A Fractional Differential Transformation Solution Method for the Assessment, Monitoring, Control, and Evaluation of HIV/AIDS Confirmed Status with Vertical Transmission in Nigeria
艾滋病毒是一种致命的病毒，通过无保护措施的性行为、母婴传播、共用能够在身体上造成割伤或伤口的未经消毒的物品、血液或体液传播。艾滋病没有永久的治疗方法，但可以采取有助于抑制病毒的力量效应的补救措施。以往的研究表明，艾滋病通过垂直传播、母婴传播、输血、性交和注射毒品者夺去了更多的生命。相关模型是利用确诊的艾滋病患者的诊断和治疗记录得出的。提出了一个新的模式分析，可以处理以前研究中没有考虑到的艾滋病毒/艾滋病垂直传播和治疗途径，即母婴传播、输血、性交、注射吸毒者。新模型采用分数阶微分变换和Caputo算法求解。这一新模式对艾滋病毒/艾滋病的最佳评估、监测、评价、控制和管理作出了重大贡献，准确率为75%。
2016-09-10 q-bio.PE
Numerical Optimal Control of HIV Transmission in Octave/MATLAB
我们提供了易于阅读的GNU Octave/MATLAB代码，用于模拟由常微分方程描述的数学模型，并通过庞特里亚金的最大值原理解决最优控制问题。为此，我们考虑了一个基于我们最近的贡献（Silva，C. J.; Torres，D.F.M. SICA流行病学分区模型及其在佛得角艾滋病毒/艾滋病中的应用。生态复合体。2017，30，70- 75），由四个常微分方程的系统给出。利用Ode 45 GNU Octave函数和我们在Octave/MATLAB中实现的三种标准方法：欧拉法、二阶和四阶龙格-库塔法，数值求解了HIV初值问题。然后，将控制函数引入到归一化的HIV模型中，建立了一个最优控制问题，目标是找到最优的HIV预防策略，使未感染HIV的个体比例最大化，同时使HIV新发感染和控制措施的成本最小化.最优控制问题的特点是分析使用庞特里亚金最大值原理，并通过实施一个向前向后的四阶龙格-库塔法数值计算的极值。完整的算法，不受控制的初始值和最优控制问题，开发下的自由GNU Octave软件和MATLAB兼容的文章提供。
2019-12-19 cs.NA math.NA math.OC
Reconstructing MSM Sexual Networks to Guide PrEP Distribution Strategies for HIV Prevention
BRAN Lab, Network Science Institute, Northeastern University London（英国东北大学伦敦分校网络科学研究所）；Kent Medway Medical School（肯特梅德韦医学院）；Network Science Institute, Northeastern University（美国东北大学网络科学研究所）；Department of Mathematics, Northeastern University（美国东北大学数学系）；INESC-ID, Instituto Superior Técnico, Universidade de Lisboa（里斯本大学高等技术学院计算科学与工程研究所）；LASIGE, Faculdade de Ciências, Universidade de Lisboa（里斯本大学理学院LASIGE实验室）
研究通过重建MSM性网络，发现网络结构对HIV传播模拟结果有显著影响，基于度或k壳中心性针对性PrEP策略在 assortative by age和race网络中效果最佳，但数据驱动的PrEP分配在 assortative by age和race网络中表现欠佳。
2026-03-16 physics.soc-ph q-bio.PE
Bifurcation analysis of an age structured HIV infection model with both virus-to-cell and cell-to-cell transmissions
对一个具有年龄结构的HIV感染模型进行了数学分析，该模型同时考虑了病毒与细胞和细胞与细胞的传播，以了解HIV在体内感染的动力学行为。在模型中，我们考虑了未感染的CD 4 + T细胞的增殖的逻辑函数和感染的CD 4 + T细胞被假定为具有感染的年龄结构。利用积分半群理论和非稠密区域上半线性方程的Hopf分支理论，得到了该模型的Hopf分支。分支分析表明，存在一些参数值使得该HIV感染模型存在一个从正平衡点分支出来的非平凡周期解。并进行了数值模拟。
2017-11-05 math.DS q-bio.PE
Sources of HIV infections among MSM with a migration background: a viral phylogenetic case study in Amsterdam, the Netherlands
该研究利用荷兰ATHENA队列的HIV序列和人口学数据，分析2010至2021年阿姆斯特丹MSM的传播来源，发现荷兰出生MSM虽仍是主要感染源，但外国出生MSM的贡献自2018年起呈上升趋势。
2024-01-16 q-bio.PE
The human monogamy behavior can influence the transmission of AIDS
在这封信中，我们主要考虑一个男男性行为网络来分析一夫一妻制行为如何影响HIV的传播。通过计算和分析该网络的基本再生数，找到了一夫一妻制对控制艾滋病传播产生积极影响的条件。数值模拟也说明了一夫一妻制可以影响艾滋病病毒的传播过程。
2019-09-14 physics.bio-ph q-bio.PE
Stability analysis of a novel Delay Differential Equation of HIV Infection of CD4$^+$ T-cells
本文研究了一个新的带有质量作用项的HIV感染CD 4 $^+$ T细胞的三室模型，包括两个版本：一个是基线ODE模型，另一个是带有常数离散时滞的时滞微分方程（DDE）模型.与各种地方病模型相似，常微分方程模型内的动力学完全由基本再生项$R_0$决定。如果是$R_0<1$，则无病（零）均衡将是渐近稳定的，并且疾病逐渐消失。另一方面，如果是$R_0>1$，则在预定义区域的内部存在全局/轨道渐近稳定的正平衡。为了表示病毒的孵育时间，增加了恒定延迟项$τ$，形成DDE模型。在该模型中，这种时间延迟（病毒和健康细胞之间的传播）可能会使系统不稳定，通过霍普夫分岔产生周期解。最后，数值模拟进行了说明和验证的结果。
2021-01-04 physics.soc-ph q-bio.PE
Determinants of sexual transmission of HV: implications for control
近年来，ART（抗逆转录病毒疗法）减少艾滋病毒传播的程度受到关注。利用传播和病毒载量之间的关系的数据，我们表明，在高病毒载量的传输饱和。我们拟合幂律模型和指数收敛到渐近线。使用HIV阳性者的病毒载量数据，我们表明，ART在第一种模式下可能减少91.6%（81.7%-96.2%）的传播，在第二种模式下可能减少99.5%（98.5%-99.8%）的传播。急性期在艾滋病毒传播中的作用仍有争议。急性期的高传播率被用来证明，未能识别艾滋病毒急性期患者可能会损害治疗对预防新感染的影响，而在急性期同时拥有性伴侣是这一流行病的一个重要驱动因素。我们表明，急性期可能占不到1%的总传输。我们还表明，即使很大一部分感染是在急性期传播的，考虑到流行病倍增时间所暗示的限制，这也不会损害治疗对人口传播水平的影响。这一分析导致了其他相关结论。首先，不和谐夫妇研究可能大大低估了感染风险。其次，应注意病毒载量设定值的可变性，这决定了艾滋病毒阳性者的传染性和艾滋病毒阴性者易感性的可变性。第三，如果抗逆转录病毒药物供应短缺，应优先考虑病毒载量最高的人，其他因素包括年龄、性别和机会性感染等，但为了减少传播，应向所有病毒载量高于约10 k/mm的人提供抗逆转录病毒药物。
2011-08-23 q-bio.PE q-bio.QM
Description of the EMOD-HIV Model v0.7
随着防止艾滋病毒传播工具的扩大，人们对能够预测这些干预措施影响的流行病学模型产生了更大的兴趣。EMOD-HIV模型最近与其他11个独立开发的HIV传播数学模型进行了比较，以确定它们在南非扩大使用抗逆转录病毒疗法的潜在影响方面的一致程度。在这里，我们详细描述了用于产生这种比较结果的建模方法，我们称之为EMOD-HIV v0.7。我们包括结构的讨论和模型参数的完整列表。我们还讨论了该模型的架构，以及它在一个单一的建模框架内比较结构假设的潜在效用。
2012-06-17 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
Mathematical modelling of the first HIV/ZIKV co-infection cases in Colombia and Brazil
本研究构建HIV/ZIKV共感染数学模型，分析哥伦比亚和巴西的疫情传播规律，验证性传播的关键作用及共感染的健康风险，证实综合干预策略对控制病毒传播的重要性。
2024-04-16 math.DS q-bio.PE
Stability of a fractional HIV/AIDS model
我们提出了一个分数阶模型的艾滋病毒/艾滋病的传播。研究了分数阶模型的局部稳定性和一致稳定性。通过数值模拟说明了理论结果。
2019-03-02 math.DS math.OC q-bio.PE
Predicting the probability of persistence of HIV infection with the standard model
我们认为，在没有药物治疗的情况下，在感染的主机中的HIV病毒粒子的人口的增长的标准的三分量微分方程模型。该模型的动力学性质是由一组不同的主机种群的六个参数的值。可能有一个或两个临界点，其性质在决定感染的结果，特别是艾滋病毒种群是否会持续存在或灭绝方面起着关键作用。可能出现两种情况。在第一种情况下，只有一个临界点P_1在生物值，这是一个渐近稳定的节点。系统最终没有病毒粒子，因此宿主没有艾滋病毒。在第二种情况下，在生物值处有两个临界点P_1和P_2。这里P_1是一个不稳定的鞍点，P_2是一个渐近稳定的螺旋点，具有非零的病毒粒子水平。在这种情况下，除非参数发生变化，否则艾滋病毒群体将持续存在。我们让参数值从基于经验数据的分布中取随机值，但适当地截断，并确定临界点的各种组合的发生概率。从这些模拟中，估计了艾滋病毒感染在整个人群中持续存在的概率。据发现，保守估计的参数分布，在标准的3-分量模型的框架内，在主机内的HIV人口将灭绝的机会是0.6%和6.9%之间。在不太保守的参数估计值下，概率估计高达24%。许多因素有关的传播和可能自发消除的病毒进行了讨论。
2011-07-18 q-bio.PE
Reliable reconstruction of HIV-1 whole genome haplotypes reveals clonal interference and genetic hitchhiking among immune escape variants
在传播之后，HIV-1会演变成一个多样化的群体，下一代测序使我们能够检测到低频率发生的变异。迄今为止，在全基因组水平上研究病毒进化是不可能的，因为下一代测序提供相对较短的读数。我们在这里提供了一个原理证明，即整个HIV-1基因组可以从短读段可靠地重建，并使用它来研究在全基因组单倍型水平上选择免疫逃逸突变。使用逼真的模拟HIV-1人群，我们证明了重建完整的基因组单倍型是可行的高保真。我们并不重建所有遗传上不同的基因组，但每个重建的单倍型代表了HIV-1人群中的一个或多个准种。然后，我们从单个HIV-1感染患者纵向采样的已发表的短序列读取中重建了30个全基因组单倍型。我们通过验证我们预测的单倍型基因与单基因组扩增序列，并通过比较单倍型频率与观察到的表位逃逸频率，确认重建的可靠性。系统发育分析表明，HIV-1群体经历了选择驱动的进化，病毒群体被新的优势毒株连续取代。我们证明了免疫逃逸突变体以依赖的方式进化，各种突变与其他突变一起搭车。由于这种克隆干扰，选择系数必须估计完整的单倍型，而不是个人的免疫逃逸。
2013-09-26 q-bio.GN q-bio.PE
Dynamics and Control of Infections on Social Networks
在流行病研究中，宿主种群的随机混合是一个方便的简化假设，但忽略了种群内和种群间接触率的重要差异。就艾滋病毒/艾滋病而言，随机混合的假设不适用于集中在高危人群中的流行病，这些人群包括女性性工作者及其男性顾客、注射毒品使用者和男男性行为者。找出谁将感染传染给谁以及这如何影响感染的传播和遏制，仍然是艾滋病毒/艾滋病流行病学中一个主要的经验性挑战。在这里，我们开发了一种技术，基于常规采样的感染相关的人口群体，这表明如何亚洲艾滋病毒/艾滋病流行病开始在FSW，主要是由注射吸毒者传播，并最终产生大多数情况下的MCF（FPM）的女性伴侣之间。计算组内和组间以及整个网络的病例繁殖数，可以深入了解控制情况，而这不能简单地从对感染流行率的观察中推断出来。具体而言，艾滋病毒的人均传播率是最高的从FSW到MCF，大多数艾滋病毒感染发生在FPM，但在整个网络中的感染人数最好通过中断传输到和从注射吸毒者。这一网络分析可用于指导基于针具交换、安全套分发和抗逆转录病毒疗法的艾滋病毒/艾滋病干预措施。该方法只需要常规数据，可以应用于其他人群的感染。
2016-02-23 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
A schematic age-structured compartment model of the impact of antiretroviral therapy on HIV incidence and prevalence
提出了一个简单的确定性模型，代表不同的抗逆转录病毒治疗时间表对艾滋病毒感染率和受影响人群的流行的影响的基本方面。该模型模拟了巴西目前采用的治疗指南。然而，该模型并不打算以任何可接受的准确度拟合数据，因为参数值和治疗的精确效果的不确定性对我们的模型的实际影响造成了一些限制，从中只能推断出数量级和一些定性影响。因此，本文旨在提供一个概念和机制的理解可能的长期影响的治疗对艾滋病毒传播的动力学。根据该模型，治疗的效果取决于所考虑的亚群体的性活动水平，在性活动水平最高的亚群体中更为明显。此外，根据性活动的程度和向受影响人口提供适当治疗覆盖的能力，治疗效率低下可能会产生不利影响。
2005-01-06 q-bio.PE q-bio.QM
Optimal intervention strategies of staged progression HIV infections through an age-structured model with probabilities of ART drop out
在本文中，我们建立了一个模型来描述在一个同质的主机人口中的艾滋病病毒的传播。通过考虑艾滋病毒的具体机制，我们得到了一个模型，结构分为三个连续的阶段：（i）原发性感染，（ii）长时间的潜伏期没有症状和（iii）艾滋病。每个艾滋病毒阶段是分层的持续时间，个人一直在阶段，导致一个连续的年龄结构模型。在本文的第一部分中，我们提供了一个全球性的分析模型依赖于基本再生数R 0。当R 0 $\le$ 1时，则无病平衡点全局渐近稳定，并且宿主种群中的感染被清除。反之，当R0> 1时，我们证明了该流行病的持续存在性，并得到了地方病平衡点的渐近稳定性.通过进行灵敏度分析，我们确定了控制相关参数对疫情严重程度的影响。在第二部分中，对初始模型进行了扩展，引入了干预方法。通过考虑ART干预措施和治疗退出的可能性，我们讨论了最大限度地减少艾滋病病例数量的最佳干预方法。
2019-11-15 math.AP math.DS q-bio.PE
Predictable patterns of CTL escape and reversion across host populations and viral subtypes in HIV-1 evolution
病毒进化逃逸和逆转的孪生过程响应于宿主免疫压力，特别是细胞毒性T淋巴细胞（CTL）反应，塑造人类免疫缺陷病毒-1序列在感染的宿主群体的演变。已知CTL逃逸和回复的速度在给定宿主群体中的CTL逃逸变体之间是不同的。在这里，我们要问：在受感染的宿主群体中，逃逸和逆转的速率是可比的吗？对于来自三大洲的三个队列，我们估计了最佳定义的Gag表位中23个逃逸位点的逃逸和逆转率。我们发现一致的逃逸率估计在检查队列。回复率也是一致的加拿大和南非感染的宿主人口之间。已知某些引起大的复制适应性成本的Gag逃逸变体在传播时迅速恢复。然而，逃逸/回复率与大量表位的病毒复制能力之间的关系尚未得到探讨。我们通过检查具有最小变异的病毒序列的$in$ $vitro$复制能力来研究这种关系：在实验室菌株中诱导的点逃逸突变体。值得注意的是，尽管上位效应的复杂性，例如著名表位的逃逸途径，以及宿主和病毒的多样性，但当作为单点突变应用时，快速逃逸的CTL逃逸突变体往往具有最高的复制能力。同样，对病毒复制能力造成最大损失的突变体往往会更快地恢复。这些数据表明，在Gag逃逸率是一致的宿主群体，并在一般情况下，这些利率是由网站上的病毒复制能力的具体影响为主。
2015-11-04 q-bio.PE
