理解 CoViD-19 的一种新方法：探索 SARS-CoV-2 与 CTL 应答的相互作用
A novel approach to understanding CoViD-19: exploring the interplay of SARS-CoV-2 and CTL response
AI总结：
本文构建分数阶 SARS-CoV-2–CTL 相互作用模型，揭示病毒地方性流行状态与无 CTL 应答平衡的共存参数空间，并分析再生数、分数阶及 CTL 增殖函数的影响。
摘要：
面对已造成超过 690 万人死亡的全球性挑战，严重急性呼吸综合征冠状病毒 2（SARS-CoV-2）——CoViD-19 的病原体——需要新颖而全面的方法来理解其复杂动力学。本文提出一个非整数阶模型，用以刻画 SARS-CoV-2 与宿主细胞毒性 T 淋巴细胞（CTLs）应答之间复杂的相互作用。我们的工作揭示了一个独特的参数空间，在该空间中，SARS-CoV-2 的地方性流行状态与无 CTL 应答平衡可以共存——这是我们在破译这种广泛传播病毒过程中的一项关键发现。我们进一步研究基本再生数，评估不同模型参数如何可能抑制或推动感染进展。通过大量数值模拟，我们细致考察了改变分数导数阶数以及采用不同 CTL 增殖函数所产生的影响。本研究显著丰富了我们对 CoViD-19 免疫病理学的理解，提供了可指导未来研究和治疗策略的宝贵洞见。
英文摘要：
Facing a global challenge with over 6.9 million fatalities, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), the causative agent of CoViD-19, demands novel and comprehensive approaches to understand its complex dynamics. This paper introduces a non-integer order model, capturing the intricate interplay between SARS-CoV-2 and the host's cytotoxic T lymphocytes (CTLs) response. Our work reveals a unique parameter space, in which an endemic state of SARS-CoV-2 and a CTL response-free equilibrium can coexist -- a crucial finding in our quest to decipher this pervasive virus. We further explore the basic reproduction number, assessing how different model parameters can potentially inhibit or fuel the infection's progression. Through extensive numerical simulations, we scrutinize the impact of varying the order of the fractional derivative and employing diverse CTL proliferation functions. This study significantly enriches our understanding of CoViD-19 immunopathology, offering invaluable insights that could guide future research and therapeutic strategies.
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