Bidirectional Control of Absence Seizures by the Basal Ganglia: A Computational Evidence
失神癫痫被认为与大脑皮层和丘脑之间的异常相互作用有关。除了直接耦合，解剖学证据表明，大脑皮层和丘脑也通过一个重要的中间桥梁-基底神经节间接沟通。基底神经节可能在失神发作的调制中起关键作用，但相关的生物物理机制尚未完全建立。利用生物物理学模型，我们证明了典型的失神发作活动可以通过从黑质网状部（SNr）到丘脑网状核（TRN）或丘脑特定中继核（SRN）的直接GABA能投射，通过不同的生物物理机制来控制和调节。在某些条件下，这两种类型的缉获控制被观察到在同一网络中共存。更重要的是，由于抑制SNr-TRN和SNr-SRN通路之间的竞争，我们发现，从正常水平降低和增加SNr神经元的激活可能会大大抑制共存区SWD的产生。总之，这些结果突出了基底神经节在控制和调节失神发作中的双向功能作用，并可能为这种脑疾病的治疗提供新的见解。
2014-01-10 q-bio.NC
Mean-field modeling of the basal ganglia-thalamocortical system. II. Dynamics of parkinsonian oscillations
帕金森病（PD）的神经元相关性包括脑电图（EEG）减慢和基底神经节、丘脑和皮质中3-7和7-30 Hz的同步性增强。本研究描述了一个基于生理学的平均场模型的基底神经节-丘脑皮质系统的动力学，并显示了它是如何解释PD的关键电生理相关性的。其连接包括部分隔离的直接和间接途径通过纹状体，一个超直接途径，涉及皮质丘脑底投射，丘脑纹状体反馈，和局部抑制纹状体和外部苍白球（GPe）。在一篇配套论文中，获得了健康状态下的真实稳态放电率，以及通过较弱的直接和较强的间接通路建模的多巴胺损失后，减少的苍白球内抑制，GPe和丘脑底核（subthalamic nucleus，简称GPe）的放电阈值较低，纹状体-GPe投射较强，皮质相互作用较弱。在这里，我们表明，5和20赫兹左右的振荡可以出现一个强大的间接途径，这也增加了整个基底神经节的同步性。此外，黑质纹状体变性的θ功率增加与α功率和峰值频率降低相关，匹配实验。与超直接途径不同，间接途径维持具有真实相位关系的振荡。基底神经节对瞬时刺激反应的变化与实验数据一致。由于黑质纹状体和中皮层多巴胺丢失导致皮质增益减少，导致皮质活动变化较慢，可能与运动迟缓有关。最后，一些研究中发现的脑电功率增加可能在一定程度上是由有效GPe放电阈值较低、GPe-GPe抑制减少和/或PD中皮质内连接较弱来解释的。这些结果不需要严格分离直接和间接途径。
2018-01-05 q-bio.NC
Biomimetic race model of the loop between the superior colliculus and the basal ganglia: Subcortical selection of saccade targets
上丘是参与视野视网膜定位映射的层状结构，在扫视系统的几个皮层和皮层下环路中起着重要作用。虽然扫视目标的选择一直被认为是皮层过程的唯一产物，但越来越多的证据暗示了上丘的含义，首先是通过其地图神经元之间的横向连接，其次是通过其与中脑基底神经节的相互作用，已经以其在决策中的作用而闻名。我们提出了一个仿生种群编码的种族模型的选择的基础上，一个动态的tecto-basal循环，再现观察到的能力的上丘之间的类似的刺激，选择的准确性取决于目标和干扰物的可辨别性随机选择。我们的模型还提供了一个解释的基础上的基底神经节电路的横向连接，而不是在丘地图的横向抑制的远程分心效应的现象。最后，我们提出了一个作用的上丘的中间层，作为随机集成动态门控的基底神经节通道的选择性去抑制，这是与这些神经元的记录活动配置文件相一致。
2015-09-02 q-bio.MN q-bio.NC
Modeling effect of GABAergic current in a basal ganglia computational model
脑深部电高频刺激（HFS）是一种在不同类型的运动和神经系统疾病中临床有效的方法。为了阐明其作用模式，基底神经节网络的计算模型将HFS作为注入电流耦合到丘脑底核（subthalamic nucleus，简称STN）的细胞中。它的整体增加的活动呈现出通过丘脑-皮层中继细胞的感觉运动输入的忠实传输。我们的贡献使用Rubin和Terman的这个模型（J Comput Neurosci，16，211-223，2004）作为起点，并整合了关于抑制性神经递质GABA的细胞外浓度的重要性的最新发现。我们能够表明，在这项计算研究中，除了电刺激的高浓度的GABA和其产生的导电性，在神经元细胞是能够重新建立忠实的丘脑皮层中继，否则打破了模拟帕金森氏症的状态。
2013-12-30 q-bio.NC
Deep brain stimulation with a computational model for the cortex-thalamus-basal-ganglia system and network dynamics of neurological disorders
脑深部电刺激（DBS）可以缓解帕金森病（PD）等运动障碍。事实上，已知异常β（13- 30 Hz）振荡和基底神经节-丘脑（BGTH）和皮质中多巴胺能神经元的损失表征PD的运动不能症状。然而，这一过程背后的相关生物物理机制仍不清楚。在现有的纹状体抑制模型的基础上，我们提出了一个扩展的BGTH模型，该模型纳入了中型脊髓神经元（MSN）和快速尖峰中间神经元（FSI）以及DBS的影响。我们在本文中关注的是开环DBS模式，其中刺激参数保持恒定，不受疾病状态变化的影响，参数的修改主要依赖于医学专家的试错。此外，我们提出了一种新的小脑-基底神经节丘脑皮质网络，MSN和FSI的组合模型，并显示了新的结果，表明帕金森氏症的β波段频率范围内的振荡出现从这样一个网络的动态。我们的模型预测，DBS可用于抑制苍白球内侧部（GPi）神经元的β振荡。本研究将有助于我们更好地了解DBS引起的脑活动变化，为今后研究PD提供新的见解。
2021-12-06 q-bio.NC
On the Origin of Tremor in Parkinson's Disease
帕金森氏病震颤的确切起源仍然未知。我们解释了为什么现有的数据收敛在基底节丘脑-皮质回路作为一个震颤发生器，并考虑一个基于电导的模型，丘脑底苍白球电路嵌入到一个简化的表示的基底节丘脑-皮质回路调查这个循环的动力学。我们展示了基底神经节-丘脑-皮质回路（代表帕金森病中多巴胺水平的降低）中多巴胺调制连接的强度变化如何导致震颤样突发放电的发生。当连接被调制回代表更高的多巴胺水平时（如多巴胺能治疗的情况），以及当基底节-丘脑-皮质环被破坏时（如消融性抗帕金森病手术的情况），这些震颤样振荡被抑制。因此，所提出的模型提供了一个解释震颤产生的基底神经节-丘脑-皮质回路机制。环路的加强会导致震颤振荡，而环路的减弱或断开会抑制它们。帕金森震颤的环起源也表明，新的震颤抑制疗法可能在不同的皮质和皮质下区域有解剖学靶点，只要它们在基底节-丘脑-皮质环内。
2012-06-25 q-bio.NC
Mean-field modeling of the basal ganglia-thalamocortical system. I. Firing rates in healthy and parkinsonian states
帕金森综合征导致基底神经节-丘脑皮质系统（BGTCS）的各种电生理变化，通常包括丘脑底核（BGTCS）和输出核的放电率升高，以及苍白球外段（GPe）活动减少。这些速率的变化已定性解释的直接/间接途径模型，涉及不同的纹状体人口的输出核和GPE的预测。虽然这些人群部分重叠，证据表明多巴胺耗竭差异影响皮质-纹状体-苍白球连接强度的两个苍白球段。多巴胺丢失也可能降低纹状体信噪比，降低皮质纹状体耦合和纹状体放电阈值。在这里，我们提出了一个平均场模型的BGTCS的结构和参数估计密切基于生理和解剖。放电率的变化，由于建模多巴胺的损失进行了比较与实验。我们的研究结果表明，一个更强的间接途径，可能与削弱直接途径相结合，是与经验证据相一致的。然而，改变皮质纹状体连接强度可能不是唯一的负责大幅增加的ESTA活动经常发现。一个较低的ESTA发射阈值，较弱的皮质内抑制，和较强的纹状体-GPe抑制有助于解释ESTA率相对较大的增加。皮质、GPe和Ep的变化有助于使皮质速率正常化，这也与实验一致。该模型将基底神经节整合到一个统一的框架中，并与现有的丘脑皮质模型一起解释了广泛的电生理现象。一个配套文件讨论了这个组合系统的动力学和振荡。
2018-01-05 q-bio.NC
Modeling Basal Ganglia for understanding Parkinsonian Reaching Movements
我们提出了一个计算模型，强调基底神经节（BG）在产生简单的达到运动的作用。该模型在强化学习（RL）框架内进行铸造，RL组件和神经解剖学之间的对应关系如下：黑质多巴胺信号作为时间差误差，纹状体作为Critic的基底，运动皮层作为Actor。这种神经生物学解释的一个关键特征是我们的假设，即间接途径是探索者。混沌活动，起源于模型的间接路径部分，驱动着手臂的游荡和探索运动，因此直接路径有利于开发，而间接路径有利于探索。随着训练的进行，运动皮层变得越来越独立于BG的校正影响。到达轨迹显示出随着训练而减少的可变性。与帕金森病（PD）相关的到达运动是通过（a）减少多巴胺和（b）通过将其从混沌切换到周期性行为来降低间接通路动力学的复杂性来模拟的。在模拟PD条件下，手臂表现出PD运动症状，如震颤、运动迟缓和下冲。该模型反映了PD是一种动态疾病的概念。
2010-09-23 q-bio.NC
A biologically constrained model of the whole basal ganglia addressing the paradoxes of connections and selection
Institut des Systèmes Intelligents et de Robotique（智能系统与机器人研究所）；Université Pierre et Marie CURIE（皮埃尔和玛丽·居里大学）；UPMC Univ Paris 06（巴黎第六大学（皮埃尔和玛丽·居里大学））；CNRS（法国国家科学研究中心）
基底神经节核团形成了一个复杂的核团网络，通常被认为执行选择，但它们各自的作用以及它们如何相互影响仍然很不清楚。特别是，苍白球的外部和内部之间的联系是矛盾的，因为解剖学数据表明它们之间存在有效的抑制投射，而电生理记录表明它们具有相似的活动。在这里，我们介绍了一个理论研究，调和内苍白球投影的观点，通过提供一个合理的表征之间的关系外部和内部苍白球。具体而言，我们开发了一个平均场模型的整个基底神经节，其参数化进行了优化，以尊重最好的众多解剖和电生理数据的集合。我们首先获得的模型尊重我们所有的约束，因此解剖和电生理数据的苍白球内投影是全球一致的。该模型还预测，当苍白球内投射具有弱抑制性时，上述关于苍白球内投射的观点可以得到调和，从而使得在两个核中支持相似的神经活动以及整个基底神经节在动作之间进行选择成为可能。第二，我们预测传入投射基本上是不平衡的对外段，因为它收到最强的兴奋从纹状体和最弱的抑制。最后，我们的研究强烈表明，苍白球内连接模式是不集中的，但弥漫性的，因为后者的模式是更有效的整体选择在基底神经节。
2015-08-27 cs.NE cs.RO q-bio.NC
A computational model of inhibitory control in frontal cortex and basal ganglia
在面对冲突的习惯反应时计划和执行意志行动是人类行为的一个重要方面。这两种控制系统之间相互作用的核心是一种超越机制，它可以抑制习惯性的行动选择过程，并允许执行控制接管。在这里，我们构建了一个神经回路模型，通过收集各种反应抑制范式的行为和电生理数据。该模型扩展了一个完善的模型中的基底神经节的行动选择，包括一个额叶执行控制网络，它集成了有关感官输入和任务规则的信息，以促进明智的决策，通过眼神经系统。我们的模拟的antisaccade，西蒙和扫视覆盖的任务，随之而来的冲突之间的优势和控制的反应，导致网络暂停行动选择通过投影到丘脑底核。我们的模型再现了关键的行为和电生理模式及其对病变和药理学操作的敏感性。最后，我们展示了如何将这个网络扩展到包括下额叶皮层，以模拟停止信号任务中所需的全局反应抑制需求的关键定性模式。
2012-12-03 q-bio.NC
A computational model describing the interplay of basal ganglia and subcortical background oscillations during working memory processes
工作记忆负责暂时操纵和存储信息，以支持人脑中的推理、学习和理解。来自皮层下结构的背景振荡可以在工作记忆计算期间驱动门控或切换机制，并且在执行工作记忆任务时，不同的频带可以与不同的过程相关联。在工作记忆过程和皮层下振荡的特定频带之间存在三种众所周知的关系，即：与β/γ频带振荡正相关的新信息的存储，与θ频带振荡直接相关的信息的保持而忽略无关的刺激，与α频带振荡相关的记忆的清除。虽然这些工作记忆过程和皮层下背景振荡之间的关系已经被观察到，这些现象仍然需要一个完整的解释。本文将有助于理解的工作记忆的操作和相位切换，提出了一种新的和生物物理现实的计算框架，统一的皮质下背景振荡的产生，基底神经节丘脑皮质电路的作用和多巴胺的影响，在选择工作记忆的操作和阶段：这是以前从未尝试过。
2016-01-28 q-bio.NC
A model of reward-modulated motor learning with parallelcortical and basal ganglia pathways
最近许多关于运动系统的研究分为两种不同的方法：一种是研究运动反应如何在皮层神经元的放电率动力学中编码，另一种是研究哺乳动物和鸣禽发展可靠运动反应的学习规则。在计算上，第一种方法被水库计算模型封装，它可以学习复杂的运动任务，并产生与运动皮层神经元惊人相似的内部动力学，但依赖于生物学上不切实际的学习规则。由第二种方法开发的更现实的学习规则通常是针对简化的离散任务推导的，而不是表征真实运动响应的复杂动力学。我们桥接这两种方法，开发一个生物现实的学习规则水库计算。我们的算法学习模拟的运动任务，以前的水库计算算法失败，并再现实验结果，包括那些与运动学习帕金森氏病及其治疗。
2019-03-01 cs.NE q-bio.NC
Local Field Potential Journey into the Basal Ganglia
脑基底节核团的局部场电位（LFP）引起了广泛的研究和临床兴趣。然而，在过去的几十年里，这个信号的起源仍然存在争议。问题是它是局部阈下现象，神经元的突触输入，还是由大脑皮层中同时放电的神经元产生的并服从麦克斯韦方程的合并为体积传导的电信号流。在这项研究中，我们同时记录在猴脑LFP的大脑皮层，额叶和初级运动皮层（M1）和所有BG核的网站：纹状体，苍白球，丘脑底核。所有记录均取自人灵长类动物模型（长尾猴），在自发活动期间。开发和应用一种新的方法来识别显着的互相关（潜在的链接），同时消除“虚假”的相关性，我们发现了一种工具，可以区分突触输入（我们定义为信息流）和体积传导的两个主要现象。我们发现主要有两个主要的路径流的场电位，传播有两个不同的时间延迟，从初级运动皮层，并从额叶皮层。我们的研究结果表明，这两种路径流可能代表了容量传导和信息流两种机制。
2022-10-19 physics.data-an q-bio.NC
The external pallidum: think locally, act globally
由于对基底神经节苍白球（GPe）的细胞和回路的认识不足，几十年来一直没有得到充分的认识。分子工具的出现引发了对GPe兴趣的复苏。在这里，我们回顾了最近的一系列出版物，揭示了GPe内的分子景观和细胞组成的复杂性。这些发现揭示了GPe神经元显示出许多不符合基底神经节传统观点的回路特征。与其在大脑中广泛的相互连接相一致，新出现的证据表明GPe在运动和非运动功能中起着多方面的作用。总之，最近的数据突出了GPe内的细胞和功能多样性，并提示基底神经节的计算规则的新建议。
2022-03-08 q-bio.NC
Potential mechanisms for imperfect synchronization in parkinsonian basal ganglia
帕金森病患者脑内的神经活动以间歇性同步振荡动力学为特征。在β频段观察到的这种不完美的同步被认为与该疾病的运动功能减退症状有关。我们的研究探索了这种间歇性同步背后的潜在机制。本文研究了苍白球爆发神经元对丘脑底核神经元不同形式突触输入的反应。我们展示了外部苍白球（GPe）神经元如何对来自P2P细胞的输入的相位敏感，并且可以表现出与β带中的输入的间歇性锁相。这种间歇性锁相的时间特性与实验中观察到的间歇性同步具有相似之处。我们还研究了多巴胺调制参数对GPe细胞与突触输入的同步性的影响。多巴胺还影响神经元的细胞特性。我们展示了由于缺乏多巴胺引起的多巴胺神经元放电模式的变化如何导致从较低的相干状态过渡到较高的相干状态，大致匹配在正常和帕金森病状态下基底神经节中观察到的同步水平。在帕金森氏病的神经β带同步的间歇性是在模型中实现的，由于苍白球和苍白球神经元动力学的输入到苍白球的时间的相互作用，导致苍白球输出到到达的苍白球输入的相位的敏感性。因此，这里考虑的机制（通过多巴胺诱导的膜特性的变化，在发射模式的丘脑底神经元的变化）可能是一个潜在的机制，负责在帕金森氏病中观察到的间歇性同步的产生。
2012-11-08 q-bio.NC
Independent circuits in basal ganglia and cortex for the processing of reward and precision feedback
为了理解人类的决策，有必要了解大脑如何使用反馈来指导目标导向的行为。腹侧纹状体（VS）似乎是这一功能的关键结构，强烈响应明确的奖励反馈。然而，最近的研究结果也表明，即使在没有反馈的情况下，正确的任务表现也会引起纹状体活动。这就提出了一种可能性，即除了处理外部反馈外，以多巴胺为中心的奖励回路还可能调节内源性强化信号，比如那些由精确任务表现的满意度触发的信号。在这里，我们使用功能性磁共振成像（fMRI）来验证这一想法。参与者完成了一项简单的任务，获得了奖励反馈和关于表现精度的反馈。重要的是，这个设计使得我们可以在不同的奖励水平下操纵关于表现精度的信息。使用参数调制和功能连接分析，我们确定了对这些信号敏感的大脑区域。我们的研究结果表明，双重分离：额叶和后扣带回区域响应明确的奖励，但不敏感的任务精度，而背侧纹状体-和壳核特别是-是不敏感的奖励，但响应强烈的奖励存在的试验中的精度反馈。这两种类型的反馈激活了VS，在这个结构中的精确反馈的敏感性预测的接近行为和奖励反应的人格特质。我们的研究结果揭示了特定大脑区域在整合不同来源的反馈以指导目标导向行为中的作用。
2017-09-01 q-bio.NC
A computational model revealing the effect of dopamine on action selection
为了揭示黑质纹状体多巴胺系统在动作选择中的作用，首先提出了一个皮层-基底节-丘脑回路的计算模型，并在此基础上建立了一个实现Stroop效应的简单复合模型。虽然Stroop任务主要用于研究选择性注意，但本研究的主要目的是探讨动作选择对Stroop任务的影响。皮层-基底节-丘脑回路的计算模型是一个非线性动力学系统，它不仅能够揭示基底节的动作选择特性，而且能够模拟多巴胺对动作选择的影响。虽然动作选择的解释是基于非线性动力系统的解决方案，多巴胺的效果是由模型的参数建模。利用所建立的复合计算模型，研究了多巴胺对Stroop任务中与单词阅读相对应的习惯行为和与颜色命名相对应的让新行为发生的抑制作用。
2015-12-16 nlin.AO q-bio.NC
Functions of Direct and Indirect Pathways for Action Selection Are Quantitatively Analyzed in A Spiking Neural Network of The Basal Ganglia
该研究构建含3个竞争通道的基底神经节脉冲神经网络，通过计算进入SNr的直接与间接通路电流及通道竞争度，定量揭示DP、通道内IP和通道间IP在动作选择中的不同作用。
2024-07-03 physics.bio-ph q-bio.NC
Quantifying Harmony between Direct and Indirect Pathways in The Basal Ganglia; Healthy and Parkinsonian States
该研究首次引入竞争度指标量化基底神经节直接与间接通路的协调性，揭示健康与帕金森病状态的通路强度差异及运动障碍机制，并探索基于协调恢复的治疗方向。
2024-04-12 physics.bio-ph q-bio.NC
Break-up and Recovery of Harmony between Direct and Indirect Pathways in The Basal Ganglia; Huntington's Disease and Treatment
本文通过竞争度指标研究亨廷顿病中基底神经节直接与间接通路和谐关系的破坏机制，并探讨光遗传学与GP消融治疗对恢复和谐及缓解症状的作用。
2024-04-19 physics.bio-ph q-bio.NC
Thalamocortical contribution to solving credit assignment in neural systems
动物的大脑进化到在动态变化的环境中优化行为，选择最大化未来回报的行动。大量的实验工作表明，这种优化改变了神经回路的布线，适当地将环境输入映射到行为输出。一个尚未解决的主要科学问题是，当感官输入、采取的行动、环境背景与奖励之间的关系模糊不清时，如何实现最佳的线路调整（必须针对负责奖励的连接）。适当地定位导致奖励的线索、上下文和动作的计算问题分别被称为结构、上下文和时间信用分配。在这篇综述中，我们调查了这三种类型的问题的先前方法，并提出了大脑的专门神经架构提供有效的解决方案的概念。在这个框架内，丘脑与皮质和基底神经节的相互作用作为一个系统级的解决方案，以信用分配。具体而言，我们建议，丘脑-皮质相互作用是元学习的所在地，丘脑提供皮质控制功能，参数化皮质活动关联空间。通过在这些控制功能中进行选择，基底神经节在两个时间尺度上分层地引导丘脑皮层可塑性，以实现元学习。更快的时间尺度建立上下文关联以实现快速的行为灵活性，而更慢的时间尺度则可以泛化到新的上下文。在此框架下阐明不同的丘脑控制功能，阐明了丘脑皮质基底神经节的相互作用如何可能同时解决三个信用分配问题。
2021-04-03 q-bio.NC
High level modeling of tonic dopamine mechanisms in striatal neurons
许多基底神经节模型的现存版本使用多巴胺功能的“门控”模型，其增强对D1受体单位的输入并减弱对D2受体单位的输入。有证据表明，这个模型是不令人满意的，因为（a）没有足够的多巴胺能突触门控所有的输入和（b）多巴胺的主要作用可能是对离子通道的神经元的膜电位。因此，提出了一种替代的基于输出函数的多巴胺效应模型，该模型解释了基于离子通道的电流中多巴胺介导的变化。仿真结果表明，新模型保留了原有模型和扩展模型的选择和切换特性。发生这种情况下的参数制度导致我们预测，L-型钙电流可能是纹状体神经元输出的主要决定因素，如果基底神经节确实是一个动作选择机制。此外，研究结果还提供了证据，证明增加多巴胺可以改善神经元的信噪比。
2007-01-15 q-bio.NC
Exploring the role of structure in a time constrained decision task
本文利用 echo state network 研究时序决策任务中网络结构的作用，发现类似基底神经节的慢速直接通路与快速超直接通路组合更有利于处理晚期信息。
2024-01-19 cs.NE q-bio.NC
Deep brain stimulation for movement disorder treatment: Exploring frequency-dependent efficacy in a computational network model
提出了一个基底神经节（BG）网络的大规模计算模型来描述包括脑深部电刺激（DBS）在内的运动障碍。该复杂网络的模型考虑了基底神经节网络的四个区域：作为DBS靶区的丘脑底核（STN）、苍白球、内外部（GPe-GPi）和丘脑（THA）。通过假设多巴胺能输入减少和相应的对GPe和GPi的显著抑制或解除抑制投射来模拟帕金森病病症。可以导出与丘脑反应密切相关的宏观量，因此可以导出与运动程序保真度密切相关的宏观量。可以证明，取决于纹状体投射到GPe和GPi的不同水平，这些宏观量的动态从正常状态切换到帕金森病。在小脑上模拟DBS会影响整个网络的动态，将丘脑活动增加到接近正常的水平，而与正常和帕金森病的动态不同。使用上述宏观量，该模型提出了130 Hz以上的最佳DBS频率范围。
2021-03-12 math.DS q-bio.NC
Averaging Transformations of Synaptic Potentials on Networks
微观信息到宏观层面的转换问题是计算神经科学中一个有趣的挑战，但也具有普遍的数学重要性。在这里，现象学的数学模型介绍，模拟内部信息处理的大脑隔间。突触电位在少量实际耦合的神经元上积分以获得宏观量。纹状体复合体是大脑中调节运动活动的基底神经节回路的重要组成部分，已被研究作为验证模型的一个例子。
2009-06-18 math.FA q-bio.NC
A Computational Model of Representation Learning in the Brain Cortex, Integrating Unsupervised and Reinforcement Learning
National Research Council of Italy（意大利国家研究委员会）；Institute of Cognitive Sciences and Technologies（认知科学与技术研究所）；University of Plymouth（普利茅斯大学）
关于大脑学习过程的一个普遍观点认为，三种经典的学习范式--无监督、强化和监督--分别发生在皮层、基底神经节和小脑。然而，通常被认为编码奖赏的多巴胺爆发并不限于基底神经节，也会到达前额皮质、运动皮质和高级感觉皮质。我们认为，在大脑皮层中，同样的基于奖励的试错过程可能不仅支持运动表征的获得，也支持感觉表征的获得。特别是，奖励信号可以引导与关联学习过程混合的试错过程，以支持更好地服务于下游动作选择的表征的获取。我们用一个整合了无监督学习（对比发散）和强化学习（REINFORCE）的计算模型来测试这个假设的合理性。该模型进行了测试的任务，需要不同的反应，不同的视觉图像分组的类别，涉及颜色，形状或大小。结果表明，无监督和强化学习过程的平衡组合导致最佳性能。事实上，过度的无监督学习往往会低估任务相关特征，而过度的强化学习往往会在最初学习缓慢，然后导致局部极小值。这些结果激发了未来的实证研究类别学习，以调查类似的影响，在纹外视皮层。此外，它们还促进了进一步的计算研究，旨在研究整合无监督和强化学习过程的可能优势。
2021-06-07 cs.LG q-bio.NC
Structural Brain Connectivity and Treatment Improvement in Mood Disorder
本研究通过扩散MRI结构连接分析发现心境障碍患者基底节、额叶-边缘网络及默认模式网络连接异常，且治疗改善与默认模式网络整合和分离降低相关，为理解难治性抑郁的脑结构基础提供了新证据。
2024-03-22 q-bio.NC
Organization and hierarchy of the human functional brain network lead to a chain-like core
大脑是复杂系统的一个典型例子，因为它的功能表现为局部介观和微观相互作用的全局属性。复杂网络理论允许在节点（灰质区域）之间的链接（相关性）方面引出大脑的功能架构，并从噪声中提取信息。在这里，我们提出了40个健康人在静息状态下的功能磁共振成像数据的分析，用于研究功能性脑网络组织的基础支架。我们展示了大脑区域是如何通过形成一个高度层次化的链状结构来协调的。最大生成树的方法揭示了枕叶皮层的中心地位和小脑区域的特殊聚集，形成一个封闭的核心。我们还报告了网络隔离的层次结构和集群集成的水平作为大脑区域之间的连接强度的函数。
2017-01-17 physics.bio-ph physics.soc-ph q-bio.NC
Decorrelation by recurrent inhibition in heterogeneous neural circuits
神经元的活动是相关的，这种相关性影响大脑处理信息的方式。我们通过分析一个具有强烈异质相互作用的网络模型来研究相关性的神经回路机制：兴奋性输入驱动神经活动的波动，抑制性反馈抵消了这种波动。特别是，兴奋性输入倾向于关联神经元，而抑制性反馈减少相关性。我们证明，异质性的突触连接是必要的这种抑制的相关性。我们计算统计平均无序的突触相互作用，我们将我们的研究结果应用到一个简单的线性模型和一个更现实的尖峰网络模型。我们发现，在零时滞时，相关性是正的，并且大小为K^{-1/2}，其中K是与神经元的连接数。在较长的时间尺度上，相关性的量级较小，为K^{-1}阶，这意味着相关性的抑制发生得很快，在K^{-1/2}的时间尺度上。小幅度的相关性同意定性与大脑皮层和基底神经节的生理测量。该模型可用于研究由复发性抑制主导的大脑区域的相关性，例如纹状体和苍白球。
2012-11-30 math-ph math.MP q-bio.NC
Uncertainty Quantification of Oscillation Suppression during DBS in a Coupled Finite Element and Network Model
皮质-基底神经节网络模型和大脑体积导体模型可以提供对脑深部电刺激（DBS）作用机制的深入了解。在这项研究中，耦合的网络模型，帕金森病的条件下，从三维有限元模型的啮齿动物的大脑DBS期间获得的胞外场分布。该耦合模型用于研究植入后在电极周围形成的脑组织和封装组织的电特性的不确定性对DBS期间振荡神经活动的抑制的影响。DBS对网络活动的这种影响所产生的不确定性量化使用计算效率高，非侵入性的随机方法的基础上广义多项式混沌。结果表明，脑组织的电特性的变化可能有一个实质性的影响水平上的抑制DBS过程中的振荡活动。应用全球敏感性分析的模拟振荡活动的抑制表明，封装组织的电性能的不确定性的影响只有很小的影响，与以前的实验和计算研究调查的机制，电流控制DBS的文献。
2017-05-30 cs.CE q-bio.NC
Mesoscopic architecture enhances communication across the Macaque connectome revealing structure-function correspondence in the brain
从组织结构的角度对大脑进行中等尺度的分析，提供了一种方法来解决大脑大量组成部分之间相互作用所产生的复杂性。专注于布线图，跨越皮质，基底神经节和丘脑的猕猴大脑，我们提供了一个中观层次的拓扑结构的一个研究最充分的哺乳动物连接体的描述。我们识别的每个强大模块都包括紧密相连的皮层和皮层下区域，这些区域在执行特定的认知功能时发挥互补作用。我们发现，区域之间的物理接近是不够的，以解释模块化的组织，类似的介观结构可以得到，即使在分解出的距离约束的连接效果。我们观察到，大脑区域的分布概况，根据其内部和模块间的连接性进行分类，是保守的主要皮层分区，以及，皮层下结构。特别是省级枢纽，与其模块成员的连接数量明显较高，但与其他模块的连接相对较少，是唯一表现出同质性的类别，即，一个明显的偏好连接到彼此。通过考虑扩散传播的过程中，我们证明，这种架构，而不是本地化的活动，促进了整个连接体的快速通信。通过补充猕猴连接体的拓扑信息与物理位置，体积和功能的组成区域和分析这个增强的数据集，我们揭示了一个反直觉的作用，在促进全球互动的模块化架构的大脑。
2020-07-29 q-bio.NC
Failure of Delayed Feedback Deep Brain Stimulation for Intermittent Pathological Synchronization in Parkinson's Disease
抑制大脑中过度同步的β带振荡活动被认为可以抑制帕金森病的运动功能减退症状。最近，很多人的兴趣已经致力于消除延迟反馈脑深部电刺激（DBS）。这种类型的同步控制被证明是不稳定的简单模型振荡器的网络中的同步状态，以及在网络中的耦合模型神经元。然而，在帕金森氏病的神经活动的动力学表现出复杂的间歇性同步模式，远离理想的同步动力学用于研究延迟反馈刺激。本研究探讨了延迟反馈刺激对部分同步振荡动力学的作用，类似于帕金森病患者的实验观察。我们采用的基底神经节网络的模型，再现实验观察到的精细的时间结构的同步动态。当我们的模型的参数是这样的同步性是非生理性强，反馈施加一个去同步化的行动。然而，当网络被调整以再现实验观察到的高度可变的时间模式时，相同类型的延迟反馈实际上可能会增加同步性。随着网络参数从产生完全同步的范围改变到有利于不太同步的动态的范围，去同步化延迟反馈可能会逐渐变成同步刺激。这表明，延迟反馈DBS治疗帕金森病可能会促进而不是抑制同步，并且不太可能在临床上成功。该研究还表明，延迟反馈刺激可能不一定表现出去极化效应时，作用于生理上现实的部分同步动力学，并提供了一个例子，如何估计的刺激效果。
2013-02-07 q-bio.NC
Bayesian Approaches for Revealing Complex Neural Network Dynamics in Parkinson's Disease
本研究结合机器学习、随机建模与贝叶斯推理及连接组学数据，构建新型混合模型分析帕金森病相关脑网络，发现随机扰动会增加丘脑活动，减少扰动或可促进健康脑状态，为个性化治疗提供思路。
2024-10-30 q-bio.NC
