Molecular rectifiers with very high rectification ratio enabled by oxidative damage in double-stranded DNA
在这项工作中，我们报告了一种新的策略，利用氧化损伤的DNA分子构建分子二极管，其记录可调谐整流比高达10^6。暴露于几种内源性和外源性事件，DNA遭受持续的氧化损伤，导致鸟嘌呤氧化为8-氧代鸟嘌呤（8 oxoG）。在这里，我们研究的本地和氧化损伤的DNA的电荷迁移特性，使用多尺度多构型的方法，包括分子动力学，密度泛函理论和动力学蒙特卡罗模拟。我们进行了全面的研究，以了解不同浓度和位置的8 oxoG在dsDNA序列上的CT性能的影响，并发现可调整流器的性能具有潜在的应用在分子电子学，如分子开关和分子整流器。我们还发现了全氧化Drew-Dickerson序列的负微分电阻特性。8 oxoG鸟嘌呤的存在导致电荷的捕获，从而作为电荷槽，这揭示了氧化鸟嘌呤如何使基因组的其余部分免于进一步的氧化损伤。
2022-02-27 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.chem-ph
Ion irradiation induced direct damage to DNA
离子束在放射性育种、保健、肿瘤治疗等生物学研究领域有着广泛的应用。到目前为止，在生物学和农业方面已经取得了许多令人感兴趣和印象深刻的成就。在过去的几十年里，生物学、物理学和化学领域的科学家一直致力于研究离子束辐射生物学效应的机制。从化学的角度来看，这些效应是由于离子辐照引起的生物分子损伤，直接或间接的。在这篇综述中，我们将提出一个化学概述的离子辐照后的DNA及其组分的直接影响，结合最近的实验结果的文献综述。在离子轰击下，DNA分子经历了自由基形成、原子位移、分子内键断裂、碎片发射、碎片重组和分子交联等过程，这些过程可能导致基因突变或细胞死亡。这将有助于理解离子辐照引起的辐射生物学效应的机制，如辐射育种和肿瘤治疗。
2008-07-01 physics.bio-ph physics.chem-ph
A molecular dynamics simulation of DNA damage induction by ionizing radiation
我们提出了一个多尺度模拟的早期阶段的DNA损伤的间接作用的羟基（$^\bullet$ OH）自由基产生的电子和质子。计算方法包括将Geant 4-DNA Monte Carlo与ReaxFF分子动力学软件连接。采用聚类方法将从电离轨道结构中提取的$^\bullet$ OH自由基的坐标映射到填充有DNA和水分子的纳米模拟体素上。分子动力学模拟提供了单个模拟体素中的时间演化和化学反应以及DNA- $^\bullet$ OH化学反应的能量-景观，该能量-景观对于氢提取、化学键断裂和由小于约2-3 μ m的临界尺寸的簇中的离子的收集引起的DNA损伤的第一原理计数是必不可少的。我们发现，断裂键的形成导致DNA碱基和主链损伤，这些损伤共同传播到DNA单链和双链断裂。为了说明该方法，我们集中在粒子的初始能量为1兆电子伏。我们的研究揭示了低能电子和质子引起的DNA损伤的质的差异。电子主要产生$^\bullet$ OH自由基的小口袋，随机分散在细胞体积中。相比之下，质子沿着平行于粒子方向的直线产生更大的团簇。在线性标度范围内，由单个质子和电子径迹引起的总DNA双链断裂的比率被确定为$\approx$ 4。在这项工作中开发的工具可以在未来用于研究放射治疗中使用的轻离子和重离子的相对生物学有效性。
2013-09-02 cond-mat.dis-nn cond-mat.mes-hall physics.bio-ph
Effect of intense, ultrashort laser pulses on DNA plasmids in their native state: strand breakages induced by {\it in-situ} electrons and radicals
在暴露于强度为1-12 TW cm $^{-2}$的超短激光脉冲（820 nm波长，45 fs脉冲持续时间，1 kHz重复率）产生的强场的水性介质中，DNA质粒pBR 322和pUC 19中诱导单链断裂。强场产生{ \it in situ}电子和自由基，其诱导超螺旋DNA转化为松弛DNA，其程度被量化。引入电子和自由基清除剂抑制DNA损伤;结果表明，OH自由基是DNA损伤的主要（但不是唯一）原因。
2011-02-15 physics.bio-ph physics.chem-ph physics.med-ph
Electronic Excitation Response of DNA to High-energy Proton Radiation in Water
缺乏对DNA对带电粒子辐射（如高能质子）的电子激发响应的分子水平理解，仍然是推进质子和其他离子束癌症治疗的基本科学瓶颈。特别是，不同类型的DNA损伤对高能质子的依赖性代表了一个重要的知识空白。在这里，我们采用第一性原理实时依赖于时间的密度泛函理论模拟，使用一个并行的超级计算机，解开能量转移的量子力学细节从高能质子到DNA在水中。计算结果表明，质子沉积在DNA糖磷酸侧链上的能量比沉积在核碱基上的能量多得多，并且预计在DNA侧链上的能量转移比在水上的能量转移大。作为这种电子停止过程的结果，在DNA侧链上产生高能空穴作为氧化损伤的来源。
2023-03-16 cond-mat.soft physics.chem-ph
A TDDFT-based Study on the Proton-DNA Collision
从强子疗法到航空航天工业，重带电粒子与DNA的相互作用在几个领域都引起了人们的兴趣。本文对4 keV质子与分离的DNA碱基对的相互作用进行了TD-DFT研究。Escherichfest动力学被用来研究质子撞击期间和之后系统的演化，直到大约193 fs。这个时间足够长，可以观察到目标的解离，其发生在80-100 fs之间。通过固定负责连接的四个O3'原子来模拟碱基对连接到DNA双螺旋的效果。碱基对倾向于解离成其主要成分，即磷酸基团、糖和含氮碱基。能量转移为17.9 eV的中心碰撞仅产生基础损伤，同时保持骨架完整。以约60 eV的能量转移对磷酸基团的影响导致该位点处的骨架断裂以及碱基损伤，而在这种情况下保持相反的骨架位点完整性。由于整个系统在这样的碰撞中受到扰动，没有原子保持被动。这些结果表明，碱基损伤伴随着所有的主链断裂，因为将碱基保持在一起的氢键比DNA的其他组分之间的氢键弱得多。
2019-05-09 physics.bio-ph physics.chem-ph
Multiscale QM/MM Molecular Dynamics Study on the First Steps of Guanine-Damage by Free Hydroxyl Radicals in Solution
了解自由OH自由基夺取氢对DNA碱基的损伤对于揭示辐射二次效应产生的羟基自由基的影响具有特别重要的意义。以前的研究解决了这个问题与截断的DNA碱基的从头计算量子模拟需要研究这样的电子自旋相关的过程是计算昂贵的。在这里，我们第一次采用多尺度和混合的量子力学-分子力学模拟研究在水的存在下，所有的水分子和脱氧核糖磷酸片段处理与简单的经典分子力学方案的OH自由基与鸟嘌呤-脱氧核糖-磷酸DNA分子单元的相互作用。我们的研究结果表明，水的存在强烈地改变了氢提取反应，因为OH自由基与水的氢键限制了OH自由基相对于DNA碱基（此处为鸟嘌呤）的相对取向。这导致化学途径中的角度各向异性和比先前预期的真空中相同系统的氢提取机制中的效率更低。该方法可以很容易地扩展到单链和双链DNA，而没有任何可观的计算成本，因为这些分子单元可以在经典子系统中处理，如这里已经证明的。
2012-02-24 cond-mat.stat-mech physics.bio-ph physics.chem-ph
Modeling the effect of ion-induced shock waves and DNA breakage with the reactive CHARMM force field
离子诱导的DNA损伤是离子束治疗癌症的重要效应。本文介绍了一种模拟离子冲击波对DNA损伤的方法。具体而言，它演示了如何在DNA分子中的单链和双链断裂可以描述的反应CHARMM（rCHARMM）力场中实施的程序MBN Explorer。执行冲击波模拟的整个工作流程，包括获得关键的模拟参数，分为七个步骤。两个示例性的分析提供了一个案例研究模拟服务（i）量化的冲击波的传播和（ii）描述的动态形成的DNA断裂。最后，本文讨论了模拟的计算成本，并揭示了不同的模拟设置可能的最大计算时间。
2021-07-08 physics.bio-ph physics.chem-ph physics.comp-ph
Diffraction in low-energy electron scattering from DNA: bridging gas phase and solid state theory
利用高质量的气相电子散射计算和多重散射理论，我们试图深入研究凝聚相中二次低能电子对DNA的辐射损伤，弥补气相理论和实验之间的空白.的起源不同的共振功能（所产生的单分子或衍射）进行了讨论，并与现有的实验在薄膜的计算进行比较。
2007-10-15 physics.bio-ph physics.chem-ph
Effect of intense, ultrashort laser pulses on DNA plasmids in their native state: strand breakages induced by {\it in-situ} electrons
在水介质中，通过强度为1 - 12 TW cm $^{-2}$的强超短激光脉冲（820 nm波长，45 fs脉冲持续时间，1 kHz重复率）在DNA质粒pBR 322和pUC 19中诱导单链断裂。强激光辐射产生{\it in situ}电子，其诱导超螺旋DNA转化为松弛DNA。电子介导的DNA结构的松弛的程度是量化的。电子和自由基清除剂的引入抑制DNA损伤。
2010-06-02 cond-mat.soft physics.bio-ph physics.chem-ph
Optical control of DNA-base radio-sensitivity
{ \bf用途}：由扩散自由基对电离辐射的自旋阻断机制驱动的核苷酸碱基的辐射敏感性的操纵。{ \bf材料和方法}：我们从理论上提出了一种机制，该机制使用圆偏振光和外部磁场的同时应用来控制自由基的偏振并在核苷酸基上产生S=1的电子-空穴自旋激发（激子）。我们采用从头算分子动力学模型计算光跃迁所需的光的特征参数。{ \bf结果}：作为一个具体的例子，我们给出了在OH自由基存在下计算鸟嘌呤的数值结果。为了增加该系统的辐射电阻率，可以使用用于鸟嘌呤上的激子的光泵浦和诱导的蓝光源。{ \bf结论}：在扩散控制的化学反应路径中，自旋注入对自由能垒形成的影响导致对辐射诱导的基区损伤的控制。所提出的方法使我们能够操纵和部分抑制电离辐射引起的损伤。
2009-07-27 physics.bio-ph physics.chem-ph q-bio.BM
Synthesis technique and electron beam damage study of nanometer-thin single-crystalline Thymine
本文首次报道了通过蒸发生长与超薄切片制备纳米薄单晶胸腺嘧啶的方法，并利用XRD和TEM表征发现其耐辐射性比卡马西平高5倍，为研究DNA紫外稳定性的超快弛豫机制提供了新体系。
2024-01-12 physics.app-ph physics.bio-ph physics.chem-ph
Ionization of biological molecules by multicharged ions using the stoichiometric model
在目前的工作中，我们调查的电离生物感兴趣的分子的多电荷离子的影响，在中到高能量范围。我们对36个碰撞系统进行了完整的非微扰扭曲波计算（CDW），这些碰撞系统由6个原子靶组成：H、C、N、O、F和S --它们是大多数DNA和生物分子的组成部分--以及6个带电射弹（反质子、H、He、B、C和O）。考虑到次级电子的辐射损伤，我们测量了原子靶发射电子的能量和角分布。我们检查了17个分子：DNA和RNA碱基，DNA骨架，嘧啶，四氢呋喃（THF），和C n H n化合物。我们表明，简单的化学计量模型（SSM），它近似的分子电离截面作为一个线性组合的原子的，给出了合理的好的结果复杂的分子。我们还检查了广泛使用的Toburen标度的总电离截面的分子与弱束缚电子的数量。基于原子CDW的结果，我们提出了新的活性电子数，这导致了一个更好的通用标度为所有的目标和离子在这里研究的中高能区。新的标度很好地描述了质子撞击，包括小分子的现有实验数据。我们进行全分子计算的五个核碱基和测试的基础上的复合原子的Mulliken电荷的修改的化学计量公式。新的化学计量公式引入的差异小于3%，这表明SSM处理这类分子的可靠性。在本研究中包括的广泛的离子目标检查的结果，使我们能够断言，SSM和CDW为基础的缩放将是有用的工具，在这方面。
2020-09-17 physics.atm-clus physics.chem-ph
Renormalization of radiobiological response functions by energy loss fluctuations and complexities in chromosome aberration induction: deactivation theory for proton therapy from cells to tumor control
我们采用多尺度机制的方法来研究辐射诱导的细胞毒性和失活机制作为强子治疗中的线性能量转移的函数。我们的理论模型由微观和宏观时空景观中的马尔可夫链系统组成，即，毫米级菌落中细胞的随机出生-死亡过程，其中包含粗粒驱动力以解释微观辐射诱导的损伤。耦合，因此在这个过程中的驱动力，源于纳米级辐射诱导的DNA损伤，结合酶末端连接修复和错误修复机制。我们使用该模型对在治疗性扫描质子束暴露下获得的高通量和高精度克隆形成细胞存活数据进行全局拟合，该实验设计将$γ$ -H2 AX视为生物学终点，并表现出最大观测可达剂量和LET，超过该剂量和LET，大多数细胞经历集体生物失活过程。最佳剂量和LET的估计计算从肿瘤控制概率扩展到每个$mm$大小的体素的$~ 10^6$细胞。我们将染色体畸变复杂程度的增加归因于所观察到的生物反应的变异性，因为光束线性能量转移（LET）增加，并验证了预测的细胞死亡概率与约100个非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的体外细胞存活测定的一致性。
2019-01-24 cond-mat.mes-hall physics.bio-ph physics.chem-ph
