Multi-scale modeling of Snail-mediated response to hypoxia in tumor progression
Politecnico di Torino(都灵理工大学);Università di Torino(都灵大学);Swinburne University of Technology(斯威本科技大学)
本文提出多尺度数学模型,研究Snail蛋白在缺氧环境下细胞迁移及肿瘤进展中的作用,通过模拟揭示其对细胞增殖和迁移模式的影响。
2026-02-21 q-bio.CB
Tumor Gompertzian growth by cellular energetic balance
提出了一个肿瘤Gompertzian生长的宏观模型。新方法是基于不同的细胞活动之间的能量平衡,由统计力学的方法描述和相关的生长抑制因子。该模型成功地应用于多细胞肿瘤球体数据。
2004-12-21 physics.bio-ph q-bio.CB
Modeling iPSC-derived Endothelial Cell Transition in Tumor Angiogenesis using Petri Nets
本研究针对肿瘤血管生成中iPSC来源内皮细胞转化过程,利用Petri网结合自定义二维网格构建模拟流程,可捕捉该细胞转化的核心特征,为相关研究提供简化建模方案。
2024-03-11 q-bio.CB
Swapping in lattice-based cell migration models
针对现有基于格的细胞迁移ABM未充分研究细胞交换相互作用的问题,构建含交换概率的细胞运动ABM,推导双物种宏观模型并验证一致性,量化交换对细胞运动性的影响。
2023-07-20 q-bio.CB
Morphological entropy encodes cellular migration strategies on multiple length scales
本研究提出结合参数化形态分析与Shannon熵的细胞形态熵(CME),可在多尺度实时量化细胞形态,揭示几何约束对细胞核的影响等迁移相关现象,为细胞迁移研究提供新工具。
2023-08-25 physics.bio-ph q-bio.CB
Spatial and temporal dynamics of RhoA activities of single breast tumor cells in a 3D environment revealed by a machine learning-assisted FRET technique
癌细胞的标志之一是它们在细胞外基质(ECM)内迁移以进入循环系统的特殊能力,这是癌症转移的关键步骤。RhoA是一种小的GTP酶,是细胞迁移过程中在肌动球蛋白收缩性和板状伪足突起之间切换的关键分子开关。目前对RhoA在细胞迁移中的活性的理解主要来自于使用FRET生物传感器对平板接种在二维(2D)基底上的细胞的研究。越来越多的证据表明,细胞在生理相关的三维(3D)环境中表现不同,然而,在3D中RhoA活性的研究受到荧光成像中低信噪比的阻碍。在本文中,我们提出了一个机器学习辅助FRET技术遵循的时空动态RhoA活动的单个乳腺肿瘤细胞(MDA-MB-231)迁移在3D以及2D环境中使用RhoA生物传感器。我们发现,RhoA活性沿细胞的长轴更极化的单细胞迁移的2D纤连蛋白包被的玻璃与那些嵌入在3D胶原蛋白基质。特别是,RhoA活性的细胞在2D中表现出不同的前到后和后到前的运动在迁移过程中,与那些在3D中。最后,无论维度,RhoA极化被发现与细胞形状。
2021-09-29 q-bio.CB q-bio.QM q-bio.SC
Emerging Allee effect in tumor growth
肿瘤细胞发展出不同的特征以适应环境条件。一个突出的例子是肿瘤细胞在迁移和增殖表型之间切换的能力,这种现象称为去或生长机制。然而,目前尚不清楚这种特殊的表型可塑性如何影响整体肿瘤生长。为了解决这个问题,我们制定和研究的时空肿瘤动力学的数学模型不同的反应,当地的细胞密度介导的去或生长二分法。我们的分析表明,两个动态政权可以区分。如果允许细胞运动性随局部细胞密度增加,则任何肿瘤细胞群将随时间持续存在,而不管其初始大小。相反,如果假设细胞运动性相对于局部细胞密度降低,则出现Allee效应,使得任何低于一定大小阈值的肿瘤群体最终死亡。这些结果表明,旨在阻碍迁移的策略,例如通过增强接触抑制,值得探索作为主要集中在检查肿瘤增殖的替代方案。
2014-07-11 q-bio.CB q-bio.TO
Spontaneous contractility--mediated cortical flow generates cell migration in 3-dimensional environments
我们提出了一个通用模型的细胞运动产生的肌动蛋白收缩的细胞皮质。我们确定分析动力学不稳定的皮质,并表明,它们触发自发的皮质流,这反过来又可以诱导细胞迁移在3维(3D)的环境,以及水泡形成。这种收缩性为基础的机制,广泛独立的肌动蛋白酶铣,出现作为一种替代的经典图片lamellipodial运动平面基板上。理论预测相比,肿瘤细胞迁移在3D matrigel的实验数据,并建议,这种机制可能是一个一般模式的细胞迁移在3D环境中。
2010-10-24 cond-mat.soft q-bio.CB
Normal epithelial and triple-negative breast cancer cells show the same invasion potential in rigid spatial confinement
细胞外微环境在肿瘤生长和进展中起着重要作用,强烈影响单个癌细胞在转移性侵袭过程中采取的迁移策略。在这项研究中,我们使用一种新的微流控装置来研究间充质和上皮乳腺肿瘤细胞的能力,通过缩小微结构的趋化刺激后,迁移。我们比较了两种间充质乳腺癌细胞系和一种上皮细胞系的迁移行为,发现上皮细胞能够像更具侵袭性的间充质细胞一样通过最窄的微收缩迁移。此外,我们证明,上皮细胞通过一个高度压缩的环境中的迁移可以发生在没有一个化学吸引刺激,从而证明,他们是一样容易作出反应的机械线索作为侵入性细胞。
2020-02-11 physics.bio-ph q-bio.CB
Cell growth rate dictates the onset of glass to fluid-like transition and long time super-diffusion in an evolving cell colony
集体迁移支配着许多现象,从生命系统中的细胞运动到非生物的自我推进粒子。聚焦于肿瘤演变的早期阶段,我们阐明了细胞动力学中涉及的原则,并强调了它们在理解看似无关的软玻璃状材料中的类似行为和可能的趋化因子诱导的CD 8 $^{+}$ T细胞迁移中的意义。我们使用最小的三维模型进行了肿瘤侵袭的模拟,考虑了细胞弹性和粘附性细胞-细胞相互作用以及细胞出生和死亡,以建立细胞生长速率依赖性肿瘤扩张导致出现不同的拓扑小生境。边缘细胞垂直于肿瘤边界以较高的速度运动,而内部细胞的运动较慢且各向同性。细胞的均方位移$Δ(t)$在与细胞周期时间相当的时间表现出玻璃态行为,而在更长的时间表现出超扩散行为$Δ(t) \approx t^α$($α> 1$)。我们推导出的值$α\approx 1.33$使用基于随机量子化的场论方法。在此过程中,我们建立了超扩散在一类看似无关的非平衡系统中的普适性。只有当细胞出生率和死亡率之间存在不平衡时,才会出现长时间的超扩散。我们对集体迁移的发现,也表明肿瘤演变以极化方式发生,与{ \it in vitro}实验定量一致。尽管是在肿瘤侵袭的背景下,这些发现也应该适用于描述生长细胞和活性系统中的集体运动,在活性系统中,粒子的产生和湮灭起着作用。
2018-02-14 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
A kinetic derivation of spatial distributed models for tumor-immune system interactions
University of Parma(帕尔马大学);INDAM – Istituto Nazionale di Alta Matematica ”Francesco Severi”(INDAM - 弗朗切斯科·塞韦里高等数学国家研究所)
本文提出动能框架推导肿瘤-免疫系统相互作用的空间分布模型,探讨肿瘤进展与免疫反应的空间动态,揭示宏观模型间的对应关系及稳定性分析。
2026-02-22 math.DS q-bio.CB q-bio.TO
Multi-cue kinetic model with non-local sensing for cell migration on a fibers network with chemotaxis
细胞执行定向运动,以响应外部刺激,它们通过用膜突起感知环境来检测。特别是,几个生化和生物物理线索引起的战术迁移的方向,其特定的目标。这就定义了一个多线索环境,在这个环境中,细胞必须对不同的、潜在的竞争性刺激进行分类和组合。我们提出了一个非局部动力学模型的细胞迁移存在两个外部因素都影响细胞极化:接触导向和趋化性。我们提出了两种不同的传感策略,我们分析了两个由此产生的模型,通过恢复适当的宏观限制在不同的制度,为了看看细胞的大小,相对于两个外部场的变化,影响整体行为。此外,我们集成数值动力学输运方程在一个二维的设置,以调查定性的各种情况。
2020-07-13 q-bio.CB
Implications of the hybrid epithelial/mesenchymal phenotype in metastasis
了解肿瘤发生和转移过程中的细胞命运决定是现代癌症生物学的主要挑战。癌细胞经历的一个典型的细胞命运决定是上皮-间充质转化(EMT)及其反向间充质-上皮转化(MET)。虽然在这两种表型-上皮细胞和间充质细胞-之间转变,但细胞也可以获得混合上皮/间充质(即部分或中间EMT)表型。这种表型中的细胞具有混合的上皮(例如粘附)和间充质(例如迁移)特性,从而允许它们作为循环肿瘤细胞(CTC)的簇集体移动。如果这些簇进入循环,它们可以比具有完全间充质表型的单独移动的癌细胞更具抗肿瘤性,并且更能够引发转移性病变,已经经历了完整的EMT。在这里,我们审查的核心调控网络EMT/MET的操作原理,作为一个三向开关引起三种不同的表型-上皮,间充质和混合上皮/间充质。我们进一步描述了这种混合E/M表型在集体细胞迁移、肿瘤起始、细胞间通讯和耐药性方面的能力。我们阐明了这些模块之间的高度互连耦合如何协调动态肿瘤中癌细胞群体之间的细胞命运决定,从而促进肿瘤-气孔相互作用,形成CTC簇,从而促进癌症转移。最后,我们讨论了多种优势,混合上皮/间充质表型相比,一个完整的EMT表型,并认为这些集体迁移的细胞是主要的“坏演员”的转移。
2015-05-27 q-bio.CB q-bio.MN
Biophysical and Biochemical mechanisms underlying Collective Cell Migration in Cancer Metastasis
多细胞集体迁移是细胞在不同组织环境中空间移位以实现各种生物学现象(即,胚胎发育、伤口愈合和肿瘤进展)的普遍策略。多种细胞功能和行为,如细胞突起、主动收缩、细胞-细胞黏附、生化信号传导、组织微环境重塑等,同时发挥自己的作用,从而产生多细胞迁移的单一协调结果。因此,揭示内在复杂的集体细胞迁移过程的生物化学和生物物理驱动原理是一项不可逾越的任务。数学和计算模型,与实验数据相结合,有助于阐明它。在这里,我们回顾了影响集体细胞迁移的不同因素,然后专注于不同的数学和计算模型-离散,混合,和连续-这有助于揭示多细胞迁移的不同方面。最后,我们讨论了这些建模框架在癌症中的应用
2022-01-18 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.QM
Simulating the Impact of a Molecular 'Decision-Process' on Cellular Phenotype and Multicellular Patterns in Brain Tumors
实验证据表明,人脑癌细胞增殖或迁移,但不会同时显示两种表型。在这里,我们提出了一种新的计算模型,模拟这种细胞的决策过程,导致任一表型的基础上的基因和蛋白质的分子相互作用网络。该模型的调控网络由表皮生长因子受体(EGFR)、其配体转化生长因子-α(TGF α)、下游酶磷脂酶C-γ(PLC g)和有丝分裂相关反应途径组成。该网络由自分泌TGF α分泌激活,并且该步骤触发EGFR依赖性下游信号传导,以及由外源性营养葡萄糖梯度调节。采用多尺度代理环境中的质量作用动力学框架,我们分析了肿瘤生长的紧急多细胞行为和随时间和空间变化的单细胞分子概况。我们的研究结果表明,确实可以模拟细胞迁移和增殖之间的二分法的基础上单独的EGFR决策网络。事实证明,这些单细胞水平上的行为决定影响了整个癌症系统的空间动态。此外,模拟结果产生有趣的实验测试的假设,也在亚细胞水平上,如空间胞质极化PLCg对外源性趋化梯度。这些结果对未来工作的影响,无论是在建模和实验方面进行了讨论。
2004-07-30 q-bio.CB
Phenotype-structuring of non-local kinetic models of cell migration driven by environmental sensing
Politecnico di Torino(都灵理工大学);Sorbonne Université, CNRS, Université de Paris, Inria, Laboratoire Jacques-Louis Lions UMR7598(索邦大学、法国国家科学研究中心、巴黎大学、法国国家信息与自动化研究所、雅克-路易·利翁斯实验室);Université Paris Cité, CNRS, MAP5(巴黎西岱大学、法国国家科学研究中心、MAP5)
本文提出了一种基于表型结构化的非局部细胞迁移动力学模型,通过多尺度建模方法描述单细胞到群体水平的迁移行为,并通过实验验证模型的准确性。
2025-12-23 q-bio.CB q-bio.PE
Anomalous dynamics of cell migration
细胞运动,例如在胚胎发生或肿瘤转移期间,是由细胞迁移机制的多个组分的复杂相互作用引起的复杂的动力学过程。乍一看,迁移细胞的路径类似于热驱动的布朗粒子。然而,细胞迁移是一个活跃的生物过程,使正常布朗运动的表征受到质疑。通过分析野生型和突变的上皮(MDCK-F)细胞的轨迹,我们实验表明,异常动力学的特点细胞迁移。均方位移的超扩散增加、非高斯空间概率分布和速度自相关的幂律衰减是这种解释的基础。几乎所有的结果都可以用分数Klein-Kramers方程来解释,该方程允许通过几个参数对细胞迁移进行定量分类。由此,它揭示了细胞迁移装置的各个组件对细胞整体行为的影响和相对重要性。
2009-04-15 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
A non-local kinetic model for cell migration: a study of the interplay between contact guidance and steric hindrance
我们提出了一个非本地的接触指导和空间位阻模型依赖于一个单一的外部线索,即细胞外基质,影响在一个双重的方式极化和运动的细胞的速度。我们从微观描述与细胞速度和方向变化相关的细胞重定向机制背后的随机过程开始。然后,我们正式推导出相应的动力学模型,该模型完全实现了规定的微观动力学,并且从它可以推导出适当制度中的宏观极限。此外,我们在几种情况下测试我们的模型。特别是,我们数值研究的最小微观机制,是必要的重现细胞动力学比较我们的模型的结果与乳腺癌细胞迁移相关的一些实验结果。这使我们能够验证所提出的建模方法,并强调其在不同异质微环境中预测定性细胞行为的能力。
2022-07-05 q-bio.CB
Crawling migration under chemical signalling: a stochastic particle model
细胞迁移是生理现象如免疫应答和形态发生中涉及的基本过程,而且也是病理过程如肿瘤转移的发展中涉及的基本过程。这些功能得到有效保证,因为细胞是适应其环境的主动系统。在这项工作中,我们认为一个迁移的细胞作为一个活跃的粒子,其细胞内的活动是负责运动。这种系统已经在先前的模型中建模,其中细胞的突起活动由随机马尔可夫跳跃过程描述。该模型被证明能够捕捉到观测轨迹的多样性。在这里,我们添加了一个描述的影响,外部化学吸引力的信号上的突起动力学,这可能会随时间而变化。我们证明了所得到的随机模型是一个适定性的非齐次马尔可夫过程,并提供了不同设置中的细胞轨迹,说明了信号对长期轨迹的影响。
2018-08-01 math.PR q-bio.CB
Bridging the gap between the micro- and the macro-world of tumors
目前,将单个肿瘤细胞行为的大量知识与临床肿瘤的宏观测量相匹配仍然相当困难。在建模方面,我们已经知道如何使用微分方程系统和其他建模工具来处理许多分子通路和细胞事件,理想情况下,我们应该能够将这种数学描述扩展到大肿瘤块的水平。因此,一个扩展的模型应该可以帮助我们从微观过程的基本知识来预测大肿瘤的行为。不幸的是,这些过程的复杂性使得很难-也许不可能-建立全面的分析模型。我们试图弥合差距的模拟程序,这是基于基本的生物化学和生物物理过程-从而建立一个有效的计算模型-在本文中,我们描述了它的结构,努力使描述足够详细,但可以理解。
2012-01-13 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
A mechano-chemical feedback underlies co-existence of qualitatively distinct cell polarity patterns within diverse cell populations
细胞极化和定向细胞迁移可表现为随机、持续和振荡的动态模式。然而,目前尚不清楚这些极性模式是否可以用相同的潜在调控机制来解释。在这里,我们表明,随机的,持续的和振荡的迁移伴随着极化可以同时发生在人群中的黑色素瘤细胞来自不同程度的侵略性的肿瘤。我们证明,所有这些模式和它们发生的概率定量占一个简单的机制,涉及空间分布,机械化学反馈耦合动态变化的细胞外基质(ECM)-细胞接触到激活的Rho家族小GTP酶下游的信号转导。该机制得到预测性数学模型和广泛的实验验证的支持,并且可以解释先前报道的不同细胞类型的结果。在黑色素瘤中,这种机制也解释了遗传和环境扰动的影响,包括与侵入性细胞扩散相关的突变。由此产生的细胞极性的机制的理解定量捕捉人口的变异性和表型可塑性之间的关系,有可能占各种各样的细胞迁移状态在不同的病理和生理条件。
2016-12-28 q-bio.CB
Modelling adhesion in stochastic and mean-field models of cell migration
针对现有细胞黏附模型计算成本高或忽略随机性与离散性的问题,本文提出格点上基于智能体的细胞迁移黏附模型,推导对比发现PDE无法实现细胞聚集与分选,进而提出能更好刻画ABM行为的随机平均方程。
2024-04-15 q-bio.CB
The role of PHF5A in cancer: A review and update
本文综述了PHF5A在多种癌症中的致癌作用、调控机制及作为预后标志物的潜力,并指出敲低PHF5A可抑制肿瘤侵袭与转移,为癌症治疗提供了新前景。
2023-08-24 q-bio.CB q-bio.MN q-bio.TO
Multiscale modeling of glioma invasion: from receptor binding to flux-limited macroscopic PDEs
我们提出了一种新的方法来模拟细胞迁移在各向异性的环境中的生化异质性和种间相互作用,作为一个范例胶质瘤侵袭脑组织的影响下,缺氧触发血管生成。多尺度程序链接单细胞和介观动力学与人口水平的行为,导致宏观尺度上的流量限制胶质瘤扩散和多个的士。我们验证了所得到的宏观PDE-ODE系统的正则解的非负性(假设它们存在),并进行数值模拟,以说明在几种情况下的解决方案的行为。
2021-04-13 math.AP q-bio.CB q-bio.TO
AQP1 Is Not Only a Water Channel: It Contributes to Cell Migration through Lin7/Beta-Catenin
背景:AQP 1属于水通道蛋白家族,是水特异性的膜通道蛋白,在多种组织中表达。最近的研究表明,在血管生成过程中,AQP 1优先由微血管表达,通过增加通透性促进血管生成。特别是,在AQP 1敲除小鼠中,内皮细胞迁移受损,而不改变其增殖或粘附。因此,AQP 1被认为是一种新的肿瘤血管生成促进因子。方法/发现:利用靶向沉默AQP 1基因表达,在人内皮细胞和黑色素瘤细胞系中证明了F-肌动蛋白组织的损伤和迁移能力的降低。有趣的是,我们首次发现AQP 1与Lin-7共免疫沉淀。Lin 7-GFP实验证实了免疫共沉淀。此外,AQP 1的敲低降低了Lin-7和β-catenin的表达水平,蛋白酶体的抑制部分地对抗了这种降低。结论/意义:总之,我们的研究结果表明,AQP 1通过Lin-7/b-catenin相互作用在细胞内发挥作用。AQP 1的这种作用在人黑色素瘤和内皮细胞中是相同的,这表明AQP 1起着全球性的生理作用。提出了一个模型。
2013-08-28 q-bio.CB q-bio.QM q-bio.SC
Switch-like enhancement of epithelial-mesenchymal transition by YAP through feedback regulation of WT1 and small Rho-family GTPases
集体细胞迁移是发育和病理生理状态的标志,包括伤口愈合和侵袭性癌症生长。扩张的上皮片层的完整性可以受到细胞外信号的影响,包括细胞-细胞和细胞-基质相互作用。我们表明,上皮细胞层下的细胞外基质的纳米级形貌可以对触发上皮-间充质转化(EMT)的膨胀片的前沿的速度和形态产生强烈影响。我们进一步证明,这种行为取决于转录调节因子YAP的机械敏感性和两个新的反馈交叉调节机制:通过Wilms Tumor-1和E-cadherin,松开细胞-细胞接触,并通过Rho GTd 3家族蛋白,增强细胞迁移。这些YAP依赖性调节反馈环导致EMT相关标志物的信号传导和表达的开关样变化,导致侵入性上皮片扩张的稳健增强,这可能导致肾癌和其他癌症的临床结果较差。
2017-04-06 q-bio.CB
Modelling physical limits of migration by a kinetic model with non-local sensing
迁移细胞选择它们的优先运动方向,以响应通过跨越它们的外部环境而感知到的不同信号和刺激。然而,致密纤维区的存在、缺乏适当的底物和细胞过度拥挤可能阻碍细胞在某些方向上移动,甚至阻碍细胞感知实际上像物理障碍一样的区域。我们扩展了Loy和Preziosi(2019)提出的非局部动力学模型,以包括传感半径不是恒定的情况,但取决于位置,传感方向和时间,因为细胞的行为可能是根据在达到物理限制配置之前收集的信息来确定的。我们分析如何实际可能的环境传感影响的动态恢复适当的宏观限制,并通过数值积分的动力学输运方程。
2019-08-22 nlin.AO q-bio.CB
The analytical solution to the migration of an epithelial monolayer with a circular spreading front and its implications in the gap closure process
上皮细胞的协调行为在组织发育中被广泛观察到,如再上皮化、肿瘤生长和形态发生。在这些过程中,细胞要么集体迁移,要么组织成特定的结构,以服务于某些目的。在这项工作中,我们研究了一个扩展的上皮细胞单层,其迁移前封闭在单层中心的圆形间隙。这种组织通常用于模拟Virto中的伤口愈合过程。我们将上皮层模拟为一层活跃的粘性极性流体。在轴对称假设下,该模型在两种特殊条件下可以解析求解,表明上皮细胞单层有两种可能的扩散模式。基于这两组解析解,我们评估了受间隙大小、活跃的细胞间收缩性和作用于扩散边缘的荷包收缩影响的扩散前沿的速度。在模型参数中存在几个临界值,用于间隙闭合过程的启动,并且荷包收缩在控制间隙闭合动力学中起着至关重要的作用。最后,研究了扩展锋形态的不稳定性。数值计算显示了扰动速度和增长率如何随不同的模型参数而变化。
2022-08-29 cond-mat.soft q-bio.CB
Pulling in models of cell migration
有许多情况下,细胞群在拥挤的环境中迁移。典型的例子包括伤口愈合,癌症生长和胚胎发育。在这些拥挤的环境中,细胞能够以各种方式相互作用。这些包括排斥体积相互作用、粘附、排斥、细胞信号传导、推拉。了解一组相互作用的细胞的行为的一种流行方法是通过基于代理的模型(ABM)。一个典型的目的,使用这种represtations建模是为了阐明如何在细胞水平上的宏观行为的影响人口的微观相互作用。上面列出的复杂的细胞间相互作用也被纳入这些模型中;除了细胞间的拉动之外。在本文中,我们认为这种代表性不足的细胞间的相互作用,其中一个活跃的细胞能够“拉”附近的邻居,因为它移动。我们将各种潜在的细胞-细胞拉动机制纳入基于晶格和非晶格代理的细胞运动体积排阻模型。对于这些代理为基础的模型,我们推导出一个连续的偏微分方程,它描述了在人口水平上的细胞的演变。我们研究的协议之间的ABMs和连续,人口为基础的模型,并比较和对比一系列的ABMs(占不同的拉动机制)彼此。我们发现一般良好的协议之间的ABMs和相应的连续模型,作为代理为基础的模型变得更加复杂。有趣的是,我们观察到,我们得出的偏微分方程显着不同,这取决于它们是否来自或非晶格ABMs的拉动。这表明,它是重要的,采用适当的ABM时,代表拉细胞间的相互作用。
2019-05-27 q-bio.CB
A multiscale approach to the migration of cancer stem cells: mathematical modelling and simulations
Institute of Mathematics, Johannes Gutenberg-University(数学研究所,约翰内斯·古腾堡大学);Institute of Molecular Biophysics, Johannes Gutenberg-University(分子生物物理研究所,约翰内斯·古腾堡大学)
本文提出多尺度模型研究癌细胞迁移,结合细胞外基质侵袭与表皮生长因子动态,分析模型并提出数学治疗方案控制肿瘤侵袭性。
2016-04-18 cs.NA math.NA q-bio.CB
Optimal quantification of contact inhibition in cell populations
接触抑制是指在高细胞密度区域中细胞迁移和/或细胞增殖速率的降低。在正常条件下,接触抑制与正常功能的组织相关,而接触抑制的异常调节与病理条件如肿瘤扩散相关。不幸的是,标准的数学建模实践掩盖了通过缩放参数控制接触抑制的参数的重要性。此外,标准的实验方案是不足以量化的接触抑制的影响,因为他们专注于描述早期的数据,低密度的动态。在这里,我们使用逻辑增长方程作为接触抑制的漫画模型,以提出建议,如何最好地缓解这些问题。采用贝叶斯方法,我们量化了实验设计的不同特征和参数不确定性估计之间的权衡,以便我们可以重新制定标准细胞增殖试验,以提供低密度固有生长速率($λ$)和承载能力密度($K$)的估计值,这是接触抑制的一种度量。
2017-09-15 q-bio.CB
Collective motion of cells crawling on a substrate: roles of cell shape and contact inhibition
接触抑制在细胞运动、伤口愈合过程和肿瘤形成中起着至关重要的作用。通过用伪足模拟细胞在基质上爬行的机械运动,我们建立了一个自然引起接触性运动抑制(CIL)的细胞迁移的极小模型。模型细胞由两个圆盘组成,一个在前面(伪足),另一个在后面(细胞体),由一个可伸缩的弹簧连接。尽管模型简单,但细胞的集体行为是高度非平凡的,这取决于细胞的形状和CIL是否被启用。具有小的前圆(即狭窄的伪足)的细胞形成固定的集落。相比之下,具有大的前圆(即,诸如板状伪足)的细胞表现出连贯的迁移,而模型中不存在任何明确的对齐机制。这表明爬行细胞通常表现出宽阔的前沿,因为这有助于它们避免聚集。在增加密度时,细胞发展出与细胞迁移方向相反的密度波,并最终在更高的密度下停止。
2016-11-24 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Active gel theory for cell migration with two myosin isoforms
本研究利用活性凝胶理论,揭示肌球蛋白亚型A和B在细胞迁移中的互补作用,模型与实验一致,并发现细胞振荡行为,强调亚型特异性分子细节的重要性。
2025-07-10 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Multi-Scale, Multi-Resolution Brain Cancer Modeling
在将基于离散的计算癌症模型推向临床应用的过程中,人们面临着如何处理不断增长的生物医学数据的困境,这些数据最终应该以一种或另一种形式合并。模型的可伸缩性成为最重要的兴趣。为了开始解决这个关键问题,在这里,我们提出了一种新的多尺度和多分辨率的基于代理的计算机胶质瘤模型。虽然“多尺度”是指采用表皮生长因子受体(EGFR)驱动的分子网络来处理微观-宏观环境内的细胞表型决定,但“多分辨率”是通过将细胞分类为活性或非活性空间簇的算法来实现的,所述算法确定它们被模拟的分辨率。其目的是将计算资源分配给特定的肿瘤区域和特定的时间,以维持或提高算法的预测能力。使用先前描述的2D脑肿瘤模型,我们已经开发了四种不同的计算方法来实现多分辨率方案,其中三种被设计为动态训练作为控制的高分辨率模拟。为了量化算法的性能,我们通过权衡模拟运行的不同计算时间节省与方法准确再现控制的高分辨率结果的能力来对其进行排名。最后,为了展示底层概念的灵活性,我们展示了结合两种排名最高的方法的附加值。
2008-06-24 q-bio.CB q-bio.MN q-bio.QM
Minimal cellular automaton model with heterogeneous cell sizes predicts epithelial colony growth
研究通过扩展概率元胞自动机模型以纳入细胞大小变化,模拟平面细胞培养动力学,发现仅体积排斥与尺寸依赖增殖率即可产生接触抑制现象。
2024-06-28 nlin.CG physics.bio-ph physics.data-an