国观察到的SARS-CoV。该病毒通过其刺突（S）蛋白与肺上皮细胞中的ACE 2受体相互作用介导其进入，并可能通过炎性小体NLRP 3激活和未折叠蛋白反应（这些可能是COVID-19病毒包膜E蛋白的结果）促进炎症反应。世界各地都在努力防止这种疾病的进一步传播，但在2020年3月，世卫组织宣布其为大流行紧急情况，墨西哥开始报告其首批病例。本文试图总结该病毒的生物学特征及其致病的可能病理生理机制，以及通过微分方程模型描述墨西哥各州病例概率分布和估计墨西哥病例数的随机模型（改进的SIR模型），因此，我们将能够描述这种疾病及其在墨西哥的发展过程，以显示更多的准备工作，并促进决策者以及普通民众。
2020-03-15 q-bio.PE
Propagation and mitigation of epidemics in a scale-free network
疫情曲线和COVID-19大流行的最终程度通常使用SIR模型从早期指数上升的速度预测。这些预测隐含地假设了一个完全的社会混合，这通常是不合理的。在这里，我展示了这些预测的一个反例，基于Barabási-Albert无标度网络模型中流行病的随机传播。流行病的开始表明$R_0=2.6$，但与SIR模型预测的$Ω\approx 70\%{}$不同，它们在没有外部缓解的情况下达到最终程度仅为$Ω\approx 4\%{}$，在缓解的情况下达到$Ω\approx 0.5$- $1.5\%{}$。顶部的每日感染率也比SIR模型低1- 1.5个数量级。仅隔离1.5%最活跃的超级传播者与盲目隔离整个社区的随机50%的超级传播者在范围和最高感染率方面具有相似的效果。
2020-03-31 physics.soc-ph q-bio.PE
Modelling the Spread of an Epidemic in Presence of Vaccination using Cellular Automata
Kermack-McKendrick SIR模型的结果计划由元胞自动机（CA）格点模型再现。提出了CA算法对传染病模型进行了系统的研究。基本目标是捕捉感染在一定长度范围内传播的影响。这种CA模型可以提供在空间上的感染的增长率，这是缺乏的平均场类SIR模型。被感染的星团的圆形锋面的运动在时间上表现出线性行为。一个特定的网站被感染，相对于中央网站的相关性也进行了研究。CA模型的结果与SIR模型的结果吻合较好。接种疫苗的结果也已纳入CA算法，取得了令人满意的成功程度。本模型的优点是，它可以以一种简单而鲁棒的方式揭示典型流行病传播的物理特性。
2021-12-06 q-bio.PE
Prevalence and the rate of antigenic evolution are jointly determined in an eco-evolutionary SIR model
University of New Mexico（新墨西哥大学）；University of Pennsylvania（宾夕法尼亚大学）
本研究分析生态-进化SIR模型，发现抗原进化速度与流行率相互制约，并扩展至宿主死亡情形，揭示毒力与感染规模的关联。
2026-09-28 math.AP math.DS nlin.PS
Extinction times of epidemic outbreaks in networks
在疾病传播的易感-传染-传播（SIR）模型中，流行病的灭绝时间发生在每个接触者的传播概率的中间值。传染性太强的疾病在人群中很快就消失了。传染性不够强的感染在传播给大部分人之前就已经死亡。我们刻画了SIR网络模拟中的最大灭绝时间如何依赖于网络结构。例如，我们发现，在孤立的组件的平均距离，加权组件的大小，是一个很好的预测的最大灭绝时间。此外，最长爆发的传播概率大于流行阈值，但似乎与之无关。
2013-10-15 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Critical behavior of the SIS epidemic model with time-dependent infection rate
在这项工作中，我们研究了一个修改后的易感-感染-易感（SIS）模型，其中感染率$λ$指数衰减的再感染次数$n$，饱和后$n=l$。我们发现了一个临界衰减率$ε_{c}(l)$，超过这个衰减率，就会有一部分人被永久感染。从平均场解和超立方晶格上的计算机模拟中，我们发现了SIR模型中的上临界维数为6的证据，它可以映射到普通的渗流中。
2012-03-29 cond-mat.stat-mech cs.SI physics.soc-ph
