2$θ$-burster for rhythm-generating circuits
Aaron Kelley, Andrey L. Shilnikov
我们提出并证明了使用一个最小的2 $θ$模型的内源性爆发耦合在3-细胞神经回路。这个2 $θ$模型提供了设计更大的神经网络的简单性以及计算成本的急剧降低的好处。
We propose and demonstrate the use of a minimal 2$θ$ model for endogenous bursters coupled in 3-cell neural circuits. This 2$θ$ model offers the benefit of simplicity of designing larger neural networks along with an acute reduction on the computation cost.
机构、总结、中文摘要均由AI分析而来，可能存在错误，请以论文正文为准。
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Cellular switches orchestrate rhythmic circuits
抑制性小神经元回路是产生和调节多种运动功能共存节律的关键神经元基序。我们的论文强调了细胞开关机制在编排这种电路中的作用。蜂窝交换机使得电路可重构、鲁棒、自适应和外部可控。如果没有这种细胞机制，电路的节奏完全依赖于突触连接的特定调谐，这使得它们刚性，脆弱，难以从外部控制。我们说明了这些特性的一个小的网络控制幽门和胃的节奏螃蟹的研究架构。细胞开关是由一个缓慢的负电导提供的，在中央模式发生器的数学建模中经常被忽略。我们建议，这种电导是简单的模型和关键的节奏电路神经调制的计算研究。
Rhythmic inhibition allows neural networks to search for maximally consistent states
γ波段节律抑制是神经回路中普遍存在的现象，但其计算作用仍然是难以捉摸的。我们发现，一个模型的伽玛波段的节奏抑制允许网络的耦合皮层电路图案搜索网络配置，最好的协调外部输入与内部一致性模型编码的网络连接。我们表明，赫布可塑性允许网络学习的一致性模型的例子。由节奏抑制驱动的搜索动力学使所描述的网络能够解决困难的约束满足问题，而无需对网络中的随机波动的形式进行假设。我们发现，搜索动态很好地近似随机抽样过程。我们使用所描述的网络再现感知多稳定性现象的切换时间是一个很好的匹配实验数据，并表明它们提供了一个通用的神经框架，可用于模拟其他“感知推理”现象。
A distributed-delay Wilson-Cowan model of sleep-related rhythms in the corticothalamic system
该研究构建含皮质、丘脑相关群体的四群体Wilson-Cowan模型，发现皮质丘脑回路的节律动力学不仅取决于连接性，还受分布式延迟耦合的时间组织影响，揭示了睡眠相关节律的调控机制。
Pairing cellular and synaptic dynamics into building blocks of rhythmic neural circuits
本文的目的是三重的-作为一个指导性的资源和参考目录的生物学合理的建模与i）基于电导的模型，加上ii）强度变化的慢突触模型，最终在iii）两个典型的成对节奏生成网络。我们记录的基本网络组件的属性：细胞模型和突触模型，这是正确的网络组装的先决条件。使用慢-快分解，我们提出了一个详细的分析，包括最相关的分叉的讨论的细胞动力学。还讨论了几种建模突触耦合的方法，并介绍了一种新的慢突触逻辑模型。最后，我们描述并研究了两种类型的双细胞节律产生网络：i）半中心振荡器ii）兴奋-抑制对，并阐明了一个关键原则-网络滞后的基础上，在这些神经构建块的紧急缓慢爆发的稳定发作。这两个细胞网络是我们的游泳中枢模式发生器模型中更复杂的节律发生和功能神经回路的基础。
Synaptic effects on the intermittent synchronization of gamma rhythms
本研究通过PING振荡模型揭示突触强度不仅影响伽马振荡的平均同步水平，还通过局部与长程连接差异调节同步-去同步交替的时间模式，从而影响神经回路对突触输入的敏感性。
Different roles for inhibition in the rhythm-generating respiratory network
揭示节律产生网络中兴奋和抑制的相互作用仍然是神经科学的一个基本问题。我们使用生物物理模型来研究呼吸网络中局部和远程抑制的不同作用，其中一个关键组成部分是前Bötzinger复杂的吸气微回路。在节律性和同步性退化之前，微回路内增加抑制导致有限数量的异相神经元。因此，非结构化的局部抑制是不稳定的，不能支持产生一个以上的节奏。两相节律需要将网络重组为两个微回路，通过长距离抑制以半中心的方式耦合。在这种情况下，抑制导致两个异相节律的更大稳定性。我们支持我们的计算结果与体外记录从小鼠pre-Bötzinger复杂。部分兴奋阻滞导致节律变异性增加，但这在抑制阻滞后恢复。我们的研究结果支持这样的想法，即在前Bötzinger复杂的局部抑制是存在的，以允许下行控制的同步性或鲁棒性的不利条件下，如缺氧。我们的结论是，抑制和兴奋的平衡决定了节奏的稳定性，但与内部和区域之间的相反的作用。这些不同的抑制作用可能适用于出现在神经系统的广泛模式生成回路中的各种节律行为。
Multiple mechanisms of rhythm switching in recurrent neural networks with adaptive time constants
研究揭示了递归神经网络在多频带节奏切换任务中，低频节奏由多神经元分布参与，高频节奏由短时间常数神经元子群主导，时间常数与匹配模式振幅负相关随频率单调增强，多重机制支持节奏切换。
Attractor-based models for sequences and pattern generation in neural circuits
本文研究神经回路如何编码节律活动与序列，采用阈值线性网络提出多种基于吸引子的神经功能模型，并给出产生序列吸引子的网络架构条件及复合网络分层新理论。
On The Ignition, Propagation and Termination Of The Neuronal Bursting Activity During Ictogenesis In Epileptic Patients
癫痫会导致自发性癫痫发作的概率持续增加。由于神经网络内有利于兴奋的兴奋性与抑制性输入之间的微调平衡的急性干扰，发作发生。目前的文献提出活动依赖性去抑制是慢性癫痫的有效机制，但没有提供线索，说明为什么这种机制只出现在癫痫患者中，以及过度活跃的癫痫发作网络中活动依赖性去抑制导致的恶性循环将如何结束。一个新的模型，提出慢性癫痫作为一种疾病的错误架构的神经回路，进行了讨论。其中，可变的遗传或获得的易感因素驱动多个神经回路的构造异常，导致活动依赖性正反馈兴奋性回路，其将正常神经回路转变为发作病灶。这种新的机制，点燃活动依赖性不稳定的兴奋与随后相对稳定的去抑制，导致发作性逸搏节律。这种爆发活动的传播发生在电化学上通过突触通信到远程易感电路，或化学上通过触发波招募未连接的近端神经元。当抑制性中间神经元在功能上恢复并重新施加其对致痫回路的抑制作用以将逃逸节律转化为正常的、受控的输出时，终止突然发生。所提出的模型阐明了各种神秘的疾病的特点，并说明了最终结果的ictogenic机制所产生的各种各样的人类自发性和获得性癫痫的病因，以及从正常活动的发作过渡的时间。
Potential role of a ventral nerve cord central pattern generator in forward and backward locomotion in Caenorhabditis elegans
尽管C.对于秀丽隐杆线虫，它的运动机制还没有很好的了解。我们专注于产生背腹侧体弯曲。虽然中央模式发生器通常参与动物运动，但它们在C。我们在现有的神经解剖学和神经生理学的基础上建立了一个计算模型，并使用进化算法来探索与蠕虫在向前和向后运动过程中观察到的神经轨迹相匹配的电路的可能配置空间。我们的研究结果表明，这是可能的节律性收缩产生的电路存在于腹神经索。
Dissecting emerging slow rhythms in delay-coupled neural oscillators
研究延迟耦合抑制性网络中的慢节律现象，通过相位约化和数值延拓分析揭示延迟诱导的慢速调制节律的普遍机制。
From Cortical Synchronous Rhythm to Brain Inspired Learning Mechanism: An Oscillatory Spiking Neural Network with Time-Delayed Coordination
本文提出一种脑启发学习机制，通过迭代的自下而上和自上而下交互，实现认知层面的神经同步，利用振荡同步实现高效信息处理。
Macroscopic phase resetting-curves determine oscillatory coherence and signal transfer in inter-coupled neural circuits
不同大脑区域的宏观振荡显示出多个相位关系，这些相位关系在时间上是持久的，并且已经暗示了路由信息。各种细胞水平的机制影响网络的动力学和结构的宏观放电模式。关键的问题是要确定生物物理的神经元和突触的属性，允许这样的图案出现，以及如何不同的相干状态决定的神经回路之间的通信。我们分析了出现的相位锁定双向延迟耦合尖峰电路显示全球伽玛波段振荡。我们认为这两个interneuronal（ING）和神经元-interneuronal（PING）的伽马节律和相互耦合针对锥体或抑制性interneurons。使用平均场的方法与精确的减少方法，我们打破了每个尖峰网络成一个低维非线性系统，并得出宏观相位复位曲线（mPRCs），确定如何的相位的全球振荡响应传入的扰动。取决于类型的伽马振荡，我们表明，传入的兴奋性输入可以只加快振荡（相位提前; I型PRC）或诱导提前和延迟的宏观振荡（相位延迟; II型PRC）。从那里，我们确定的结构的宏观相干态（锁相）的两个弱突触耦合网络。为此，我们推导出耦合系统的相位方程，该方程将突触机制与系统的相干状态联系起来。我们表明，传输延迟是对称性破缺的必要条件，即宏观振荡之间的非对称相位滞后，可能给实验观察到的各种伽马锁相模式的解释。
Hierarchical emergence of network bursting in a four-cell central pattern generator model
本研究通过自下而上重建海蛞蝓游泳CPG的四细胞模型，揭示网络爆发层级涌现机制：从细胞内在动力学到条件性HCO爆发，再到完整网络中由交叉兴奋、抑制和电耦合协同产生的稳健节律，并提供可实验检验的预测。
Critical and resonance phenomena in neural networks
大脑节律对大脑功能的各个方面都有影响。在这里，我们研究的关键和共振现象之前出现的脑节律。使用的分析方法和模拟的神经网络与随机神经元在噪声的存在下，我们表明，自发出现的网络振荡的动态（非平衡）相变在一个临界点确定的噪声水平，网络结构，兴奋性和抑制性神经元之间的平衡，和其他参数。我们发现，神经活动的弛豫时间到一个稳定的状态，响应周期性刺激的振荡频率，阻尼振荡的振幅，和神经活动的随机波动时，接近临界点的过渡显着增加。
Effect of Neuromodulation of Short-Term Plasticity on Information Processing in Hippocampal Interneuron Synapses
在由化学突触连接的微回路中，神经元的连接性可能会受到细胞先前活动的影响。可用于释放神经递质的突触数量可以通过消耗易释放神经递质（NT）的重复激活来减少，或者通过易化来增加，其中NT释放的概率通过先前激活来增加。这些相互竞争的效应可能会产生复杂而微妙的时间依赖性连接。在这里，我们调查的概率特性的促进和抑郁症（FD）的突触前神经元，是接收泊松脉冲序列的输入。我们使用的FD模型，从海马篮状细胞和锥体细胞连接的实验数据参数化，固定频率的输入尖峰在θ和γ振荡的范围内的频率。因此，我们的研究结果将适用于海马体中负责与学习和记忆相关的θ和γ节律相互作用的微电路。一个控制的情况进行了比较，其中一种药物神经调节剂（毒蕈碱）。我们采用标准的信息论措施，如熵和互信息，并找到一个封闭的形式近似表达式的释放概率的概率分布。我们还使用技术来测量反应对突触接受刺激的确切历史的依赖性，这揭示了控制和毒蕈碱添加情况之间的一些意想不到的差异。
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