Cell contraction induces long-ranged stress stiffening in the extracellular matrix
组织中的动物细胞由生物聚合物基质支撑，其通常表现出高度非线性的机械性能。虽然基质的线性弹性可以显著影响细胞力学和功能，但细胞如何反过来影响其周围基质的非线性力学仍然是未知的。在这里，我们表明，活的收缩细胞能够产生一个巨大的刚度梯度在三个不同的三维细胞外矩阵模型系统：胶原蛋白，纤维蛋白和基质胶。我们通过引入非线性应力推断显微镜（NSIM）来解释这种显着的行为，NSIM是一种新的技术，可以从光学镊子的非线性微观流变学测量中推断3D矩阵中的应力场。使用NSIM和模拟，我们揭示了一个长距离的传播细胞产生的应力导致局部纤维屈曲。应力的这种缓慢衰减引起了所观察到的细胞诱导的基质刚度梯度的大空间范围，这可能形成细胞之间的机械通信机制。
2017-09-04 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.QM
3D hybrid cellular Potts model with a discrete deformable fiber network: modeling cell contraction and extracellular matrix remodeling
Mathematical Institute, Leiden University（莱顿大学数学研究所）；Institute of Biology, Leiden University（莱顿大学生物学研究所）
该研究开发了耦合CPM与离散可变形ECM的3D混合框架，可模拟细胞诱导的ECM重塑，揭示ECM刚度、纤维交联对细胞收缩与基质重塑的影响，为多细胞行为研究提供通用3D平台。
2026-09-03 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
Electron-conformational transformations in nanoscopic RyR channels govern both the heart's contraction and beating
我们发现，一个简单的生物药理学为基础的电子构象模型RyR通道是能够解释和描述在正常生理条件下，在窦房结（起搏器）细胞和在心室肌细胞钙$^{2+}$ SR过载下的心脏的细胞释放单位的振荡制度平等的基础上。
2011-03-31 cond-mat.mes-hall cond-mat.soft physics.bio-ph
Fluctuations and differential contraction during regeneration of Hydra vulgaris tissue toroids
我们研究了再生双层组织环面解剖水螅息肉和我们的宏观观察力产生介观细胞骨架结构的动态。组织碎片经历特定的环形-球体折叠过程，导致朝向新生物体的完全再生。折叠的时间尺度对于生化信号或形态发生梯度来说太快了，这迫使我们假设纯粹的机械自组织。通过将环形嵌入水凝胶中来研究初始图案选择动力学，从而使我们能够在较长时间内观察变形模式。我们发现增加机械波动，打破了环形对称性，并讨论其功率谱的演变为各种凝胶硬度。我们的观察结果与单细胞研究有关，这些研究解释了折叠过程的机械可行性。此外，我们还观察到细胞在折叠失败以及组织损伤后从组织结合状态转换为迁移状态。我们发现了一个超细胞肌动蛋白环组装沿环形的内边缘。它的收缩可以导致观察到的折叠动力学，我们可以通过有限元模拟证实。内细胞层中的肌动蛋白环由外细胞层中超细胞α-肌动蛋白结构（肌丝）的肌球蛋白驱动的长度波动组装而成。
2012-11-30 physics.bio-ph q-bio.TO
Cross-sectional focusing of red blood cells in a constricted microfluidic channel
血管和微流体装置中的收缩可以显著改变通过的细胞或颗粒的空间分布，并且通常用于生物医学细胞分选应用。然而，在通道横截面中的细胞聚焦的三维性质仍然很少研究。在这里，我们探索的横截面分布的活的和刚性的红细胞通过狭窄的微流体通道，通过跟踪单个细胞在多个层中的通道深度和整个通道的宽度。虽然细胞是均匀分布在通道横截面收缩前，我们观察到一个强大的几何形状引起的聚焦向四个通道面收缩后。这种横截面聚焦效应的大小随着雷诺数的增加而增加，对于活的和刚性的红细胞都是如此。我们讨论了这种不均匀的细胞分布下游的收缩的结果在一个明显的双峰速度分布在粒子图像测速分析，并表明，捕获的红细胞在回流区的突然建设取决于细胞的变形能力。
2019-12-02 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.flu-dyn
Mechanotaxis and cell motility
我们提出了一种基于收缩的细胞运动机制，不需要突起。收缩驱动的细胞移位是由于由分子马达产生的细胞骨架的内部流动。每个电机都对应力场做出贡献，并同时沿该应力较高值的方向进行偏置随机运动。以这种方式，主动交联剂使用被动肌动蛋白网络作为它们相互作用和自组织的媒介。该模型表现出类似于在角膜基质细胞实验中观察到的运动启动模式。
2013-02-16 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Scaling behavior in steady-state contractile actomyosin network flow
收缩性肌动球蛋白网络流动对于许多细胞过程包括细胞分裂和运动、形态发生和运输至关重要。肌动蛋白结构的局部重塑如何调节压力的产生和消散以及调节大规模网络流动仍然知之甚少。在这里，我们产生收缩肌动球蛋白网络与快速营业额在体外，通过封装细胞质非洲爪蟾卵提取物到细胞大小的“油包水”液滴。在几分钟内，网络达到动态稳定状态，持续向内流动。网络表现出均匀的，密度无关的收缩范围广泛的生理条件下，表明肌球蛋白产生的应力驱动收缩是成比例的有效网络粘度。我们进一步发现，收缩率与网络周转率近似成比例，但这种关系打破了过度交联或支化的存在。我们的研究结果表明，细胞使用不同的生化机制，以产生强大的，但可调，肌动蛋白流通过调节两个参数：周转率和网络的几何形状。
2018-05-23 physics.bio-ph
Optimality of contraction-driven crawling
我们研究了一个模型的细胞运动性能和代谢成本之间的最佳权衡的条件可以精确。在这个模型中，一个稳定的爬行片段是由一层活性凝胶放在摩擦表面上，并仅由收缩驱动。我们分析发现，可收缩元件（牵引器）的分布确保了自推进的效率是最大的。然后，我们表明，自然的假设对流和扩散的拖拉机产生的分布，是非常接近的最佳的，是定性类似的实验中观察到的鱼角膜细胞。
2014-03-31 physics.bio-ph
Dynamics and stability of contractile actomyosin ring in the cell
细胞分裂期间细胞动力学环的收缩导致真核细胞物理划分为两个子细胞。这涉及肌动蛋白丝和肌球蛋白马达在分裂细胞中平面生长膜界面的流动。假设边界驱动对齐的acto-myosin丝的内边缘的界面，我们探讨如何产生的主动应力影响的流量。利用连续介质凝胶理论框架，我们得到了动力学方程的精确轴对称解。这些解决方案与闭合率的实验观察结果一致。使用这些解决方案，我们进行非轴对称变形下的收缩环的线性稳定性分析。我们的分析表明，一些低波数模式，这是不稳定的发病过程中的收缩，后来变得稳定时，环收缩到更小的半径，这是一个通用的功能肌动球蛋白环关闭。我们的理论还捕捉到了环中的有效张力如何随着其半径的减小而减小，从而导致收缩过程在稍后的时间内显著减慢。
2022-01-25 physics.bio-ph
A master relation defines the nonlinear viscoelasticity of single fibroblasts
细胞的运动、收缩和分裂等机械功能是由细胞骨架控制的，细胞骨架是一种动态的生物聚合物网络，其机械特性仍然知之甚少。我们对3T3成纤维细胞进行单细胞单轴拉伸实验。通过叠加小振幅振荡的机械预应力细胞，我们发现从线性粘弹性行为的幂律应力硬化的过渡。从不同的细胞在几个应力十年的数据可以唯一地缩放，以获得粘弹性模量和平均力之间的主关系。值得注意的是，这种关系独立于变形历史，粘附生物化学和主动收缩的强度。特别是，力是由细胞主动产生的还是由拉伸外部施加的，这是无关紧要的。我们建议，主关系反映了力学行为的轴承肌动蛋白细胞骨架，与应力硬化已知的半柔性丝网络。
2006-03-15 physics.bio-ph
Cortex-driven cytoplasmic flows in elongated cells: fluid mechanics and application to nuclear transport in Drosophila embryos
本文提出两种数学模型表征细长细胞中皮层收缩驱动的细胞质流动，并精确求解流场，揭示了Drosophila胚胎发育中皮层流动实现细胞核近乎最优轴向分布的机制。
2023-10-19 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.flu-dyn
Long Range Force Transmission in Fibrous Matrices Enabled by Tension-Driven Alignment of Fibers
细胞可以在纤维性细胞外基质中相对长的距离上感知和响应机械信号。在这里，我们探讨了所有的关键因素，影响长距离力传输细胞填充的胶原蛋白基质：胶原蛋白纤维的排列，施加的力的反应，应变硬化性能的对齐纤维，纵横比的细胞，和细胞收缩的极化。机械驱动的胶原纤维重新取向的本构关系。我们使用有限元模拟和分析计算系统地研究了胶原纤维排列的范围。我们的研究结果表明，张力驱动的胶原纤维排列在力传递中起着至关重要的作用。小的临界拉伸纤维对齐，大的纤维刚度和纤维应变硬化行为，使远程相互作用。此外，椭圆形细胞极化收缩时胶原纤维排列的范围远大于球形细胞对角收缩时胶原纤维排列的范围。的相图显示的范围内的力传输作为细胞的形状和极化和矩阵属性的函数。我们的研究结果与最近的实验结果非常一致，并强调了影响远程力传输的因素，特别是张力驱动的纤维排列。我们的工作与生物学过程具有重要的相关性，包括发育，癌症转移和伤口愈合，表明细胞长距离通信的条件。
2014-09-23 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Mitochondrial Ca2+ uptake in skeletal muscle health and disease
肌肉使用Ca2+作为信使来控制收缩，并依赖于ATP来维持细胞内Ca2+稳态。线粒体是产生ATP的主要亚细胞器。由于内膜电位为负，线粒体从周围环境中吸收Ca2+，这一过程称为线粒体Ca2+摄取。在生理条件下，线粒体对Ca 2+的摄取促进ATP的产生。过量摄取导致线粒体Ca2+超载，这激活下游不良反应，导致细胞功能障碍。此外，线粒体Ca 2+摄取可以塑造细胞内Ca 2+信号的时空模式。线粒体Ca 2+摄取功能障碍与肌肉变性有关。与非兴奋性细胞不同，肌细胞中的线粒体经历细胞内Ca2+水平的急剧变化。除了由动作电位引起的Ca2+水平的突然升高之外，肌细胞中的Ca2+瞬变可以在单次抽搐期间短至几毫秒，或者在强直收缩期间长至几分钟，这就提出了一个问题，即线粒体对Ca2+的摄取是否足够快和大，以在兴奋过程中形成细胞内Ca2+信号。收缩偶联，并为定量线粒体内Ca2+的动态变化带来了技术挑战。本文综述了骨骼肌线粒体钙摄取的特点及其在肌肉生理和疾病中的作用。
2016-07-28 physics.bio-ph q-bio.BM q-bio.SC
Motor-free Contractility in Active Gels
动物细胞形成收缩结构以促进从细胞运动到细胞分裂的各种功能。这些结构中的力产生通常是由于分子马达，如肌球蛋白，其功能需要极性底物。在这里，我们提出了一种无电机的机制，可以在生物聚合物网络中产生收缩，而不需要极性。这种机制是基于交联剂的主动结合/解结合，其打破了细致平衡的原理，以及半柔性生物聚合物的不对称力-延伸响应。我们发现，这两种成分可以通过非热的棘轮式过程产生稳态收缩。我们使用粗粒度和微观模型计算得到的力-速度关系。
2020-11-02 cond-mat.soft physics.bio-ph
Geometrical origins of contractility in disordered actomyosin networks
真核细胞内的运动主要来源于肌球蛋白马达在肌动蛋白丝支架上施加的局部力。虽然个别电机局部施加收缩力和伸展力，大肌动球蛋白结构在细胞尺度上是压倒性的收缩，这表明支架有利于收缩超过伸展。虽然这种机制在高度组织化的横纹肌中得到了很好的理解，但其在无序网络（如细胞皮质）中的起源尚不清楚。在这里，我们开发了一个数学模型的肌动蛋白支架的局部二维或三维力学，并确定四个竞争收缩机制。我们预测，一种机制占主导地位，从而局部变形的肌动蛋白打破收缩和伸展之间的平衡。在这种机制中，收缩力主要是由马达横向拉动细丝而不是纵向弯曲细丝产生的。这些发现揭示了最近的$\textit{in vitro}$实验，并为$\textit{in vivo}$发现的无数无序肌动球蛋白系统的收缩性提供了新的几何理解。
2014-07-24 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.SC
Collective dynamics of actomyosin cortex endow cells with intrinsic mechanosensing properties
活细胞适应并积极响应其环境的机械特性。除了生物化学机械转导，证据存在肌球蛋白依赖性，纯机械敏感性的刚度的周围环境在整个细胞的规模。使用肌动球蛋白皮质动力学的极小模型，我们表明肌球蛋白动力学与快速重塑的肌动蛋白网络的相互作用导致了力和细胞形状的调节，以适应环境的刚度。环境刚度的瞬时变化被发现触发肌动球蛋白皮层的内在机械响应。皮质逆行流动所产生的肌动蛋白聚合的边缘被证明是由肌球蛋白的收缩性，这反过来又调节细胞大小的力依赖性的方式产生的应力调制。该模型描述了细胞可以施加的最大力和它们可以收缩的最大速度，这些都是通过实验测量的。发现这些极限情况与能量耗散现象有关，这些现象与整个肌肉收缩期间发生的现象具有相同的性质。这就解释了单个非肌肉细胞和整个肌肉收缩都遵循希尔式力-速度关系的事实。
2015-11-12 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
A cell membrane model that reproduces cortical flow-driven cell migration and collective movement
该研究提出一种二维离散细胞膜模型，通过力平衡下的极性依赖表面张力驱动表面流动，重现单细胞及细胞团的皮层流驱动迁移与旋转，且结果与连续模型解析值吻合，为研究细胞集体迁移力学机制提供新工具。
2023-07-22 cond-mat.soft physics.bio-ph
Elasticity, stability, and quasi-oscillations of cell-cell junctions in solid confluent epithelia
生物组织的宏观性质和形状取决于微观尺度上细胞-细胞连接的重塑。我们提出了一个理论框架，耦合一个顶点模型的固体融合组织的动力学描述产生的本地力偶极的交界处肌动球蛋白。根据肌球蛋白的更新率，连接要么保持稳定的长度，要么崩溃，启动细胞重排。我们发现，噪声可以放大和维持瞬态振荡的不动点，引起准周期交界动态。我们还发现，连接的稳定性受到细胞排列和连接的静止张力，这可能解释连接崩溃在收敛和扩展在胚胎。
2020-09-14 cond-mat.soft physics.bio-ph
Mechanical oscillations at the cellular scale
涉及力产生和运动的主动现象在活细胞中的许多现象中起关键作用，例如细胞运动、肌肉收缩以及物质和细胞器的主动运输。在这里，我们讨论的机械振荡所产生的积极系统在细胞。例如肌肉的振荡状态、轴丝纤毛和鞭毛的周期性搏动以及听毛细胞的自发振荡，这些在听力中微弱声音的主动放大中发挥作用。作为蛋白质振荡产生的原型系统，我们讨论了一个一般的机制，许多耦合的活性元素，如电机分子可以产生振荡。
2001-06-21 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph q-bio
Population stability risks and biophysical benefits of cell-cell fusion in macrophage, osteoclast, and giant multinucleated cells
植物和动物细胞通常被理解为通过分化和不对称分裂获得专门功能。然而，当两个或多个细胞融合在一起，混合细胞质和遗传物质时，也会获得独特的能力。在这里，我们将成像实验与生物物理建模相结合，以进行细胞-细胞融合的第一次风险-效益分析。一方面，我们发现融合引入了一个内在的不稳定性的人口动态。另一方面，我们测量了一个不寻常的生理尺度，表明这些细胞以较低的能量成本长得更大。细胞骨架的进一步分析发现，自组织多核细胞表型的F-肌动蛋白的大小相关的相分离。
2019-06-02 cond-mat.soft physics.bio-ph
Global Stability of McKeithan's Kinetic Proofreading Model for T-Cell Receptor Signal Transduction
这篇文章介绍了Feinberg、Horn和Jackson的化学网络结果。作为应用，证明了McKeithan的T细胞受体信号转导动力学校正模型平衡点的全局渐近稳定性。
1999-12-30 math.DS math.OC physics.bio-ph
