Harmonizing Community Science Datasets to Model Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) in Birds in the Subantarctic
School of Engineering and Computer Science（工程与计算机科学学院）
本文提出了一种协调社区科学数据集的方法，用于建模南极亚地区鸟类中高致病性禽流感的影响，并预测了若干物种的人口规模及潜在死亡率。
2025-12-08 cs.AI q-bio.PE
Canalization of the evolutionary trajectory of the human influenza virus
自1968年出现以来，甲型H3N2流感在基因型和抗原表型方面发生了广泛的演变。抗原进化发生在二维“抗原图谱”的背景下，而遗传进化显示出特征性的梯形谱系树。在这里，我们使用一个大规模的基于个体的模型，以表明在欧几里得抗原空间的进化提供了一个显着的对应关系模型的行为和流行病学，抗原，系谱和地理模式中观察到的流感病毒。我们发现，从现有的人类免疫力的进化导致流感病毒的快速人口更替，这种人口更替主要发生在一个单一的抗原轴。因此，选择性动力学诱导了一个渠道化的进化轨迹，其中流感种群的进化命运是惊人的可重复性，因此在理论上是可预测的。
2011-11-19 q-bio.PE
Spatiotemporal dynamics and ecological risk factors of highly pathogenic avian influenza A(H5N1) in Canadian wildlife: A One Health surveillance analysis
Auckland University of Technology（奥克兰理工大学）
本研究通过分析加拿大2022-2026年野生动物H5N1疫情监测数据，揭示了该病毒的时空动态及与检测数量相关的风险因素，采用描述流行病学、空间聚类方法和负二项混合模型进行分析，发现 Eurasian-North American 病毒谱系主导检测，并识别出年份、季节和谱系是关键预测因子。
2026-05-21 math.ST q-bio.PE stat.AP
Prediction, dynamics, and visualization of antigenic phenotypes of seasonal influenza viruses
人类季节性流感病毒进化迅速，使病毒种群能够逃避免疫并重新感染先前感染的个体。抗原特性主要由表面糖蛋白血凝素（HA）和HA中暴露的表位位点处的氨基酸取代介导抗体识别的丧失决定。在这里，我们表明，通过血清学检测数据测量的抗原差异很好地描述了沿连接病毒的路径在系统发育树的抗原变化的总和。这种到树上的映射允许仅从HA序列数据预测抗原性。该映射可以进一步用于预测未来季节性流感病毒种群的组成，我们比较了血清学和序列数据模型之间的预测。为了使及时的模型输出随时可用，我们开发了一个基于Web浏览器的应用程序，该应用程序在不断更新的免疫原上可视化抗原数据。
2015-10-05 q-bio.PE
Early pathogen replacement in a model of Influenza and Respiratory Syncytial Virus with partial vaccination. A computational study
在本文中，我们进行了一个计算研究，使用谱分解的波动的两个病原体的流行病模型周围的确定性吸引子，即，稳态或极限循环，以检查流感和呼吸道合胞病毒季节性流行期间部分疫苗接种和宿主间病原体相互作用对早期病原体替换的作用。
2017-10-31 physics.bio-ph q-bio.PE
Using sequence data to study spatial scales of interactions driving spread of Highly Pathogenic Avian Influenza in Great Britain
The Roslin Institute, University of Edinburgh（爱丁堡大学罗斯林研究所）；School of Physics and Astronomy, University of Edinburgh（爱丁堡大学物理与天文学院）
本研究结合感染与鸟类种群数据，利用Random Forest模型分析H5N1序列的系统发育数据，量化了影响英国HPAI传播的空间相互作用尺度，发现不同时期的传播预测因子存在差异，为设计针对性监测和干预策略提供了依据。
2026-11-06 q-bio.PE
Dynamical correlations in the escape strategy of Influenza A virus
人类甲型流感病毒的演化动力学提出了一个具有挑战性的理论问题。极高的突变率使病毒在每个流行季节都能逃脱先前感染引起的宿主免疫保护。同时，在每个特定的流行季节，观察到一个单一的准种，即一组密切相关的菌株。基因（即，在序列水平）和抗原性（即，与宿主免疫反应有关）距离可以揭示这个难题。在本文中，我们介绍了一个模型，在该模型中，根据实验观察，一个简单的相互作用规则的基础上点突变之间的空间相关性动态定义的免疫空间中的序列。我们调查这个空间的静态和动态结构，并讨论它如何影响病毒-宿主相互作用的动态。有趣的是，我们在病毒进化中观察到交错的时间结构，就像在真正的流感演化动力学中一样。
2013-05-15 q-bio.PE
Modeling the spillover risk of highly pathogenic avian influenza from wild birds to cattle in Denmark: A data-driven risk assessment framework
University of Copenhagen（哥本哈根大学）；Wageningen Bioveterinary Research（瓦赫宁根生物兽医研究）；SEGES Innovation P/S（SEGES创新公司）；Wageningen University and Research（瓦赫宁根大学与研究）
该研究开发了一个数据驱动的风险评估模型，用于评估丹麦野生鸟类传播高致病性禽流感病毒至奶牛的风险，通过整合多种数据源预测传播风险并指导监测措施。
2026-03-11 q-bio.PE q-bio.QM
The roles of direct and environmental transmission in stochastic avian flu epidemic recurrence
我们提出了一个分析禽流感模型，产生洞察不同的传播途径在禽流感疫情复发的作用。最近在野生鸟类种群中进行的禽流感建模工作考虑到了人口统计学的随机性，并强调了环境传播在确定爆发周期性方面的重要性，但仅限于宿主间传播率较低的情况。我们确定了环境和直接传播途径对暴发强度的相对贡献。我们使用近似方法来模拟噪声持续振荡的随机禽流感模型的环境和直接传播途径。我们看到，振荡由旋转和缓慢变化的标准Ornstein-Uhlenbeck过程（即，均值回复过程）。阻尼确定性版本的系统的固有频率预测的爆发的主导时期。我们发现，使用固有频率和理论功率谱密度的分析计算，爆发的周期性可以解释在任何一种或两种类型的传输。当两种类型的传输都很强时，爆发的幅度往往很高。
2017-03-15 math.DS math.PR q-bio.PE
A stochastic model for the evolution of the influenza virus
考虑一个生灭链来模拟给定病毒的类型数量。每种类型都以$λ$的速率产生新的类型，并以1的速率死亡。每种类型也被分配一个适应度。当死亡发生时，要么最不适合的类型死亡（概率为$1-r$），要么我们随机杀死一个类型（概率为$r$）。我们表明，这种随机杀死有一个很大的影响（任何$r>0$）的行为模型时，$λ<1$。具有$r>0$和$λ<1$的模型的行为与流感的系统发育树的特征一致。
2013-02-10 math.PR q-bio.PE
Dimensionality reduction for k-means clustering of large-scale influenza mutation datasets
本研究整合基因组分析、聚类与PCA、t-SNE、UMAP三种降维方法，分析疫情前后流感数据集，揭示了COVID-19期间选择压力对流感遗传多样性的影响，为公共卫生干预提供关键见解。
2025-04-04 q-bio.GN q-bio.PE
First highly pathogenic avian influenza outbreak in a commercial farm in Brazil: outbreak timeline, control actions, risk analysis, and transmission modeling
North Carolina State University（北卡罗来纳州立大学）；Departamento de Defesa Agropecuária, Secretaria da Agricultura, Pecuária e Desenvolvimento Rural（农业、畜牧业和农村发展局农业防御部）；Polytechnic College of Federal University of Santa Maria（圣玛丽亚联邦大学理工学院）
巴西商业农场首次发生高致病性禽流感，通过时间线、风险分析和传播模型揭示爆发原因及控制措施，强调早期检测和快速响应的重要性。
2025-09-10 q-bio.PE
An analysis of the interaction between influenza and respiratory syncytial virus based on acute respiratory infection records
假设流感和呼吸道合胞病毒（RSV）是急性呼吸道感染（ARI）的两个主要原因，本文采用标准的双病原体流行病模型作为回归变量，以年度为基础，用接触率和数学模型的初始条件解释ARI高发季节的数据。基本原理是ARI旺季是噪声系统的瞬态状态，例如，由于湿度、温度、病毒突变和人类行为等变量的波动，该系统每年都会偏离平衡状态。使用替换数的值作为与适应性相关的表型性状，我们提供了流感和RSV通过重叠感染在整个ARI高发季节共存的证据。
2013-11-30 q-bio.PE stat.AP
Quantifying Selection and Diversity in Viruses by Entropy Methods, with Application to the Hemagglutinin of H3N2 Influenza
许多病毒进化得很快。例如，H3 N2甲型流感病毒的血凝素进化为逃避抗体结合。H3 N2病毒的这种进化意味着以前接触过流感病毒株的人可能会被新出现的病毒感染。本文利用Shannon熵和相对熵对1992-1993年和2009-2010年两季H3血凝素各氨基酸位点的多样性和抗体的选择压力进行了测度。香农熵和相对熵是两个独立的状态变量，我们用来表征H3 N2的演变。熵方法估计未来H3 N2的演变和迁移使用目前可用的H3血凝素序列。首先，我们表明，在当前季节的病毒多样性的进化速度增加。当前季节序列的香农熵预测当前季节序列与下一季节序列之间的相对熵。其次，通过比较在中国、日本、美国和欧洲采样的序列的相对熵流，组装了H3 N2的全球迁移模式。我们通过描述历史H3 N2演变的两个方面来验证这种熵方法。首先，我们确定了血凝素中的54个氨基酸位点，这些位点在过去已经进化为逃避免疫系统。第二，熵方法显示，血凝素顶部的表位A和B进化最剧烈，以逃避抗体结合。我们的工作提供了一种新的基于熵的方法来预测和量化未来的H3 N2进化，并描述H3 N2的进化历史。
2012-04-26 q-bio.PE
Integrating influenza antigenic dynamics with molecular evolution
流感病毒经历持续的抗原进化，使突变病毒逃避宿主对先前病毒株获得的免疫。抗原表型通常通过使用血凝抑制（HI）测定成对测量流感毒株之间的交叉反应性来评估。在这里，我们扩展了以前的方法，抗原制图，并同时表征抗原和遗传进化的抗原表型的扩散超过一个共享的病毒同源性建模。使用来自流感谱系A/H3N2，A/H1N1，B/Victoria和B/Yamagata的HI数据，我们确定了病毒谱系之间的抗原漂移模式，表明A/H3N2比其他流感谱系进化得更快，并且以更间断的方式进化。我们还表明，逐年抗原漂移似乎驱动每个流感谱系内的发病模式。这项工作使得有可能在调查流感和其他抗原可变病原体的动态提供了一个模型，密切结合分子和抗原进化的实质性未来的进展。
2013-12-20 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
The Energetic Cost of Building a Virus
病毒不能自主产生能量。尽管许多实验研究表明病毒是劫持宿主分子资源的寄生实体，但对病毒合成的能量成本的详细估计在很大程度上缺乏。为了量化病毒对其宿主的能量消耗，我们列举了两种非常不同但具有代表性的DNA和RNA病毒（即T4和流感病毒）的能量消耗。我们发现，对于这些病毒，病毒蛋白的翻译是能量最昂贵的过程。有趣的是，构建T4噬菌体和构建单一流感病毒的成本几乎相同。然而，由于流感病毒的爆发规模更大，T4噬菌体感染的总成本仅为流感病毒感染成本的2-3%。这些感染的成本相对于其宿主在感染期间的估计能量预算显示，T4感染消耗其宿主能量预算的约三分之一，而流感感染仅消耗1%。基于我们对T4的估计，我们展示了双链DNA病毒的能量成本如何随病毒大小而变化，揭示了构建病毒的主要成本可以在临界病毒大小以上从翻译切换到基因组复制。最后，使用我们对病毒能量成本的预测，我们提供了在能量限制的条件下，作用于病毒基因组中新纳入的遗传元件的选择和遗传漂变的强度的估计。
2017-01-05 physics.bio-ph q-bio.PE q-bio.SC
Mapping of the Influenza-A Hemagglutinin Serotypes Evolution by the ISSCOR Method
不同A亚型流感病毒血凝素基因的ISSCOR方法的分析和可视化揭示了个体基因子集组之间的一些相当惊人的时间关系。基于这些研究结果，我们认为应用ISSCOR-PCA方法分析大量同源基因是基因组学工具箱中一个有价值的补充-允许快速诊断趋势，最终甚至有助于对新出现的流行病威胁进行早期预警。
2013-11-08 q-bio.GN q-bio.PE
Rohlin Distance and the Evolution of Influenza A virus: Weak Attractors and Precursors
基于Rohlin提出的基于抽象概率空间划分的信息度量方法，研究了甲型流感病毒血凝素氨基酸序列的演化.该度量不需要任何关于序列的先前功能或句法知识，并且对字符配置中的相关变化敏感。它的效率通过算法工具来提高，这些工具旨在增强对新颖性的检测并减少无用突变的噪声。我们重点关注美国1993/94至2010/2011年的A/H3 N2数据和美国2006/07至2010/2011年的A/H1N1数据。我们发现，聚类的距离矩阵提供了强有力的证据，结构域的序列空间中，作为弱吸引子的演变，在非常好的协议与病毒的流行病学历史。该结构被证明是非常强大的集群化参数的变化，并限制观察窗口时，非常一致。结果表明，在疫苗预测的有效策略，基于存在的“前体”（或“芽”）填充最近的吸引。
2011-12-12 cond-mat.other cs.CE q-bio.PE
Multi-lineage evolution in viral populations driven by host immune systems
病毒在宿主免疫系统的背景下进化，宿主免疫系统施加选择压力并驱动病毒进化轨迹。这种相互作用导致抗原空间的不同进化模式。在自然界中观察到的例子包括甲型流感的有效一维逃逸特征和乙型流感中谱系的长期共存。在这里，我们使用一个进化模型的病毒在存在的免疫宿主系统与有限的记忆来描绘这些模式在二维抗原空间的参数制度。我们发现，对于小的有效突变率和突变跳跃范围，单一谱系是唯一稳定的解决方案。大的有效突变率与抗原空间中的大突变跳跃相结合，导致在延长的进化时期内多个稳定共存的谱系。这些结果结合从数据中观察到的约束参数制度的适应病毒，包括流感。
2019-06-18 q-bio.PE
Understanding the Origins of a Pandemic Virus
了解传染病的起源为实施公共卫生措施提供了科学依据，这些措施可能有助于避免或减轻未来的流行病。大流行病毒的最新祖先提供了关于将人畜共患病病原体转变为全面人类大流行的一组最小基因组改变的宝贵信息。自从2009年春季第一批H1N1大流行性病毒确诊病例以来，已经提出了关于该毒株起源的几种假设。然而，它是如何、在哪里以及何时首次感染人类的，目前还远不清楚。要解开这一流行病学谜团，唯一的办法是依靠国际科学界的集体努力，增加流感分离株的基因组测序，特别是在大流行爆发前几个月收集的分离株。
2011-04-23 q-bio.GN q-bio.PE
A mathematical model about human infections of H7N9 influenza in China with the intervention of live poultry markets closing
本文建立了一个确定性微分方程模型，该模型描述了H7N9病毒在活禽市场（LPMs）中通过禽-人接触从活禽传播给人的过程。病毒在活禽中的传播虽然会发生，但很难被发现（因为受感染的活禽似乎没有症状），也被纳入模型。根据LPM的关闭信息，可以估计人与活禽之间的时间依赖性接触率。从LPM收盘消息的数据，接触率函数可以很容易地估计。该模型可以作为公共卫生当局评估LPM关闭效果的合理依据，以及根据简单的修改进行其他干预。在没有日常案例数据的情况下，我还提供了一些基本参数的建议，这些参数将成为未来模拟的有用适应度参数集。
2014-09-19 q-bio.PE
Pediatric hospitalizations associated with respiratory syncytial virus (RSV) and influenza, and the frequency of asthma as a secondary diagnosis
背景：儿童中与RSV和流感相关的严重结局负担尚不确定。研究方法：我们应用先前开发的方法来估计2003-04年至2009-10年季节期间美国不同年龄组儿童中不同诊断的流感和RSV相关住院率。结果如下：平均年增长率（每100，000人）因任何原因（不包括哮喘）的流感和RSV相关住院（ICD-9编码493），主要诊断为呼吸道原因（ICD-9编码460-519）（主要或次要）为173.1（95%CI（134.3，212.6））（流感）与2336（2209，2463）（RSV）（年龄<1岁）; 77.9（51.1，105.2）与625.7（540，711.5）（1岁）; 56.3（40.9，72.2）vs. 324.2（275.1，375）（2岁）; 44.6（32.9，56.6）vs. 172.2（134.2，211）（3岁）; 36.4（27.7，45.3）vs. 89.7（60.6，117.8）（4岁）; 36.6（29.3，43.9）vs. 62.3（38.8，86.4）（5- 6岁）; 20.5（16.3，24.6）vs. 30.2（16.1，43.9）（7- 11岁）; 16.1（10.6，21.7）vs. 36.9（17.8，55.9）（12- 17岁）。RSV相关住院率与哮喘作为次要（非主要）诊断占162.6（143.6，181.6）（年龄<1岁），144.7（120.8，1…
2017-07-08 q-bio.PE
Decoding the double trouble: A mathematical modelling of co-infection dynamics of SARS-CoV-2 and influenza-like illness
自12月下旬在中国湖北省武汉市发现由严重急性呼吸道综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）引起的2019冠状病毒病（Covid-19）后，Covid-19病例在全球范围内呈螺旋式上升。由于Covid-19与其他流感样综合征的临床相似性，对患者进行流感样疾病的其他病原体检测。有报告称，新冠肺炎患者中存在合并感染病例。细菌例如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯氏菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等和病毒例如流感病毒、冠状病毒、鼻病毒/肠道病毒、副流感病毒、偏肺病毒、乙型流感病毒等被鉴定为共同病原体。在我们目前的努力中，我们开发并分析了一个基于隔室的常微分方程（ODE）类型的数学模型，以了解Covid-19和其他流感类型疾病的合并感染动态。在这项工作中，我们纳入了饱和治疗率，以考虑有限的治疗资源对控制可能的新型冠状病毒病例的影响。作为结果，我们制定的基本再生数的模型系统。最后，我们进行了数值模拟的共同感染模型，检查在不同区域的参数空间的解决方案。
2022-10-11 physics.bio-ph q-bio.PE
Using Interpretable Machine Learning to Massively Increase the Number of Antibody-Virus Interactions Across Studies
Fred Hutchinson Cancer Research Center（弗雷德·哈钦森癌症研究中心）；Stanford University（斯坦福大学）
针对流感病毒变体数据集重叠度低的问题，开发可解释机器学习计算框架，在20万次测量上验证并预测200万个新抗体抑制值，大幅扩展7个流感数据集，为大流行防范提供工具。
2022-10-30 cs.LG q-bio.BM q-bio.PE
Innovative in silico approaches to address avian flu using grid technology
近年来出现了一些疾病，这些疾病通过人类旅行（如SARS）或动物迁徙（如禽流感）在世界各地迅速传播。在传染性新兴疾病提出的最大挑战中，一个是与病毒的不断突变有关，这使它们成为药物和疫苗发现的不断移动的目标。另一个挑战涉及疾病的早期发现和监测，因为由于交流的全球化以及人和动物在地球上的流动，新的病例可能出现在任何地方，最近的禽流感流行病就是证明。三年来，欧洲和亚洲的团队一直在探索一些创新的计算机方法，以更好地利用国际网格基础设施上的巨大计算资源来应对禽流感。网格被用来研究突变对现有抗H5N1药物有效性的影响，并寻找对突变菌株有活性的潜在新线索。网格还允许以完全安全的方式集成分布式数据。本文介绍了我们目前正在探索如何将现有的数据源整合到全球分子流行病学监测网络中。
2008-12-23 q-bio.PE
Virus evolution : the emergence of new ideas (and re-emergence of old ones)
病毒的起源问题被认为是一个棘手的问题，长期以来一直被忽视。在现代文献中，“病毒进化”指的是更类似于群体遗传学的研究，例如世界范围内对H5N1禽流感病毒中每天出现的新多态性的审查[1]，而不是基本的问题：病毒来自哪里？这种情况现在正在迅速改变，由于大胆的新想法的巧合（有时是旧想法的复兴），最近分离的壮观病毒所表现出的意想不到的特征[2]（参见URL：www.giantvirus.org），以及“常规”病毒和细胞生物体的基因组序列的稳步增加，增强了比较基因组学的力量[3]。在被大多数生物学家认为是无生命的并被放在翅膀上之后，病毒现在被推回到了中心舞台：它们可能是DNA的起源，真核细胞的起源，甚至是今天将生物有机体划分为3个生命领域的起源：细菌，古细菌和真核细胞。在这里，我快速地回顾了一些最近的发现和它们所引发的新的进化思想，然后用我自己的一个问题来增加混乱：如果我们完全错过了（至少是一些）病毒的真正本质呢？
2006-04-27 q-bio.PE
Simultaneous reconstruction of evolutionary history and epidemiological dynamics from viral sequences with the birth-death SIR model
RNA病毒如HIV、丙型肝炎病毒和流感病毒的进化如此之快，以至于病毒的基因组包含了过去生态动态的信息。因此，我们开发了一种动态的方法，使联合估计的流行病学参数和系统发育史。该方法基于房室易感染-感染-清除（SIR）模型，提供了关于感染发生率和患病率的单独信息。关于宿主种群动力学和进化历史相互作用的详细信息可以为如何控制或完全避免疾病爆发的决策提供信息。我们应用我们的死亡SIR方法（BDSIR）的两个病毒数据集。首先，分析了1999年至2003年期间在英国采样的5个人类免疫缺陷病毒1型簇。估计的基本繁殖比在集群之间的范围从1.9到3.2。所有集群都显示，在90年代中期或末期，当地流行病的增长率有所下降。对丙型肝炎病毒（HCV）基因型2c数据集的分析表明，科尔多瓦市Cruz del Eje的当地流行病起源于1906年左右（中位数），与1880- 1920年从欧洲到阿根廷中部的移民潮相吻合。估计流行高峰期在1970年左右。
2014-03-21 math.PR q-bio.PE stat.AP
