A Coupled Two-Tier Mathematical Transmission Model to Explore Virulence Evolution in Vector-Borne Diseases
该研究构建耦合两层数学传播模型，纳入恢复时间、死亡率及寄生虫生长的传播递减效应，解释媒介传播疾病高毒力病原体的演化条件与暴发风险。
2024-12-06 q-bio.PE
Evolution of mutating pathogens in networked populations
本文研究网络化种群中病原体以死亡平均时间为突变参数的持续演化，结合解析与数值模拟揭示自然选择使较温和病原体占优，并利用新冠数据解释变异株传播过程。
2025-09-27 physics.soc-ph q-bio.PE
The Effect of Population Size for Pathogen Transmission on Prediction of COVID-19 Pandemic Spread
极端的公共卫生干预措施在降低COVID-19在当地和全球的流行率和大流行潜力方面发挥着关键作用。在这里，我们使用病原体传播的人口规模来衡量公共卫生干预的强度，这是一个关键的特征变量，用于临近预报和预测流行病。通过构造隐马尔可夫动力系统，利用非线性滤波理论，建立了公共卫生干预下的随机流行病动力学模型。模型参数和状态估计的时间从国际上可用的公共数据相结合的无迹滤波器和交互式多模型滤波器。此外，我们还考虑了种群规模的可计算性，并给出了种群规模的选择准则。我们估计中国和除中国以外的全球其他地区（GEC）的基本生殖数均值分别为2.46（95%CI：2.41-2.51）和3.64（95%CI：3.55-3.72）。我们推断，截至2020年4月2日，GEC潜伏感染人数约为7.47*10^5（95%CI：7.32*10^5-7.62*10^5）。我们预测，按照目前的轨迹，GEC的医院感染高峰可能达到3.00*10^6，即，如果病原体传播的人口规模和流行病参数保持不变。如果加强控制力度，例如，病原菌传播的种群规模减少50%或减少75%时，峰值分别下降到1.84 × 10 ~ 6、1.27 × 10 ~ 6。
2020-04-22 q-bio.PE
Asymptotic behavior of an epidemic model with infinitely many variants
本研究分析具有无穷多变异株的SIR模型，证明基本再生数决定病原体持续或灭绝，并给出平衡态及总种群收敛条件，揭示复杂动力学行为。
2023-05-09 math.DS q-bio.PE
Risk mapping novel respiratory pathogens with large-scale dynamic contact networks
Utrecht University（乌得勒支大学）
本文提出基于动态接触网络的大型行为模型，研究新型呼吸道病原体的传播动态，分析初始病例的地理和人口特征对传播轨迹的影响，并评估自我隔离和旅行限制等干预措施的效果。
2026-03-06 physics.soc-ph q-bio.PE
Emergence of synergistic and competitive pathogens in a co-evolutionary spreading mode
病原体之间的合作和竞争可以改变受合并感染影响的个体数量。尽管如此，病原体行为的进化一直被忽视。在这里，我们考虑一个协同进化模型，其中的同时传播是由两个病原体的易感性感染恢复模型中的协同或竞争的方式。在每个流行季节结束时，病原体物种根据它们的适合度进行繁殖，而适合度又取决于在鹰鸽博弈中传播季节积累的收益。这种共同进化模型显示了丰富的功能。具体而言，病原体策略的演变导致流行病流行的突然转变。此外，我们观察到，长期的动态结果在一个单一的，幸存的病原体物种，病原体的合作行为，甚至可以出现在不利的条件下。
2022-03-21 nlin.AO physics.soc-ph q-bio.PE
Epidemic clones, oceanic gene pools and eco-LD in the free living marine pathogen Vibrio parahaemolyticus
我们调查了全球模式的变化，在157个全基因组序列的副溶血性弧菌，一个自由生活和海鲜相关的海洋细菌。造成最近人类胃肠炎爆发的流行性克隆已经在全球蔓延。然而，也有海洋基因库，一个位于亚洲周围的海洋，另一个位于墨西哥湾。频繁的重组意味着大多数分离株已经获得了它们当前位置的遗传图谱。我们通过两种不同的方法计算有效种群大小，研究了亚洲基因库的遗传结构。在标准的中性模型下，这两个估计值应该给出类似的答案，但我们发现了30倍的差异。我们认为，这种差异是由物种细分成100个或更多的生态型，保持稳定的人口。为了研究所涉及的遗传因素，我们使用51个不相关的分离株进行全基因组扫描，以寻找上位性相互作用基因座。我们发现了一个远距离基因组区域之间强上位性的例子。大多数菌株具有与细菌杀伤相关的VI型分泌系统。其余菌株具有与生物膜形成相关的基因，并受c-di-GMP信号转导的调节。所有菌株都具有这两个系统中的一个或另一个，没有分离物具有两个系统的完全互补，尽管一些菌株具有残余。进一步自上而下分析频繁重组物种内的连锁不平衡模式，将允许详细了解选择如何作用于构建天然细菌种群内的变异模式。
2014-11-30 q-bio.PE
Epidemic Transmission Modeling with Fractional Derivatives and Environmental Pathogens
本文提出一种纳入环境病原体和分数阶记忆效应的COVID-19仓室模型，通过数学分析与真实数据校准验证其稳定性，揭示环境传播载体对公共卫生策略的关键作用。
2024-07-08 cs.NA math.NA q-bio.PE
Toward epidemic thresholds on temporal networks: a review and open questions
流行病学接触网络模型已经成为理解和预测传染病传播的重要工具，因为它们能够参与可能构成特定宿主-病原体系统基本动力学的个体异质性。同样重要的是，现实世界的接触网络随着时间的推移而发生的变化，无论是独立于病原体传播还是对病原体传播的反应。这些动态在确定一种疾病是会在人群中消亡还是成为流行病（称为流行病阈值）方面发挥着核心作用。在本文中，我们提供了一个概述的方法来预测时间接触网络模型的流行阈值，并讨论了尚未探索的领域。
2019-10-25 physics.soc-ph q-bio.PE stat.AP
Dynamics of Infection Spread and Hotspot Growth in Bi-Pathogen Networks
本研究基于多重双病毒反应扩散框架，通过数值实验分析重复感染与合并感染模型在不同条件下的行为，揭示多重结构对流行病传播的调控作用及相关定量规律，可为多病原体防控及其他多重传染过程研究提供参考。
2025-09-03 math.DS nlin.AO physics.soc-ph
Epidemic amplification by correlated superspreading
本文提出一个基于个体再生数沿传播链自相关的框架，揭示相关超级传播如何在平均传播率低于1时仍能维持流行病，并通过47棵传播树的实证分析及疫苗接种动力学，为现实阈值现象提供机制解释。
2025-09-18 q-bio.PE
Toward a comprehensive system for constructing compartmental epidemic models
本研究针对仓室流行病模型分层构建需求，定义了多种“模型积”的数学形式并说明适用场景，同时指出存在现有模型积无法实现的分层情况，为模型构建系统提供理论基础。
2023-07-19 q-bio.PE
Outbreak dynamics and population vulnerability in stochastic epidemic models on networks
Georgia Institute of Technology（佐治亚理工学院）；University of Oxford（牛津大学）；Lancaster University（兰卡斯特大学）
研究网络流行病模型中爆发动力学与人口脆弱性，发现随机分布的先前免疫力在某些情况下比同质群体更具保护作用，且爆发结束不等于群体免疫。
2026-10-14 q-bio.PE
Bayesian data assimilation provides rapid decision support for vector-borne diseases
预测病媒传播疾病的传播以应对入侵需要在爆发之前了解宿主和病媒的人口统计学。虽然宿主种群数据通常是可用的，但对于新疾病的引入，病原体利用数据不可用的载体的可能性很高。这对估计代表宿主-病媒-病原体相互作用的动态模型的参数构成了障碍，因此限制了它们提供定量风险预测的能力。新西兰牛中东方泰勒虫（池田虫）的爆发表明了这一问题：尽管对该病媒进行了广泛的实验室研究，但其全国人口分布仍存在高度不确定性。针对这一点，我们开发了一个贝叶斯数据同化方法，间接观测的矢量活动通知一个季节性的时空风险面内的随机流行病模型。我们提供了对未来流行病传播的定量预测，量化了模型参数、病例感染时间和未检测到的感染的疾病状态的不确定性。重要的是，我们展示了我们的模型如何随着流行病的发展而顺序学习，并为随着时间的推移改变流行病动态提供了证据。因此，我们的方法为新型病媒传播疾病暴发的快速决策支持提供了重大进展。
2015-06-01 q-bio.PE
The Impact of Past Epidemics on Future Disease Dynamics
许多病原体主要通过感染宿主和易感宿主之间的直接接触传播。因此，人群的接触模式或接触网络从根本上塑造了流行病的进程。虽然有一个强大的和不断增长的理论，在网络中的单一流行病的动力学，我们知道的很少网络结构的影响，长期的流行病或地方病的传播。对于像流感这样的季节性疾病，病原体反复返回到具有复杂和不断变化的易感性模式和通过先前感染获得的免疫力的人群中。在这里，我们开发了两种数学方法来模拟连续的季节性爆发的部分免疫感染的接触异质性的人口。使用渗透理论的方法，我们考虑了泄漏免疫，其中所有先前感染的个体获得部分免疫，和完美免疫，其中一部分先前感染的个体完全免疫。通过重组宿主人口中流行病学活跃的部分，这些疾病限制了未来爆发的可能性。我们推测，这些动态可能导致进化压力，以增加传染性。
2009-10-12 q-bio.PE q-bio.QM
One pathogen does not an epidemic make: A review of interacting contagions, diseases, beliefs, and stories
本文综述了生物与社会传染中的交互机制及其模型框架，指出传染并非孤立发生，强调需在统一科学视角下打破学科壁垒，推动跨学科研究。
2025-11-05 physics.soc-ph q-bio.PE
Cooperating epidemics of foodborne diseases with diverse trade networks
严重食源性疾病的频繁爆发警告说，全球贸易网络可能传播致命病原体的潜在威胁。全球贸易网络是一个典型的叠加网络，它将多个独立的贸易网络组合在一起，代表单一产品的传输，并通过自己的贸易互动将同一组国家和地区连接起来。尽管覆盖网络的流行动态影响在最近的研究中一直存在争议，但对于多个和不同的独立网络的覆盖的一些一般答案仍然难以捉摸，特别是一组独立网络的异质性和多样性与覆盖网络的行为之间的关系。本文基于多样性理论建立了一个多覆盖网络的通用分析框架。该框架可以揭示覆盖过程之外的关键流行机制。将该框架应用于全球贸易网络，我们发现，尽管独立贸易网络的连通性分布是高度异质性的，但覆盖网络上的流行病行为更依赖于独立贸易网络之间的合作，而不是像具有异质性分布的复杂系统的一般属性那样依赖于少数高连通性网络。此外，与7种真实病原体相关的覆盖贸易网络的分析还表明，流行行为不受高连接性商品的控制，但覆盖贸易网络的实际复合模式在病原体传播中起着关键作用。最后，我们研究了合作机制对覆盖网络稳定性和全球流行病控制的影响。该框架提供了一个通用的工具来研究覆盖网络上的不同问题。
2012-10-23 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
An autonomous compartmental model for accelerating epidemics
于二零二零年秋季，多个欧洲国家报告COVID-19病例迅速增加，而有效繁殖率的估计亦不断上升。流行病传播的这种加速通常归因于时间效应，例如人类旅行、季节性行为变化、病原体突变等。然而，在这种情况下，当检测和接触者追踪等应对措施超过其能力限度时，就会出现加速。考虑奥地利作为一个例子，在这里，我们表明，这种动态可以捕获的时间无关，即自治，分区模型，结合这些容量限制。在这个模型中，疫情加速与缓解努力的耗尽相吻合，导致未被发现的病例比例增加，从而推动有效繁殖率逐步提高。我们证明，标准模型，不包括这种影响必然会导致系统低估的有效繁殖率。
2022-07-06 q-bio.PE
Early warning signals in plant disease outbreaks
摘要1.植物中爆发的传染病威胁着生态系统、农作物和粮食贸易。目前，几种真菌疾病正在影响全世界的森林，对树种、生境和生态系统造成重大风险。疾病传播的预测和控制是困难的，主要是由于所涉及的各个组成部分之间相互作用的复杂性。2.在这项工作中，我们引入了一个基于格的流行病模型耦合的随机过程，模仿，在一个非常简化的方式，主机和病原体之间的相互作用。我们通过测定病原体在易感宿主上的传播速度来研究疾病的传播。定量结果表明，两个稳定的阶段之间发生了关键的过渡：局部限制和扩展epipophytotic爆发，这取决于易感个体的密度。3.表观植物学的定量预测进行使用框架预警指标即将政权的转变，广泛应用于动力系统。这些信号成功地预测了系统进入流行病状态之前两个稳定阶段之间临界转变的结果。4.合成：我们的研究表明，早期预警指标可能是有用的预测森林疾病流行的数学和计算模型，适合于更具体的病原体-宿主-环境相互作用。
2018-12-14 q-bio.PE
Antagonistic coinfection in rock-paper-scissors models during concurrent epidemics
本文在空间石头剪刀布模型中研究两种病原体并发流行时的拮抗共感染效应，发现拮抗作用与移动限制相结合可降低感染风险并最高提升生物预期寿命54%。
2025-05-09 math.PR nlin.PS physics.bio-ph
Jointly estimating transmissibility and prior immunity from epidemic time series
McMaster University（麦克马斯特大学）；Sorbonne Université（索邦大学）
研究利用与疫情动量相关的守恒定律，从单个疫情时间序列中分离传播率与先验免疫力，分别推断\(R_0\)和\(x^-\)，通过随机模拟测试及对1918年流感大流行的重新评估得出相关数据。
2026-09-09 q-bio.PE q-bio.QM
Periodic solutions in an SIRWS model with immune boosting and cross-immunity
百日咳是一种由百日咳杆菌和副百日咳杆菌引起的感染，自1980年代以来在许多国家的发病率一直在上升。免疫相互作用，如免疫增强和病原体之间的交叉免疫，已被假设为流行病学动态的重要驱动因素。我们提出了一个双病原体传播模型，研究免疫增强和交叉免疫如何影响流行病的时间和严重程度。我们使用数值模拟和分岔技术相结合，研究系统的动力学性质，特别是稳定的周期解存在的条件。推导出单病原体模型稳态的解析表达式，并给出周期解存在的条件。我们的双病原体模型的一个关键结果是，虽然研究表明，相对较强水平的免疫增强可以独立地产生周期解，但即使免疫增强水平较弱，交叉免疫也允许存在周期解。不对称交叉免疫可使发病率和发病期显著增加。我们的研究强调了更好地理解病原体之间的免疫相互作用的重要性，以改善基于模型的流行病学数据的解释。
2016-06-15 q-bio.PE
Mutually cooperative epidemics on power-law networks
在某些情况下，传染病的传播会促进其他病原体的繁殖，从而导致暴发，造成向地方病状态的不连续过渡。接触网络的拓扑结构在这些合作动力学中起着至关重要的作用。我们考虑了一个易感-感染-清除（SIR）型模型，其中有两个相互合作的病原体：一个已经感染了一种疾病的个体被另一种疾病感染的概率增加。我们提出了一个异质平均场理论方法的一般不相关的幂律度分布网络的共同感染动力学，并通过数值模拟验证其结果。我们证明了，当度分布的二阶矩是有限的，传染病的过渡是连续的低合作度，而它是不连续的合作度足够高。对于无标度网络，即具有发散二阶矩的拓扑，过渡总是连续的。通过这种方式，我们阐明了异质性和系统大小对过渡性质的影响，并验证了关于不连续性起源的物理解释。
2017-05-08 cond-mat.stat-mech physics.soc-ph q-bio.PE
Time evolution of predictability of epidemics on networks
新的病原体或已知病原体在新人群中的流行性爆发引起了极大的恐惧，因为它们很难预测。另一方面，对于疾病传播的理论模型，表征爆发的数量收敛于时间的确定性函数。我们在本文中的目标是阐明这种明显的差异。我们衡量的多样性（和，因此，可预测性）的爆发规模和灭绝时间作为时间的函数给定不同的情况下的信息量。在完全信息的假设下，知道每个人的疾病状况--可预测性随着时间呈指数下降，或者更快。对于每接触传输概率的中间值，衰减最慢。在对可用信息的假设较弱的情况下，假设我们只知道当前感染、康复或易感个体的比例，可预测性在大多数情况下也呈指数级下降。然而，在这种情况下，有一些特殊的地区，可预测性下降。换句话说，要以给定的准确度预测其最终规模，我们需要越来越多的关于疫情的信息。
2015-05-05 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Beyond $R_0$: Heterogeneity in secondary infections and probabilistic epidemic forecasting
基本生殖数-- $R_0$ --是公共卫生中最常见和最常被误用的数字之一。尽管经常用于比较疫情和预测大流行风险，但这一单一数字掩盖了两种不同病原体可能表现出的复杂性，即使它们具有相同的$R_0$。在这里，我们展示了如何利用继发感染分布的估计值来预测爆发规模，同时利用其平均$R_0$和潜在的异质性。要做到这一点，我们重新制定和扩展的经典结果，从随机网络理论，依赖于接触追踪数据，同时确定的第一时刻（$R_0$）和更高的时刻（代表异质性）在继发性感染的分布。此外，我们还展示了在新兴病原体的数据稀缺的现实中实施该框架的不同方式。最后，我们证明，如果没有关于新出现的传染病（如COVID-19）继发感染异质性的数据，疫情规模的不确定性会大幅增加。总之，我们的工作突出了在新出现的传染病暴发期间对接触者追踪的迫切需要，以及在预测流行规模时超越$R_0$的需要。
2020-04-14 physics.app-ph physics.soc-ph q-bio.PE
Epidemic modelling of multiple virus strains: a case study of SARS-CoV-2 B.1.1.7 in Moscow
在长期流行期间，病原体可以发生突变，产生具有不同流行病学参数的新菌株。现有的流行病建模方法只考虑一种病毒株。我们已经开发了一种改进的SEIR模型来模拟同一种群中的多个病毒株。作为案例研究，我们调查了SARS-CoV-2菌株B.1.1.7对莫斯科市的潜在影响。我们的分析表明，2021年9月至10月新一波感染的风险很高，高峰期每日感染人数高达35，000人。我们开源我们的代码和数据。
2021-06-16 cs.LG q-bio.PE stat.AP
Optimising reactive disease management using spatially explicit models at the landscape scale
全球贸易和旅行的增加以及气候模式的变化导致世界范围内植物疾病流行病的爆发更加频繁。数学建模是预测这些新威胁将在何处以及如何传播以及评估其破坏力的关键工具。模型也可用于通知疾病管理，提供一个合理的方法来比较可能的控制策略对彼此的性能。对于新出现的流行病，其中新的病原体或病原体菌株正在积极传播到新的地区，传播的空间组成部分变得特别重要，无论是进行预测还是优化疾病控制。在这一章中，我们将说明如何在景观尺度上通过空间显式分区模型模拟新出现的植物病害的空间传播。我们特别关注的是扩散核在决定流行病结果方面的关键作用，扩散核参数化了病原体从受感染的宿主传播到任何给定距离的易感宿主的概率。我们通过测试一种简单的“一次性”反应性疾病控制的性能来将疾病管理添加到我们的模型中，在这种反应性疾病控制中，在检测到包含感染的位置的特定距离内的站点在单轮疾病管理中被移除。我们使用这个简化的模型来展示建模者做出的表面上《双城之战》的决定--最明显的是基础疾病模型是否允许随机性（即随机性）--如何极大地影响疾病管理建议。我们的章节附有通过在线存储库提供的编程语言R的示例代码，允许读者运行我们为他/她自己提供的模型。
2019-11-27 math.DS q-bio.PE
Reconstructing transmission trees for communicable diseases using densely sampled genetic data
对流行病中多个宿主的病原体进行全基因组测序，可以以无与伦比的分辨率调查谁感染了谁，从而可能对疾病动态和控制措施的影响产生重要见解。我们考虑了密集基因组采样环境中的疾病爆发，并根据观察到的基因组和流行病学数据，制定了随机流行病模型来研究人与人之间的传播。我们构建的模型中，样本基因型之间的遗传距离取决于宿主之间的流行病学关系。数据增强的马尔可夫链蒙特卡罗算法被用来在传输树上进行采样，为任何给定的传输路径提供后验概率。我们使用模拟数据研究了我们的方法的预测性能，证明了高灵敏度和特异性，特别是对于具有低传播性的快速突变病原体。然后，我们分析了在医院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌爆发期间收集的数据，确定可能的传播途径并估计流行病学参数。我们的方法克服了以前方法的局限性，提供了一个灵活的框架，允许未观察到的感染时间，病原体的多个独立引入，宿主内遗传多样性，以及允许正向模拟。
2015-12-06 q-bio.PE stat.AP
Spatial Super-Infection and Co-Infection Dynamics in Networks
本文提出多重双病毒反应-扩散模型（MBRD-SI和MBRD-CI），刻画空间扩散与交叉扩散下的双病原体动力学，给出图灵及图灵-霍普夫不稳定性条件，并展示流行病斑图形成及跨领域应用潜力。
2025-08-21 nlin.AO nlin.PS physics.soc-ph
Data-driven approach in a compartmental epidemic model to assess undocumented infections
流行病传播的临近预报和预测依赖于报告病例的发病率系列，以得出特定病原体的基本流行病学参数。预测的两个相关缺点是未记录病例的未知部分和非药物干预的水平，这些因素在不同的地方和时间高度不均匀。我们描述了一个简单的数据驱动的方法，使用一个房室模型，包括无症状和症状前感染，允许估计无证感染的水平和有效的生殖数R t的值从报告的病例，死亡和流行病学参数的时间序列。该方法被应用于巴西不同城市的COVID-19疫情系列，从而可以估计不同地方漏报的异质性水平。在目前的框架内推导出的生殖数对无症状状态下的诊断率和感染率都不敏感。如果有数据可供使用，并根据其他流行病学方法和监测数据加以调整，这里所述的方法可以推广到更一般的病例。
2022-04-12 physics.soc-ph q-bio.PE
Complexity and anisotropy in host morphology make populations safer against epidemic outbreaks
流行病学的挑战之一是，当感染在相邻宿主之间传播时，要考虑宿主的复杂形态结构，如植物根、农田、农场、细胞、动物栖息地和社交网络。形态的复杂性带来了一个固有的异质性种群，并影响在这样的系统中的病原体传播的动态。我们分析了现实中复杂的主机形态的影响阈值的入侵和流行病爆发的SIR（易感-感染-恢复）流行病学模型。我们发现，在宿主形态和各向异性中表达的无序降低了流行病爆发的概率，从而使系统更能抵抗流行病爆发。我们获得一般的分析估计最低限度的安全界限的入侵阈值，然后说明其有效性，考虑一个例子的主机数据分支主机（蝾螈视网膜神经节细胞）。几个空间安排的主机具有不同程度的异质性已被认为是为了分别分析形状复杂性和各向异性的主机人口的作用。入侵阈值的估计与宿主的形态特征有关，可用于确定实际应用中的入侵阈值。
2010-03-22 physics.bio-ph q-bio.PE
How oscillations in SIRS epidemic models are affected by the distribution of immunity times
本研究构建带阶跃函数型免疫时间核的SIRS模型，结合核级数框架分析免疫时间分布对流行病振荡的影响，发现单时间尺度下分布宽度关联暴发形态，双时间尺度下存在两种稳定极限环且仅一种经超临界Hopf分岔产生。
2024-11-04 q-bio.PE
Individual Variation Affects Outbreak Magnitude and Predictability in an Extended Multi-Pathogen SIR Model of Pigeons Vising Dairy Farms
本研究针对奶牛场鸽子与家畜的人兽共患病传播问题，构建纳入个体移动异质性的多病原体时空扩展SEIRD模型并开展智能体仿真，发现个体差异影响暴发规模与稳定性，多病原共存存在非直观抑制效应，可为交界区域疫病预测提供支撑。
2023-10-12 cs.CE cs.IR cs.MA
Modeling plant disease spread via high-resolution human mobility networks
Center for Complex Networks and Systems Research, Luddy School of Informatics, Computing, and Engineering, Indiana University（印第安纳大学卢迪信息、计算与工程学院复杂网络与系统研究中心）；Indiana University（印第安纳大学）；School of Public Health, Indiana University（印第安纳大学公共卫生学院）；Onside
本研究通过高分辨率人类移动网络建模植物疾病传播，展示了人类移动对病原体扩散的影响，并提出了一种数据驱动的预测框架，以提升农业病害防控的及时性和有效性。
2026-02-25 physics.soc-ph q-bio.PE
Predicting epidemic outbreak from individual features of the spreaders
了解哪些个体可以更有效地在确定的环境中传播病原体是疾病控制中的一个基本问题。事实上，在过去的几年里，流行病的传播及其与相关系统拓扑结构的关系一直是复杂网络理论中反复出现的话题，同时考虑到网络模型和现实世界的数据。在本文中，我们探讨了传染病的异质性传播由易感染-感染-恢复（SIR）模型，和起源顶点的几个属性之间的可能的相关性，考虑Erdös-Rényi（ER），Barabási-Albert（BA）和随机几何图（RGG），以及一个真实的研究案例，美国航空运输网络，包括美国500个最繁忙的机场以及相互连接。最初，考虑到RGG网络，在其中，我们解析推导出的传播率的分布在已建立的联系人之间的表达式，通过假设这样的速率呈指数衰减的距离，分开的个人的异质性的传播实现。这样的分布也被认为是ER和BA模型，我们观察到拓扑效应的相关性。在机场网络的情况下，扩展率是根据经验定义的，假设与座位可用性成正比。在所考虑的理论网络和真实网络中，我们观察到总流行率与流行源的程度、强度和可及性之间存在高度相关性。然而，对于诸如介数中心性和$k$壳指数之类的属性，相关性取决于所考虑的拓扑。
2012-06-15 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Genome-wide networks reveal emergence of epidemic strains of Salmonella Enteritidis
目的：为了加强对高负荷食源性病原体的监测，有机会将泛基因组数据与网络分析相结合。研究方法：2015年8月至2019年12月期间，肠道沙门氏菌亚种肠道血清型肠炎分离株被转介至新南威尔士州（新南威尔士州）肠道参考实验室（总共1033个分离株），其中包括确诊的疫情爆发。所有分离株均进行全基因组测序。通过计算机MLVA以及核心SNP量化基因组之间的距离，这为无向网络的构建提供了信息。由无向网络生成流行中心空间。无向SNP网络上的组分与系统发育树表示一起考虑。结果：暴发分离株可识别为MLVA和SNP网络上的不同组分。基于MLVA网络的中心性/患病率空间没有描绘爆发，而爆发在基于SNP网络的中心性/患病率空间中被清楚地描绘。基于系统发育分析，无向SNP网络上的组分与SNP聚类显示出高度一致性。结论：细菌全基因组数据的网络分析可以提高群体分析的分辨率。网络成分和SNP簇的高度一致性有望用于食源性沙门氏菌的快速群体分析。因为网络分析的开销很低。
2022-01-31 q-bio.PE q-bio.QM
A generalized-growth model to characterize the early ascending phase of infectious disease outbreaks
为了剖析疾病传播的重要驱动因素，需要更好地描述流行病的早期增长动态。我们引入了一个2参数广义增长模型来描述疾病爆发的上升阶段，并捕捉从次指数到指数增长的流行特征。我们对代表各种病毒病原体的经验爆发数据进行了模型测试，并提供了模拟，强调了次指数增长对预测的重要性。我们将广义增长模型应用于代表一系列传播途径的20种传染病暴发。我们发现了从非常缓慢的增长（2014年利比里亚博米的埃博拉疫情p=0.14）到接近指数级的增长（1972年库尔纳的天花疫情p>0.9）和1918年旧金山的大流行性流感）。乌拉圭爆发的口蹄疫呈现出增长较慢的情况，而日本的艾滋病毒/艾滋病流行病的增长模式大致呈线性。西非埃博拉疫情提供了一个独特的机会，探讨如何增长曲线不同的地理;分析最大的区级疫情显示了巨大的增长差异（平均p=0.59，范围：0.14-0.97）。我们的研究结果揭示了不同传染病爆发的流行病增长模式的显着差异，并强调了次指数增长是一种常见现象。亚指数增长曲线可能来自接触结构或风险群体的异质性、反应性行为变化或干预策略的早期启动，考虑“减速参数”可能有助于完善现有的数学传播模型并改善疾病预测。
2016-01-15 q-bio.PE q-bio.QM
Tweets vs Pathogen Spread: A Case Study of COVID-19 in American States
本研究提出耦合SIR零模型，分析意识与疾病传播的相互影响，并利用美国各州推特数据实证，发现提高意识可抑制疫情，且推特活动排名与免疫参数强相关。
2025-08-06 cs.SI physics.soc-ph q-bio.PE
Stochastic Spatial Metapopulation Modelling of HPAI Control and Poultry Restocking on Jolly Island
Auckland University of Technology（奥克兰理工大学）；University College Dublin（都柏林大学学院）；University of Auckland（奥克兰大学）；Federal University of Technology Akure（阿库雷联邦科技大学）
本研究构建基于随机空间SEIR的集合种群模型，模拟Jolly岛HPAI暴发，评估防控与补栏策略，发现针对性措施可降低疫情负担与反弹风险。
2026-08-14 math.DS q-bio.PE
Virus spread versus contact tracing: two competing contagion processes
于二零二零年上半年，多个国家因阻止COVID-19发病率曲线增长而遭受封锁后，他们面临恢复社会及经济活动的挑战。SARS-CoV-2的快速空气传播性和疫苗的缺乏要求采取积极的遏制措施，以避免传播链的传播。迄今为止，最好的策略，通常被称为测试-跟踪-治疗（TTT），包括对人群进行诊断测试，跟踪感染者的接触者，并通过隔离所有这些病例进行治疗。能够更好地描述上述机制联合作用的动力学过程是一种传染过程，它与病原体的传播竞争，切断了潜在的传染途径。在这里，我们提出了一个房室模型，耦合的动态感染与接触者追踪和隔离的情况下。我们开发了一个有效的情况下再现数$R_c(t)$，揭示了接触者追踪的作用，在缓解和抑制流行病的分析表达式。我们发现，有一个权衡之间的感染传播和隔离的情况下。如果隔离仅限于有症状的个体，发病率曲线可以变平，但不会弯曲。然而，如果接触者追踪也适用于无症状的个人，该战略可以弯曲曲线并抑制流行病。定量结果取决于网络拓扑结构。我们量化了接触者追踪有效性的最重要指标，即其扭转流行曲线上升趋势的能力，导致其弯曲。
2021-02-01 physics.soc-ph q-bio.PE
