Insights from a Novel Tumor Model: Indications for a Quantitative Link between Tumor Growth and Invasion
使用我们先前开发的模型，我们在此证明：（1）实体瘤生长和细胞侵袭不仅在定性上而且在定量上是相关的，（2）侵袭的开始标志着肿瘤细胞密度超过压实最大值的时间点，以及（3）肿瘤细胞侵袭，机械限制和血管生成的减少可以协同作用，以将实际肿瘤质量增加到West等人的通用生长曲线（UniversalGrowthCurve）预测的水平。
2003-09-23 physics.bio-ph q-bio.QM
A nonlocal equation describing tumor growth
本文针对早期无坏死区域的多层无血管肿瘤，考虑趋化效应，从自由边界问题出发推导出一个单一的非局部非线性偏微分方程模型，并证明了该模型的适定性。
2025-04-14 math.AP physics.bio-ph physics.med-ph
Diversity of Dynamics and Morphologies of Invasive Solid Tumors
复杂的肿瘤-宿主相互作用可显著影响进展性肿瘤的生长动力学和形态学。受限实体肿瘤的生长诱导周围微环境的机械压力和变形，这反过来影响肿瘤生长。本文推广了近年来发展起来的元胞自动机模型，用于研究异质微环境中的侵袭性肿瘤生长[Y. Jiao和S. Torquato，PLoS Comput。7，e1002314（2011）]通过引入压力的影响来测定。具体来说，我们明确地模拟由于微环境的变形及其对局部肿瘤-宿主界面不稳定性的影响而施加在生长肿瘤上的压力。研究了非侵入性增殖性生长和侵入性生长，其中单个细胞从原发性肿瘤中分离并迁移到周围微环境中。我们发现，虽然在“软”均匀微环境中生长的非侵入性肿瘤几乎形成各向同性的形状，但高压和宿主异质性都可以强烈增强恶性行为，导致肿瘤表面的手指状突起。此外，我们发现，单个侵袭性肿瘤的侵袭性细胞降解肿瘤-宿主界面的局部细胞外基质，这减少了原发性肿瘤的指状生长。我们的研究结果对癌症诊断，预后和治疗的影响进行了讨论。
2012-01-04 physics.bio-ph
Tumor Gompertzian growth by cellular energetic balance
提出了一个肿瘤Gompertzian生长的宏观模型。新方法是基于不同的细胞活动之间的能量平衡，由统计力学的方法描述和相关的生长抑制因子。该模型成功地应用于多细胞肿瘤球体数据。
2004-12-21 physics.bio-ph q-bio.CB
Fractal Dimension and Universality in Avascular Tumor Growth
对肿瘤生长的理解对科学家来说是一个有趣的课题。不断需要新的研究来更好地理解这一现象的复杂性。在本文中，我们追求的物理描述，占一些实验事实涉及无血管肿瘤生长。我们已经提出了一个解释的一些现象（宏观）方面的肿瘤，作为空间形式和它的生长方式，从个人水平（微观）制定。这里提出的模型是基于一个简单的原则：细胞之间的竞争性相互作用取决于它们的相互距离。因此，我们再现了在真实肿瘤中观察到的许多经验证据，在其早期阶段呈指数增长，随后呈幂律增长。该模型还再现了肿瘤细胞的分形空间分布和动物和肿瘤生长中呈现的普遍行为，符合West，Guiot { \it et. al.} \cite{West2001,Guiot2003}。结果表明，肿瘤和动物生长之间的普遍相似性来自于这一事实，即两者都由相同的生长方程描述-Bertalanffy-Richards模型-即使它们不一定具有相同的生物物理特性。
2016-10-18 physics.bio-ph q-bio.TO
Colored Correlated Noises in Growth Model of Tumor
由外界因素诱导的随机共振被认为是研究肿瘤复杂动力学的一种有效方法。将周围环境和治疗对肿瘤生长的影响视为加性和乘性噪声，建立了肿瘤生长模型。通过这两种噪声的相关性来反映肿瘤对治疗的适应性。推导了Fokker-Plank方程，研究了不同条件下肿瘤细胞的概率分布函数和平均数。肿瘤细胞的平均数目可以通过噪声的相关性和强度来控制。
2017-07-15 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio.CB
Tumor growth instability and the onset of invasion
受实验观察的启发，我们开发了一个化学导向肿瘤生长的数学模型。我们提出了一个分析研究的模型，以及一个数值。数学分析表明：（i）肿瘤细胞增殖本身不能产生实验观察到的侵入性分支行为，（ii）异型趋化性提供了一种导致肿瘤侵袭发作的不稳定机制，（iii）同型趋化性不提供这种不稳定机制，但提高了肿瘤表面的平均速度。数值结果不仅支持进行数学分析所需的假设，而且还提供了（i），（ii）和（iii）的证据。最后，无论是分析研究和数值工作与实验现象一致。
2005-03-15 physics.bio-ph
Emergent Behaviors from A Cellular Automaton Model for Invasive Tumor Growth in Heterogeneous Microenvironments
本文提出一种纳入机械作用、基质降解和氧/营养梯度的元胞自动机模型，模拟异质微环境中的侵袭性肿瘤生长，再现树突状侵袭并揭示肿瘤—宿主耦合机制。
2012-01-04 physics.bio-ph physics.comp-ph
A Mechano-Chemical model for tumors growth
在本文中，我们提出了一个研究的局部动力学的癌症肿瘤和健康细胞的生长，考虑到系统中的营养物质的存在。我们还分析了系统的演变，如果我们间接考虑到系统中的碱度（pH）水平，这表明在肿瘤生长的影响。该模型由一组一阶微分方程组成，该微分方程涉及由局部氧和葡萄糖的一对微分方程添加的力学模型。
2019-01-28 physics.bio-ph q-bio.TO
Chemomechanical regulation of growing tissues from a thermodynamically-consistent framework and its application to tumor spheroid growth
提出一种热力学一致的化学力学耦合框架，通过能量变分引入应力松弛与体积生长调控，并用受限肿瘤球实验验证及参数分析。
2024-12-03 physics.bio-ph
Homeostatic competition drives tumor growth and metastasis nucleation
我们提出了一种肿瘤生长的机制，强调了稳态调节和组织稳定性的作用。我们表明，表面和体积效应之间的竞争导致存在一个临界尺寸，必须克服转移，以达到宏观尺寸。这种性质可以定性地解释所观察到的转移瘤的大小分布，而大小无关的生长率不能解释临床和实验数据。此外，它可能解释了观察到的转移瘤在组织表面和膜（如胸膜和腹膜层）上的优先生长，表明了Stephen Paget在1889年引入的种子和土壤假说的机制，并产生了转移性低效率的现实值。我们提出了一些关键的实验来测试这些概念。在这项工作中引入的稳态压力可以构成一个定量的，实验上可获得的早期恶性肿瘤的转移潜力的措施。
2009-02-10 physics.bio-ph physics.med-ph q-bio.TO
Vascular network remodeling via vessel cooption, regression and growth in tumors
将正常组织中的规则血管系统转化为高度不均匀的肿瘤特异性毛细血管网络，通过结合肿瘤生长、血管共选择、新血管形成、血管塌陷和细胞死亡的理论模型来描述。在与人黑色素瘤中发现的血管形态一致的广泛参数下，观察到肿瘤划分为血管密度、直径和坏死不同的几个区域。根据人类黑色素瘤的数据，该模型预测，微血管密度（MVD），被认为是癌症治疗中的重要诊断工具，不一定决定肿瘤进展的速度。相反，这表明原始组织的MVD以及单个肿瘤细胞的代谢需求在肿瘤生长的初始阶段起主要作用。
2005-06-27 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
Joint fitting reveals hidden interactions in tumor growth
肿瘤生长通常是两种或更多种癌细胞群体同时发展的结果。它们之间的相互作用是系统演化的特征。为了获得有关这些相互作用的信息，我们应用最近开发的矢量普适性（VUN）形式主义的肿瘤种群之间的竞争的各种情况。形式主义允许我们：（a）量化HeLa细胞集落的生长机制，描述负责其快速扩增的表型转换，（b）使用总质量的时间依赖性数据可靠地重建体外和体内肿瘤中坏死和存活部分的演变，和（c）显示导致亚球体形成的细胞脱落如何有益于球体和亚球体群体，这表明脱落对癌症传播有很强的积极影响。
2014-03-27 physics.bio-ph q-bio.TO
Simulations of surface charge density changes during the untreated solid tumor growth
了解未经治疗的肿瘤生长动力学及其内在的发现是有趣和有趣的。本研究的目的是提出一个近似的分析表达式，允许模拟未经治疗的实体瘤生长过程中，在癌症周围的健康组织界面的表面电荷密度变化的变化。为此，使用Gompertz和Poisson方程。模拟显示，未受干扰的实体肿瘤生长与肿瘤和周围健康组织之间的表面电荷密度随时间的变化密切相关。此外，未受干扰的实体瘤生长受该表面电荷密度的时间变化支配。可以得出结论，图形策略证实了未经治疗的癌症的电参数和生理参数之间的对应关系，这可能在其生长，进展，转移和保护免受免疫系统攻击和抗癌治疗中起着至关重要的作用。此外，当考虑到化学疗法和免疫疗法中的分子的极性重新设计它们时，癌症周围健康组织界面处的表面电荷密度变化的知识可能是相关的。在设计全新的疗法时也是如此。
2022-09-13 physics.bio-ph
Analysis of a Mixture Model of Tumor Growth
研究了一类耦合的Cahn-Hilliard-Hele-Shaw方程组的初边值问题。对于有限能量的大初始数据，我们证明了全局（局部）。研究了二维（三维）IBVP的强解的存在性、唯一性、高阶空间正则性和Gevrey空间正则性.在时间上渐近地，我们证明了在一定的假设下，当时间趋于无穷大时，解以指数速度收敛到一个常数状态。
2012-05-30 math.AP nlin.PS physics.bio-ph
A Growth Model for Multicellular Tumor Spheroids
大多数生物体的生长都遵循简单的定律，这些定律原则上可以从能量守恒和比例论证中推导出来，关键取决于能量流的代谢率B和生物体质量m之间的关系。虽然这种关系通常被认为是B（m）= mp的形式，但指数p的具体值是一个正在进行的辩论的对象，许多机制被假定为支持不同的预测。我们建议，多细胞肿瘤球体提供了一个理想的实验模型系统，用于测试这些异速生长理论，特别是在营养不良和施加机械应力的受控条件下。
2003-07-29 physics.bio-ph q-bio
Mean Exit Time and Escape Probability for a Tumor Growth System under Non-Gaussian Noise
通过考虑癌细胞密度从安全或良性区域内的平均退出时间和逃逸概率，量化了非高斯$α-$稳定Lévy噪声对Gompertz肿瘤生长模型的影响。平均退出时间和逃逸概率的问题，制定了一个微分-积分方程与分数拉普拉斯算子。数值模拟进行评估如何平均退出时间和逃逸概率变化或分叉时，$α$的变化。观察到一些分叉现象，并讨论了它们的影响。
2011-11-28 math.DS physics.bio-ph q-bio.OT
Simulation tumor growth in heterogeneous medium based on diffusion equation
在本文中，扩散方程被用来模拟肿瘤的时空动力学，考虑到介质的异质性。这种方法使得在建模中考虑肿瘤的复杂几何形状成为可能。工作的主要目的是通过将所获得的结果与临床观察数据进行比较来证明这种方法的适用性。我们使用了一种基于微分算子的显式有限差分近似的算法来求解扩散方程。获得了模型输入参数与临床观察结果相匹配的可能值的范围。它的结论是，模型的物理参数的异质性，特别是扩散系数，对肿瘤的形状有显着的影响。
2023-02-06 physics.bio-ph q-bio.TO
A phase-field model for viscoelastic compressible tumor growth
Technische Universität Bergakademie Freiberg（弗莱贝格工业大学）；Worcester Polytechnic Institute（伍斯特理工学院）；University of Electronic Science and Technology of China（电子科技大学）；University of California Irvine（加州大学尔湾分校）；Hochschule für Technik und Wirtschaft Dresden（德累斯顿应用技术大学）；Center for Systems Biology Dresden（德累斯顿系统生物学中心）；Cluster of Excellence Physics of Life, TU Dresden（德累斯顿工业大学生命物理卓越集群）
提出相场模型模拟粘弹性可压缩肿瘤生长，耦合力学与营养扩散，揭示弹性屈曲和凋亡体积损失驱动的对称性破缺不稳定性。
2026-06-29 cond-mat.soft physics.bio-ph
Ferroptosis as a Biological Phase Transition I: avascular and vascular tumor growth
在此，我们讨论了一个网络模型的铁凋亡无血管和血管肿瘤生长的基础上，我们以前提出的框架。Chillance，ferroptosis应被视为一个一级相变的特点是超临界Andronov-Hopf分岔，极限环的出现。作为控制参数，氧化的PUFA片段的人口的增加，涉及逆Feigenbaum，（一个级联的鞍焦点Shilnikov的分叉）的情况下，这导致在稳定的动力学和复杂性的降低。
2021-08-26 nlin.CD physics.bio-ph q-bio.BM
Influence of cell-cell interactions on the population growth rate in a tumor
在微观层次上理解种群增长的宏观唯象模型对于预测个体间相互作用所产生的种群行为具有重要意义。在这项工作中，我们考虑的细胞相互作用对群体生长率$R$在肿瘤系统中的影响，并表明，在大多数情况下，特别是小的增殖概率，相互作用的调节作用将加强与内在的增殖概率的下降。对于个体的高复制率和协同作用，增殖概率几乎没有影响。我们计算了$R$对无血管肿瘤边缘最近邻近似下细胞间相互作用的依赖性。我们的结果有助于定性地理解种群系统中个体之间的相互作用对增长率的影响。
2017-11-22 physics.bio-ph q-bio.PE q-bio.TO
Bridging Scales: a Hybrid Model to Simulate Vascular Tumor Growth and Treatment Response
本文提出融合智能体模型与偏微分方程的三维混合模型，模拟HER2阳性血管化乳腺癌在多柔比星与曲妥珠单抗联合治疗下的反应，并通过临床前数据和9250万智能体大规模仿真验证其有效性与可扩展性。
2023-06-09 physics.bio-ph physics.comp-ph
Growth Patterns of Microscopic Brain Tumors
高度恶性的脑肿瘤如多形性胶质母细胞瘤（GBM）在体外形成复杂的生长模式，其中侵袭性细胞组织在纤细的分支中。在这里，我们制定了这种增长的趋化模型。控制这种模式的一个关键因素是同型吸引力，即，侵入性细胞遵循先前探索的途径的趋势。我们从两个方面对此进行了研究：我们发现模型中存在一种内在的不稳定性，这导致了分支的形成。我们也给出了一个离散的描述为入侵区的扩展，和一个连续模型的营养供应。结果表明，强的异型趋化性和强的同型趋化性都是入侵区内分枝形成所必需的。因此，我们的模型可以提供一种方法来评估各种过程的重要性，并探索和分析不同的增长制度之间的过渡。
2002-06-18 nlin.PS physics.bio-ph q-bio.CB
