Paired associative stimulation demonstrates alterations in motor cortical synaptic plasticity in patients with hepatic encephalopathy
目的：肝性脑病（Hepatic encephalopathy，HE）是一种由肝功能衰竭引起的可逆性脑功能障碍.改变的突触可塑性被认为在HE的病理生理学中起主要作用。在这里，我们使用成对的联想刺激，刺激间隔为25 ms（PAS 25），经颅磁刺激（TMS）协议，以测试突触可塑性的运动皮层的患者明显HE。方法：23例HE患者和23例健康对照者入组研究。运动诱发电位（MEP）振幅作为皮质兴奋性的指标进行评估。比较PAS25干预后两组MEP振幅变化的时间进程。结果：对照组中PAS 25后MEP振幅增加，表明健康对照组中PAS 25诱导的突触可塑性，正如预期的那样。相比之下，MEP振幅在HE组没有变化，低于对照组，表明没有诱导可塑性。结论：HE大鼠初级运动皮层突触可塑性降低。重要性：HE中突触可塑性的降低提供了分子水平上的病理变化与疾病的早期临床症状之间的联系。这种降低可能是由于HE患者中已知的高氨血症引起的多巴胺能神经传递障碍所致。
2022-05-06 q-bio.NC
Synaptic Time-Dependent Plasticity Leads to Efficient Coding of Predictions
突触后锋电位的潜伏期减少是突触时间依赖可塑性的一个众所周知的效应。我们扩大这一概念的长突触后脉冲序列，表明，对于一个固定的输入脉冲序列，STDP减少突触后尖峰的数量，并集中剩余的。然后，我们研究了这种现象在编码方面的后果，发现这种机制通过增加信噪比和降低频繁刺激的代谢成本来改善神经编码。最后，我们举例说明，突触后潜伏期的减少可以导致预测的出现。
2019-07-25 q-bio.NC
Fluctuation-driven plasticity allows for flexible rewiring of neuronal assemblies
神经元回路中的突触连接受到突触前和突触后尖峰活动的调制。这种突触可塑性过程的启发式模型可以提供与来自体外实验的结果的极好拟合，在体外实验中，突触前和突触后尖峰以受控方式变化。然而，从拟合这些数据推断出的可塑性规则不可避免地是不稳定的，因为给定突触前和突触后的恒定活动，突触将完全增强或抑制。这种不稳定性可以通过增加额外的机制来控制，例如稳态。在这里，我们考虑另一种情况下，可塑性规则本身是稳定的。在这种情况下，只有当突触前和突触后活动随时间变化时，例如当由时变输入驱动时，才会发生净增强或抑制。我们研究了这些输入的特征如何塑造神经元回路模型中的经常性突触连接。在振荡输入的情况下，所得到的结构强烈地受到驱动到不同神经元之间的相位关系的影响。在大型网络中，分布式阶段往往会导致层次聚类。我们的研究结果可能是相关的理解感觉驱动的输入，这是自然随时间变化的，对突触可塑性的影响，因此对学习和记忆。
2022-07-13 q-bio.NC
Learning of Precise Spike Times with Membrane Potential Dependent Synaptic Plasticity
神经元动作电位的精确时空模式是例如感觉表征和肌肉活动控制的基础。然而，尚不清楚大脑神经元网络中的突触功效如何适应，使得它们能够在特定时间点可靠地产生尖峰。现有的活动依赖的可塑性规则，如尖峰时间依赖的可塑性是不可知的学习尖峰时间的目标。另一方面，现有的正式和监督学习算法执行预测活动与目标的时间上精确的比较，但没有已知的生物学上合理的实现这种比较。在这里，我们提出了一个简单的和局部的无监督的突触可塑性机制，是来自于平衡的膜电位的要求。由于突触变化的相关信号是突触后电压而不是尖峰时间，我们称之为可塑性规则膜电位依赖可塑性（MPDP）。将我们的可塑性机制与尖峰后超极化相结合，导致突触变化对突触前和突触后尖峰时间的敏感性，这可以再现实验中发现的抑制性突触的Hebbian尖峰时间依赖可塑性。此外，当产生尖峰时，MPDP对电压的时间过程的敏感性允许MPDP区分弱（假）尖峰和强（教师）尖峰，这因此为实际和目标活动的比较提供了神经元基础。对于时空输入尖峰模式，我们概念上简单的可塑性规则实现了令人惊讶的高存储容量的尖峰协会。MPDP在训练过程中对阈下膜电位的敏感性允许在学习后即使在存在被噪声破坏的活动的情况下也进行鲁棒的记忆检索。
2015-02-23 q-bio.NC
Multi-contact synapses for stable networks: a spike-timing dependent model of dendritic spine plasticity and turnover
成年人新皮层中的兴奋性突触连接由多个突触接触组成，几乎只在树突棘上形成。树突棘形状和体积的变化，突触强度的相关性，可以在体内跟踪数周。在这里，我们提出了一个组合模型的尖峰定时依赖树突棘可塑性和营业额，解释了稳态多接触配置的突触在成人新皮层网络。在该模型中，许多突触前神经元竞争以在突触后神经元上形成强突触连接，而包括每个连接的突触接触通过突触后放电进行合作。我们证明，该模型是一致的实验观察到的长期树突棘动态下的稳态和病变诱导的条件下，并表明，多个突触接触的合作是至关重要的稳定，长期的突触记忆。在一个简化的网络模拟桶皮层，我们的可塑性规则再现胡须修剪引起的重新布线的丘脑-皮层和经常性突触连接现实的时间尺度。
2016-09-19 q-bio.NC
Two-trace model for spike-timing-dependent synaptic plasticity
我们提出了一个有效的模型的时间依赖性突触可塑性（STDP）在两个相互作用的痕迹，对应于激活的NMDA受体的分数和Ca2+浓度在树突棘的突触后神经元。该模型旨在弥合现有的简单的现象学规则和高度详细的模型的世界，从而构成一个实用的工具，神经活动和突触可塑性之间的相互作用，在扩展的尖峰神经网络的研究。对于孤立的突触前和突触后尖峰的标准成对STDP规则再现，与适当的参数确定各自的权重和时间尺度的因果和反因果的贡献。该模型包含，否则只有三个自由参数，可以进行调整，以重现三重非线性在海马文化和皮质切片。我们还研究了相关和不相关的尖峰模式从时间依赖性到速率依赖性可塑性的转变。
2014-10-02 q-bio.NC
Synaptic plasticity of Inhibitory synapse promote synchrony in inhibitory network in presence of heterogeneity and noise
最近在内嗅皮层第二层的抑制性突触中观察到了锋电位时间依赖性可塑性。该规则在$Δt=t_{post}-t_{pre}=0$的区域中提供了一个有趣的零点，此外，该规则的动态范围位于伽马频带中。我们提出了一个强大的机制的基础上观察到的突触可塑性规则的抑制性突触的两个相互耦合的中间神经元同步锁相中存在的放电异质性。我们研究了锁相解决方案的稳定性，通过定义一个地图的尖峰时间依赖于耦合神经元的相位响应曲线。最后，我们提出了在噪声存在下的同步的鲁棒性的结果。
2006-04-24 q-bio.NC
New Light on Cortical Neuropeptides and Synaptic Network Plasticity
神经肽是蛋白质细胞-细胞信号转导分子的一个大的和进化上古老的家族的成员，被广泛认为是脑功能和行为的极其有效的调节剂。在细胞水平上，已知神经肽主要通过调节离子通道和突触功能起作用，但是在复杂的皮质突触网络水平上出现的功能影响已经抵制了机制分析。单细胞RNA-seq转录组学的新发现现在阐明了皮质神经肽信号基因表达的复杂模式，新工具现在为皮质神经肽信号提供了强大的分子途径。在这里，我们强调了这些新的发现和工具，特别是集中在肽能和突触网络相互作用的基础皮层功能和可塑性的实验和理论探索的前景。
2020-04-16 q-bio.NC
Desiderata for normative models of synaptic plasticity
本文提出一组理想标准来评估突触可塑性的规范模型，并以REINFORCE和Wake-Sleep算法为例进行详细分析，旨在推动精确、可实验检验的神经学习理论发展。
2023-08-09 q-bio.NC
Nonlinear slow-timescale mechanisms in synaptic plasticity
本文探讨突触可塑性中慢时间尺度机制如何弥合神经电活动与学习行为之间的时间尺度差距，回顾实验证据与计算模型，并强调未来需研究快慢可塑性机制的非线性特性及其联合交互。
2023-08-07 q-bio.NC
Synaptic plasticity as Bayesian inference
学习，特别是快速学习，对生存至关重要。然而，学习是困难的：大量的突触权重必须根据嘈杂的，往往是模糊的，感觉信息设置。在这样一个高噪声的情况下，跟踪权重的概率分布是最佳策略。在这里，我们假设突触采取这种策略;本质上，当它们估计权重时，它们包括误差条。然后，他们利用这种不确定性来调整学习率，不确定性越大，学习率就越高。我们还提出了第二个独立的假设：突触通过将其与PSP大小的变化联系起来来传达其不确定性，更多的不确定性导致更多的变化性。这两个假说将突触可塑性视为贝叶斯推断的问题，从而提供了学习的规范观点。他们概括了已知的学习规则，解释了突触后电位大小的巨大变化，并做出了可证伪的实验预测。
2021-03-19 q-bio.NC
Mesoscopic population equations for spiking neural networks with synaptic short-term plasticity
粗粒度的生物神经网络的微观模型，以获得神经活动的介观模型是迈向多尺度模型的重要一步。在这里，我们扩展了最近的理论介观种群动力学与静态突触的情况下，动态突触表现出短期可塑性（STP）。在假设尖峰到达突触有泊松统计，我们推导出解析随机平均场动力学进行Tsodyks-Markram STP的有限大小的人口之间的有效突触耦合。新的平均场方程既考虑了有限数量的突触，又考虑了神经递质释放概率与可用突触资源分数之间的相关性。与Monte Carlo模拟的微观模型的比较表明，在前馈和经常性网络的介观平均场模型准确地再现随机实现的总突触输入到突触后神经元和帐户之间的随机开关向上和向下的状态，以及人口尖峰。扩展介观人口理论的尖峰神经网络与STP可能是有用的系统减少详细的生物物理模型的皮质微电路的有效和数学上易于处理的平均场模型。
2018-12-21 q-bio.NC
Stochastic Spike Synchronization in A Small-World Neural Network with Spike-Timing-Dependent Plasticity
我们考虑由阈下神经元组成的Watts-Strogatz小世界网络，该网络表现出噪声诱导的尖峰脉冲。这种神经元网络具有由尖峰定时依赖可塑性（STDP）控制的自适应动态突触强度。在以前的作品没有STDP，随机尖峰同步（SSS）之间的噪声诱导的尖峰的阈下神经元被发现发生在一个范围内的中间噪声强度通过竞争之间的建设性和破坏性的作用的噪声。在这里，我们研究的效果添加剂STDP上的SSS通过改变噪声强度。发现突触可塑性中的“马太”效应的发生是由于正反馈过程。结果，好的同步通过突触强度的长时程增强（LTP）变得更好，而差的同步通过长时程抑制（LTD）变得更差。通过对突触前和突触后瞬时个体发放率（IISR）之间的配对相关性以及突触前和突触后发放时间之间的时间延迟分布的微观研究，深入研究了突触强度的LTP和LTD的出现。此外，与加性STDP的情况相比，还研究和讨论了乘法STDP（这取决于状态）对SSS的影响。
2017-08-14 q-bio.NC
Strong Allee effect synaptic plasticity rule in an unsupervised learning environment
突触可塑性或大脑改变其一个或多个功能或结构的能力已经产生并仍在产生科学界特别是神经科学家的大量兴趣。这些兴趣在收集到经验证据后尤其高涨，这些证据挑战了既定的范式，即人类大脑的结构和功能是从童年开始设定的，并且预期只有适度的变化。这方面的早期突触可塑性规则或定律包括基本赫布规则，该规则提出了在学习和记忆期间加强或削弱突触（权重）的机制。然而，这条规则并没有考虑到权重必须随着时间的推移而有界增长的事实。此后，许多其他规则被提出来补充基本赫布规则，它们也具有其他可取的性质。特别地，突触可塑性规则中的期望性质是环境系统必须考虑抑制，如果所使用的规则允许突触权重的下限，则通常实现抑制。在本文中，我们提出了一个突触可塑性规则的灵感来自Allee效应，一个现象，经常观察到的种群动力学。我们显示的属性，如突触正常化，权重之间的竞争，去相关潜力，和动态稳定性是满意的。我们发现，事实上，在突触可塑性的Allee效应可以解释为缺乏可塑性。
2022-03-25 math.DS q-bio.NC
Computational models of learning and synaptic plasticity
本研究梳理了突触可塑性数学模型与行为层面学习范式的对应关系，指出计算模型可弥补实验中难以直接关联突触更新与学习结果的不足，为二者关联提供证据支撑。
2024-12-07 cs.NE q-bio.NC
Learning poly-synaptic paths with traveling waves
行波通常在大脑中观察到。虽然以前的研究表明行波在学习中的作用，但其机制仍不清楚。我们采用计算的方法来研究行波对突触可塑性的影响。我们的研究结果表明，行波促进多突触网络路径的学习时，结合奖励依赖的局部突触可塑性规则。我们还证明了行波加快寻找最短路径和学习非线性输入/输出映射，如异或（XOR）函数。
2021-02-09 q-bio.NC
Emergence of resonances in neural systems: the interplay between threshold adaptation and short-term synaptic plasticity
在这项工作中，我们研究了在一定程度的噪声背景神经活动的存在下，通过发放神经元对弱刺激的检测。我们的研究集中在现实的假设，在网络中的突触呈现活动依赖的过程，如短期突触抑制和促进。采用平均场技术以及数值模拟，我们发现，有两种可能的噪声水平，优化信号传输。这一新发现与经典的随机共振理论相反，该理论只能预测一个最佳的噪声水平。我们发现，神经元阈值的非线性动力学和活动依赖性突触机制之间的复杂相互作用是造成这种新现象的原因。我们的研究结果得到证实，采用更现实的FitzHugh-Nagumo神经元模型，显示阈值的变化，以及考虑更现实的突触模型。我们支持我们的研究结果与最近的实验数据随机共振在人类的触觉眨眼反射。
2009-06-03 q-bio.NC
Effects of random inputs and short-term synaptic plasticity in a LIF conductance model for working memory applications
工作记忆（Working Memory，WM）是一种用于暂时存储信息的加工记忆，在各种认知任务的执行中发挥着重要作用。最近的研究表明，WM中的信息不仅通过持续的重复活动来维持，而且可以在活动沉默状态下储存，例如在短期突触可塑性（STSP）中。受STSP机制在WM中的重要应用的启发，本工作的主要重点是分析随机输入对STSP下的泄漏整合和激发（LIF）突触电导神经元的影响。此外，脉冲序列的不规则性可以携带关于神经元中的先前刺激的信息。具有多个输入和峰间间期（ISI）的变异系数（CV）的LIF电导神经元可以产生输出解码神经元。我们的数值结果表明，在随机输入电流和随机不应期的标准偏差的增加，可以导致增加的不规则性的脉冲序列的输出神经元。
2022-05-10 q-bio.NC
Is a 4-bit synaptic weight resolution enough? - Constraints on enabling spike-timing dependent plasticity in neuromorphic hardware
大规模神经形态硬件系统通常承担细节级别和所需芯片资源之间的权衡。特别是当实现尖峰定时相关的可塑性时，与浮点精度相比，资源的减少导致限制。通过设计，节省资源的自然修改将是降低突触权重分辨率。在这项研究中，我们给出了一个估计突触权重离散化的影响在不同的水平上，从随机游走的个人权重的尖峰神经网络的计算机模拟。的FACETS晶圆级硬件系统提供了一个4位分辨率的突触权重，这被证明是足够的范围内，我们的网络基准。我们的研究结果表明，提高分辨率甚至可能是没有用的定制混合信号突触的进一步限制。此外，由于生产缺陷的变化进行了调查，并显示在本研究的背景下是不重要的。我们的研究结果代表了一个一般的框架，设置和配置硬件约束的突触。我们建议如何将权重离散化考虑用于其他专用于大规模模拟的后端。因此，我们提出的一个良好的硬件验证实践可能会提高硬件开发人员和神经科学家之间的协同效应。
2014-11-28 q-bio.NC
Alterations in brain connectivity due to plasticity and synaptic delay
大脑可塑性是指大脑改变神经元连接的能力，作为环境刺激，新经验或损伤的结果。在这项工作中，我们研究的影响，突触延迟的耦合强度和同步的神经网络与突触可塑性。我们建立了一个Hodgkin-Huxley神经元网络，其中的可塑性由Hebbian规则给出。我们验证了在没有时间延迟的情况下，从高频到低频神经元的兴奋性突触逐渐增强，而抑制性突触则相反，当延迟增加时，网络呈现出非平凡的拓扑结构。关于同步，仅对于突触延迟的小值，观察到这种现象。
2017-10-27 physics.bio-ph q-bio.NC
Coupled Hebbian learning and evolutionary dynamics in a formal model for structural synaptic plasticity
神经元功能的理论模型考虑了网络学习、分类和识别输入的不同机制。这些模型的一个中心焦点是了解如何在神经元之间建立关联，以便预测与经验观察相兼容的尖峰模式。尽管这些模型带来了重大的见解和进步，但它们仍然没有解释大脑解决某些问题的惊人速度以及其创造力背后的原因。我们研究了两个重要的组成部分，可能至关重要的援助，全面了解说，神经动力学过程。首先，我们认为，一旦提出了一个问题，不同的假定的解决方案是由不同的群体或当地的神经元复合体并行产生的，随后的稳定和传播的最佳解决方案。使用数学模型，我们表明，这种机制加速找到正确的解决方案。这种形式类似于标准的进化复制-变异模型，其中变异类似于神经元状态切换（开/关）的概率。我们纳入的第二个因素是结构突触可塑性，即新突触的形成和旧突触的解体，我们将其应用为突触连接的动态重组。我们表明，赫布学习本身并不足以达到最佳的解决方案。然而，将其与并行评估和结构塑性相结合，为有效解决问题提供了可能性。在由此产生的网络中，拓扑收敛到全连接组件的子集。对突触施加成本会降低连接性，尽管连接组件的数量仍然很强大。对于早期建立的连接，突触的平均寿命更长，并且随着突触成本的减少而减少。
2015-05-17 q-bio.NC
Astrocyte control bursting mode of spiking neuron network with memristor-implemented plasticity
本文研究星形胶质细胞与忆阻器可塑性如何共同调控脉冲神经网络的爆发与异步动力学，发现星形胶质细胞对兴奋性突触的调控可恢复正常的爆发模式。
2023-11-30 q-bio.NC
A framework for studying synaptic plasticity with neural spike train data
大脑中的学习和记忆是通过神经回路中复杂的、随时间变化的变化来实现的。突触权重随时间变化的计算规则是许多研究的主题，并且没有被精确地理解。直到最近，实验方法的局限性使得大规模测试突触可塑性的假设具有挑战性。然而，随着这些数据的可用性和这些障碍的解除，有必要开发分析技术来验证塑性模型。在这里，我们提出了一个高度可扩展的框架，用于在互连神经元群体中对尖峰训练数据进行任意突触可塑性规则建模。我们把突触权重作为一个（潜在的非线性）动态系统嵌入在一个完全贝叶斯广义线性模型（GLM）。此外，我们提供了一个算法，用于推断突触权重轨迹旁边的GLM和学习规则的参数。使用这种方法，我们进行模型比较的两个建议的变种著名的尖峰定时依赖可塑性（STDP）规则，其中非线性效应发挥了重要作用。在生物物理模拟器NEURON生成的合成数据上，我们证明了我们可以恢复权重轨迹、连接模式和底层学习规则。
2014-11-14 q-bio.NC stat.ML
Effect of synaptic plasticity in the structure and dynamics of disordered networks of coupled neurons
在一个全对全的网络中的集成火灾振荡器，其中有一个障碍的神经元的内在放电率，我们表明，通过尖峰时间依赖的可塑性的链接，具有更快的振荡器作为突触前，往往会得到加强，而来自缓慢的尖峰神经元的链接被削弱。有向连接的紧急有效流引入了更快的神经元作为网络中更有影响力的元素，并通过降低同步开始的突触成本来促进同步。
2012-01-24 nlin.AO q-bio.NC
Local dendritic balance enables learning of efficient representations in networks of spiking neurons
神经网络如何通过局部可塑性机制学习有效地表示复杂和高维的输入？表示学习的经典模型假设输入权重是通过成对的Hebbian可塑性学习的。在这里，我们表明，成对的Hebbian可塑性只适用于神经动力学和输入统计不切实际的要求。为了克服这些局限性，我们从第一性原理推导出一个基于电压依赖性突触可塑性规则的学习方案。在这里，抑制学习局部平衡个体树突隔室中的兴奋性输入，从而可以调节兴奋性突触可塑性以学习有效的表征。我们在模拟中证明，这种学习方案的工作鲁棒性，即使是复杂的，高维的和相关的输入，并与抑制传输延迟，其中赫布式的可塑性失败。我们的研究结果得出了树突兴奋抑制平衡和电压依赖性突触可塑性之间的直接联系，在体内观察，并建议，这两者都是至关重要的表征学习。
2020-10-23 q-bio.NC
Self-organization of grid fields under supervision of place cells in the model of neuron with associative plasticity
内侧内嗅皮层（MEC）的网格细胞（GC）和海马的位置细胞（PC）是大脑空间度量表征网络的关键元素。目前，任何现有的理论模型都可以解释GC特异性空间选择性活动模式的各个方面。也不清楚这些模式是如何在网络发展过程中形成的。另一方面，先前已经表明，可以学习从位置细胞的活动中提取高主成分的网络可以为GC样活动模式的发展提供基础。支持这一假设的发现是，PC活动保持空间稳定的GC放电模式的中断后，网格模式几乎消失时，海马细胞失活。早期PC的GC形成之前的发展也支持PC的作用，作为空间信息提供者的GC。在这里，我们已经开发了一个新的理论模型的基础上，突触可塑性的网格场形成的突触连接PC在海马和内嗅皮层神经元。模型中六边形对称场的学习是由于几个简单的生物学动机的突触可塑性规则的复杂作用。这些规则包括类似于突触规则的关联突触可塑性规则和限制突触权重的稳态可塑性规则。与先前描述的模型相比，该网络可以在新环境中进行非常短的导航体验后学习GC模式。总之，我们认为，学习的基础上，简单的和生物学上合理的关联突触可塑性规则可能有助于形成的网格领域在早期发展和正常GC的活动模式在熟悉的环境中的aberrence。
2015-06-30 q-bio.NC
Burst Synchronization in A Scale-Free Neuronal Network with Inhibitory Spike-Timing-Dependent Plasticity
我们关注的突发同步（BS），在健康和疾病的神经信息处理，在巴拉巴西-阿尔伯特无标度网络（SFN）组成的抑制性突发Hindmarsh-Rose神经元。这种抑制性神经元群体具有由抑制性尖峰时间依赖性可塑性（iSTDP）支配的自适应动态突触强度。在以前的工作中，没有考虑iSTDP，BS被发现出现在固定的突触抑制强度的噪声强度的范围内。相比之下，在我们目前的工作中，我们考虑到iSTDP和调查其对BS通过改变噪声强度的影响。我们的新的主要结果是发现抑制性突触可塑性的马太效应的发生：好的BS通过LTD变得更好，而坏的BS通过LTP变得更糟。抑制性突触可塑性中的这种马太效应与兴奋性突触可塑性中的马太效应相反，在兴奋性突触可塑性中，好（坏）同步通过LTP（LTD）变得更好（更差）。我们注意到，由于抑制，LTD和LTP在抑制性突触可塑性中的作用与兴奋性突触可塑性中的作用相比是相反的。此外，通过基于突触前和突触后爆发开始时间之间的时间延迟分布的微观方法，深入研究了突触抑制强度的LTD和LTP的出现。最后，在iSTDP存在的情况下，我们通过改变SFN中的对称附着度$l^*$和不对称参数$Δl$来研究网络架构对BS的影响。
2018-08-20 physics.bio-ph q-bio.NC
Synaptic balancing: a biologically plausible local learning rule that provably increases neural network noise robustness without sacrificing task performance
我们引入了一种新的，生物学上合理的局部学习规则，可证明增加了神经动力学的鲁棒性，噪声在非线性递归神经网络具有均匀的非线性。我们的学习规则实现了更高的噪声鲁棒性，而不牺牲任务的性能，也不需要任何特定任务的知识。可塑性动力学--一个在网络权重上运行的可积动力系统--保持了多个守恒量，最值得注意的是网络从输入到输出轨迹的整个时间映射。我们的学习规则的结果是每个神经元的传入和传出突触之间的突触平衡。这种突触平衡规则与实验观察到的异突触可塑性的许多已知方面是一致的，而且使新的实验可检验的预测有关的可塑性在传入和传出突触的个别神经元。总的来说，这项工作提供了一种新颖的，实用的局部学习规则，完全保留了整体网络功能，并在这样做时，提供了新的概念之间的桥梁异突触可塑性的神经生物学，正则化噪声鲁棒网络的工程，和数学的可积Lax动力系统。
2021-07-18 q-bio.NC
Statistics of spikes trains, synaptic plasticity and Gibbs distributions
我们引入了一个数学框架，可以分析神经网络在突触可塑性下进化产生的尖峰列车的统计数据。
2008-10-22 cond-mat.stat-mech math-ph math.MP
A Mathematical Model of Tripartite Synapse: Astrocyte Induced Synaptic Plasticity
在本文中，我们提出了一个生物学详细的数学模型的三方突触，星形胶质细胞调节短期突触可塑性。该模型由突触前终扣、突触后树突棘头、突触间隙和控制突触终扣内钙动力学的突触周星形胶质细胞组成。这反过来又控制了裂缝中谷氨酸的释放动力学。因此，谷氨酸浓度的裂缝已被建模，其中谷氨酸再摄取星形胶质细胞也已被纳入。最后，树突棘头动力学已建模。作为应用，该模型清楚地显示了海马区的突触增强，即，星形胶质细胞Ca 2+介导突触可塑性，这与大多数最近的发现一致（Perea & Araque，2007; Henneberger等，2010年; Navaltte等人，2012年）。
2012-03-12 math.DS q-bio.CB q-bio.NC
Synaptic Weight Distributions Depend on the Geometry of Plasticity
McGill（麦吉尔大学）；Mila（米拉实验室）；Université de Montréal（蒙特利尔大学）；CIFAR（加拿大高级研究院）
本文借助 mirror descent 证明突触权重分布由可塑性几何决定，指出实验中的对数正态分布支持非欧几何，并提出可通过学习前后权重分布加以检验。
2024-03-04 cs.LG cs.NE q-bio.NC
Synaptic Plasticity with Discrete state synapses
从海马CA 3-Shaffer侧支通路到海马CA 1锥体细胞的单个突触可塑性的实验观察表明，突触强度的转换发生在单个突触的离散水平上（~ \cite{Peter}和S. S.- H. Wang，未经作者许可使用未发表的数据）。这对于长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）诱导方案都发生。O 'Connor、Wittenberg和Wang认为，有三种状态可以解释他们对CA 3-CA 1通路中单个突触的观察。我们开发了一个定量模型，这三个状态系统之间的转换所确定的激酶和磷酸酶之间的竞争奥康纳等人。分别是决定性的LTP和LTD的状态。各种可塑性协议的具体预测给出耦合的离散突触AMPA电导变化的突触后膜电位和相关的细胞内钙通量的模型，以产生状态之间的转换率的描述。然后，我们提出了各种LTP和LTD诱导协议的模型系统，并报告所产生的整个细胞的AMPA电导的变化。我们还研究了我们的离散状态突触可塑性模型对实际振荡神经元同步的影响。我们发现，一对一的同步增强了可塑性，我们在这里讨论和突触前和突触后振荡的相位。在这个模型中，突触强度自然饱和，不需要人为的上限或下限，这与早期的可塑性模型相反。
2005-01-18 q-bio.NC q-bio.QM
Stochastic Models of Neural Synaptic Plasticity
在神经科学中，学习和记忆通常与神经元连接的长期变化有关。在此上下文中，突触可塑性是指驱动神经元连接的动力学的一组机制，称为{ \em突触}并且由标量值（突触权重）表示。尖峰定时依赖可塑性（STDP）是一种基于生物学的模型，将突触权重的时间演变表示为相邻神经元过去尖峰活动的函数。如果在数学文献中已经提出了许多神经元细胞的模型，其中很少包括一个随时间变化的连接强度的变量。一个新的，一般的，数学框架介绍了研究突触可塑性与不同的STDP规则。研究了由单个突触连接的两个神经元组成的系统，提出并分析了描述其动力学行为的随机过程。塑性核的概念被引入作为塑性神经网络模型的一个关键组成部分，推广了用于基于对的模型的概念。我们表明，大量的神经科学和物理学的STDP规则可以表示这种形式主义。这些模型的几个方面进行了讨论，并比较典型的计算神经科学模型。一个重要的子类的可塑性内核与马尔可夫制定也被定义和研究。在这些模型中，细胞过程的时间演化，如神经元膜电位和由尖峰活动产生/抑制的化学成分的浓度具有马尔可夫性。
2021-06-09 math.PR q-bio.NC
Self-organization of microcircuits in networks of neurons with plastic synapses
与简单的随机网络模型相比，皮层网络的突触连接具有某些布线图案的过度表达。这种结构的形成，部分是由突触可塑性，促进或抑制神经元之间的连接，这取决于他们的尖峰活动。通常，理论研究集中在前馈输入如何驱动可塑性以创建这种网络结构。我们研究了循环网络中自组织结构的互补性情景，其中尖峰时间依赖的可塑性由自发动力学驱动。我们开发了一个自洽的理论，描述了网络结构的演变相结合的快速尖峰协方差与突触权重动态的快-慢理论。通过网络动力学的有限尺寸扩展，我们得到了一组低维的非线性微分方程的两个突触连接图案的演变。有了这个理论在手，我们探讨了可塑性规则的形式如何驱动皮层网络中微电路的演变。当增强和抑制处于近似平衡时，突触动力学依赖于加权发散、收敛和链基序的频率。对于加法，赫布STDP，这些基序相互作用在突触动力学中产生不稳定性，从而促进或抑制初始网络结构。我们的工作提供了一个一致的理论框架，研究如何在循环网络的尖峰活动与突触可塑性相互作用，以确定网络结构。
2014-12-20 q-bio.NC
Dendritic trafficking: synaptic scaling and structural plasticity
神经元回路通过一系列自我平衡机制在内部调节电信号。两个突出的机制，突触缩放和结构可塑性，被认为是通过使用负反馈修改网络连接的强度和空间范围来保持平均活动在操作范围内。然而，这两种机制的运作时间相对较慢，因此由于拖延而面临根本性的限制。我们发现，这些机制在维持一个大型网络的稳定性发挥互补作用。特别是，即使相对而言，缓慢的生长动力学显著地提高了性能，超过了单独的突触缩放。
2021-04-06 cs.SY eess.SY q-bio.NC
A neuroeconomic theory of bidirectional synaptic plasticity and addiction
成瘾的神经机制一直受到神经生物学、经济学、神经精神病学和神经经济学的关注。本文根据神经经济学和神经生物学对成瘾的最新研究结果，提出成瘾的经济理论（Becker和Murphy，1988）和双向突触可塑性的神经生物学理论（Bienenstock，Cooper，Munro，1982）之间可能存在联系。此外，它建议，几个神经生物学底物，如皮质醇（应激激素），NMDA和AMPA受体/亚基和细胞内钙在突触后神经元的贝克尔和墨菲的成瘾经济理论的参数确定的关键因素。未来的方向，在神经经济学和神经精神病学的成瘾和它的关系，在分子水平上的压力的研究应用的理论进行了讨论。
2011-11-22 q-bio.NC q-bio.OT
Spike Pattern Structure Influences Efficacy Variability under STDP and Synaptic Homeostasis
在神经系统中，突触可塑性通常由脉冲序列驱动。由于神经元、突触和网络的固有噪声，脉冲序列通常表现出空间异质性和时间随机性等外部不可控的变异性，导致突触的变异性，我们称之为效能变异性。具有相同群体率但诱导不同功效变异性的尖峰模式可能导致具有急剧不同的结构和功能的神经元网络。然而，脉冲序列的变异性如何影响疗效变异性仍不清楚。在这里，我们系统地研究了这种影响时，尖峰模式具有四个方面的统计特征，即同步发射，自动时间结构，异质性的利率和异质性的互相关，在尖峰定时依赖可塑性（STDP）后，动态绑定的平均强度的可塑性突触进入或出一个神经元（突触稳态）。然后，我们显示的功能的重要性，疗效变异的编码和维护的连接模式和早期发展的主要视觉系统驱动的视网膜波。我们期望我们的工作为理解神经系统功能过程中突触可塑性和动态锋电位模式之间的相互作用带来一个新的视角。
2015-06-17 q-bio.NC
Synchronization in Phase-Coupled Kuramoto Oscillator Networks with Axonal Delay and Synaptic Plasticity
我们探讨分析和数值的耦合相位振荡器由Kuramoto型微分方程系统的合奏。然而，我们已经包括了时间延迟（由于有限的信号传播速度）和网络可塑性（通过动态耦合常数）的影响，灵感来自神经科学中的赫布学习规则。当时间延迟和学习效应相结合时，观察到新的同步现象。我们调查的时空图案的形成在一维和二维振荡器晶格周期性边界条件和评论的维度的作用。
2013-07-31 nlin.AO q-bio.NC
Critical periods and Autism Spectrum Disorders, a role for sleep
大脑发育依赖于经验和基因定义的程序。某些大脑回路特别容易接受外部刺激的时间窗口，导致可塑性增强，被称为关键时期。睡眠被认为对大脑的正常发育至关重要。重要的是，研究表明，睡眠增强了关键期的可塑性，并促进了哺乳动物大脑发育中的经验依赖性突触修剪。因此，关键时期的正常可塑性取决于适当的睡眠。相对于典型的发展，自闭症谱系障碍（ASD）中入睡和保持睡眠的问题发生率更高。在这篇综述中，我们探讨了睡眠，关键期可塑性和ASD之间的潜在联系。首先，我们回顾了关键期可塑性在典型发育中的重要性以及睡眠在这一过程中的作用。接下来，我们总结了在高置信度ASD基因候选者的啮齿动物模型中ASD与突触可塑性缺陷之间的联系。然后，我们发现，几乎所有高置信度的ASD啮齿动物模型，显示睡眠缺陷也显示可塑性缺陷。考虑到睡眠对关键期可塑性的重要性，理解突触可塑性、睡眠和ASD大脑发育之间的联系是至关重要的。然而，缺乏研究ASD小鼠模型关键时期的睡眠或可塑性的研究。因此，我们强调迫切需要考虑在睡眠和可塑性神经发育障碍的研究发展轨迹。
2022-01-18 q-bio.NC
Optimal Spike-Timing Dependent Plasticity for Precise Action Potential Firing
在基于时间的神经代码中，神经元必须在精确的时刻发出动作电位。我们使用一个监督学习范式来获得一个突触更新规则，通过梯度上升优化突触后放电的可能性在一个或几个所需的发射时间。我们发现，上调和下调突触效能的最佳策略可以描述为一个两阶段的学习窗口类似的尖峰定时依赖可塑性（STDP）。如果突触前尖峰在所需的突触后尖峰时间之前到达，我们的最佳学习规则预测突触应该变得增强。增强对尖峰时间的依赖性直接反映了兴奋性突触后电位的时间过程。反向尖峰定时的突触功效的抑制的存在和幅度取决于如何在优化问题中实施约束。两种不同的约束，即，控制突触后率或控制时间局部性。
2005-02-24 q-bio.NC
Simplified calcium signaling cascade for synaptic plasticity
我们提出了一个基于钙信号级联的突触可塑性模型。该模型简化了完整的信号通路，从钙内流到谷氨酸受体的磷酸化（增强）和去磷酸化（抑制），分别由虚构的C1和C2催化剂门控。这个模型是基于有形的化学反应，包括虚构的催化剂，长期的可塑性，而不是在各种模型中常见的概念理论，如预设的钙浓度阈值。我们的简化模型成功地再现了实验突触可塑性诱导不同的协议，如（i）同步配对协议和（ii）相关的突触前和突触后动作电位（AP）。此外，眼优势可塑性（或著名的Bienenstock-Cooper-Munro理论的实验验证）是由两个模型突触，通过反向传播AP（bAP）的竞争再现。这种竞争的关键是突触特异性的bAP，与生理基础上的bAP增强有关。
2019-11-26 cs.NE physics.bio-ph q-bio.NC
Using inspiration from synaptic plasticity rules to optimize traffic flow in distributed engineered networks
控制数据流和路由是许多分布式网络中的一个基本问题，包括运输系统、集成电路和互联网。在大脑中，已经发现突触可塑性规则，这些规则调节网络活动以响应环境输入，这使得电路稳定而灵活。在这里，我们开发了一种新的神经启发模型，用于网络流量控制，仅依赖于以活动依赖的方式修改边权重。我们展示了两个基本的可塑性规则（长时程增强和长时程抑制）可以被铸造成一个分布式的梯度下降算法，用于调节工程网络中的交通流量。然后，我们的特点，通过模拟和分析，不同形式的边权重更新规则如何影响网络路由的效率和鲁棒性。我们发现在大脑中实验得出的某些类别的突触权重更新规则和工程中常用的规则之间存在密切的对应关系，这表明两者都有共同的原则。
2016-11-21 cs.NE q-bio.NC
Predictive Coding Light+: learning to predict visual sequences with spike timing-dependent plasticity and synaptic delays
Université Clermont Auvergne, Clermont Auvergne INP, CNRS, Institut Pascal（克莱蒙奥弗涅大学，克莱蒙奥弗涅国立理工学院，法国国家科学研究中心，帕斯卡尔研究所）；Orange Labs（橙色实验室）；Frankfurt Institute for Advanced Studies（法兰克福高等研究院）；Goethe University Frankfurt, Institute of Computer Science（法兰克福歌德大学，计算机科学学院）
本文提出预测编码轻量版，通过突触时序依赖可塑性和突触延迟学习视觉序列处理，重现视觉皮层序列学习经典发现，并在挑战性手势识别任务中学习填补缺失输入。
2026-05-12 q-bio.NC
Learning as filtering: implications for spike-based plasticity
计算神经科学中的大多数规范模型将学习任务描述为相对于一组参数的成本函数的优化。然而，作为优化的学习在学习过程中未能考虑到时变环境;并且由此产生的参数空间中的点估计不考虑不确定性。在这里，我们将学习定义为过滤，即，包括时间和参数不确定性的原则方法。我们推导出基于过滤的学习规则的尖峰神经元网络-突触过滤器-并显示其计算和生物相关性。对于计算相关性，我们表明，过滤结合贝叶斯回归提高性能相比，梯度学习规则的最佳学习率的权重估计。此外，基于过滤的规则优于基于梯度的规则，在模型不匹配的存在下，表示更好的泛化性能。突触过滤器的平均值的动态是一致的尖峰定时依赖的可塑性（STDP），而动态的方差作出新的预测尖峰定时依赖的变化EPSP的变异性。此外，突触过滤器解释了实验观察到的同性和异性突触可塑性之间的负相关性。
2020-08-07 q-bio.NC
Complex activity patterns generated by short-term synaptic plasticity
短时程突触可塑性（STSP）影响突触传递的效率，以实现持续的突触前活动。我们考虑吸引子神经网络，吸引子，在没有STSP的情况下，由兴奋性集团的细胞组装。我们表明，STSP可能会将这些吸引状态吸引遗物，诱导正在进行的瞬态动态序列的瞬时激活的细胞组装，前吸引。随后的单元组件可以是不相交的或部分重叠的。因此，可以使用所得到的动态来生成电机控制序列。
2018-03-14 cond-mat.dis-nn nlin.CD q-bio.NC
Mean-field approximations of networks of spiking neurons with short-term synaptic plasticity
神经网络动力学的低维描述是一种有效的工具，用于连接不同尺度的大脑结构和功能的组织。最近在推导耦合振子网络的平均场描述方面的进展引发了新一代神经质量模型的发展。值得注意的是所有对所有耦合的二次积分和激发（QIF）神经元的平均场描述，已经看到了许多扩展和应用。这些扩展包括不同形式的短期适应（STA）被认为在大脑中产生和维持感兴趣的动态机制中发挥重要作用。然而，这是一个悬而未决的问题，是否纳入由单个神经元活动驱动的突触可塑性的突触前形式仍然允许使用相同的方法推导平均场方程。在这里，我们讨论这个问题，使用一个既定的模型，短期突触可塑性在单个神经元的水平，我们提出了两种不同的方法来推导的平均场方程。我们比较这些模型与最近提出的平均场近似假设随机尖峰时间。在一般情况下，后者无法准确地再现宏观活动的确定性QIF神经元网络的分布参数。我们表明，我们提出的平均场模型提供了一个更准确的描述的网络动态，虽然他们在数学上更多的参与。通过分叉分析，我们发现具有突触前短时可塑性的QIF网络既可以表现出周期性爆发活动的机制，也可以表现出双稳态机制。总之，我们提供了新的见解短期突触可塑性的宏观影响尖峰神经网络，以及两个不同的平均场描述，为未来的调查，这样的网络。
2021-06-14 cond-mat.dis-nn q-bio.NC
Time-Integrated Spike-Timing-Dependent-Plasticity
本研究提出时间积分型脉冲时间依赖可塑性TI-STDP模型，理论证明其突触调节特性，实验验证其在脉冲神经网络无监督学习中效果优于经典STDP变体，且无需追踪大时间窗口脉冲或维护额外迹变量，为神经形态模型信用分配提供新方案。
2024-07-13 q-bio.NC
Allee Synaptic Plasticity and Memory
本文提出基于Allee的非线性可塑性模型，通过权重稳定机制和时间依赖性动力学扩展，解决了现有模型噪声敏感和权重无限增长问题，提升了记忆保持与模式检索的容量和可靠性。
2025-08-11 cs.NE math.DS q-bio.NC
Synchronization and long-time memory in neural networks with inhibitory hubs and synaptic plasticity
本文研究了具有短时突触可塑性的漏-整合-激发神经网络中抑制节点和高连接节点在同步和输入处理中的动力学作用。我们利用异质平均场近似来编码网络结构的作用，我们调整抑制性神经元的分数$f_I$和它们的连接水平来研究枢纽功能和抑制之间的合作。我们发现，依赖于$f_I$，高度连接的抑制节点强烈驱动的同步性能的整体网络，通过从同步到异步制度的动态过渡。此外，一个亚稳态制度与外部输入的长记忆出现了一个特定的部分枢纽抑制神经元，强调的作用，抑制和连接，也为输入处理在神经网络。
2017-01-18 cond-mat.dis-nn q-bio.NC
Regulation of Neuromodulator Receptor Efficacy - Implications for Whole-Neuron and Synaptic Plasticity
神经调质（NM）的膜受体在其分布和功效方面受到高度调节-这是一种影响单个细胞对NM释放的中枢信号的反应的现象。尽管NM受体调节与许多药物的药理作用有关，并且也已知受各种环境因素的影响，但其功能后果和作用模式尚不清楚。在本文中，我们总结了相关的实验证据NM受体的调节（特别是多巴胺D1和D2受体），以探讨其意义的神经和突触可塑性。我们确定NM受体调节（受体磷酸化，受体贩运和敏化第二信使途径）的相关组成部分，从培养细胞的研究中获得。确定了短期可塑性（致敏）的调控和控制的关键原则，并提出了一个模型，采用直接和间接的反馈调节受体的功效。我们还讨论了长期的可塑性，其中包括受体的敏感性和NM信号的响应性损失的变化。最后，我们讨论了NM受体调节模型的大脑可塑性和记忆的影响。我们强调，一个现实的模型，大脑可塑性将不得不超越赫布模型的长时程增强和抑郁症。NM受体的分布和功效的可塑性可能提供了另一个重要的功能可塑性来源，并对学习和记忆产生影响。
2004-01-28 q-bio.MN q-bio.NC
On the Spontaneous Dynamics of Synaptic Weights in Stochastic Models with Pair-Based STDP
我们调查的情况下，连接两个神经细胞的突触尖峰定时依赖可塑性（STPD）。我们开发了一个理论分析的几个STDP规则使用马尔可夫理论。在这种情况下，有两种不同的时间尺度，快速神经活动和较慢的突触权重更新。利用这种时间尺度分离，我们推导出一个单一的突触的重量受到STDP的长时间限制。我们发现，突触前和突触后尖峰的配对模型控制小的外部输入的突触权重动态，兴奋性突触。这一结果意味着，特别是塑性的平均场分析可能会错过一些重要的属性STDP。反Hebbian STDP似乎有利于出现一个稳定的突触权重，但仅适用于高外部输入。在抑制性突触的情况下，配对方案的问题不大，我们观察到的突触权重收敛到一个非空值，只有Hebbian STDP。我们广泛地研究了不同的渐近制度STDP规则，提出了有趣的问题，为未来的工作，自适应神经网络，更一般地说，自适应系统。
2021-11-15 q-bio.NC
Theories of synaptic memory consolidation and intelligent plasticity for continual learning
Friedrich Miescher Institute of Biomedical Research（弗里德里希·米歇尔生物医学研究所）；Faculty of Science, University of Basel（巴塞尔大学理学院）
本章综述了基于突触内部状态演化和智能调控单个突触可塑性的元可塑性理论，阐明其对实现神经网络持续学习的关键作用，并总结了在深度神经网络中的应用及未来研究方向。
2024-10-18 cs.AI cs.LG cs.NE
Eligibility Traces and Plasticity on Behavioral Time Scales: Experimental Support of neoHebbian Three-Factor Learning Rules
大多数基本行为，如移动手臂抓住物体或走进隔壁房间探索博物馆，都是在几秒钟的时间尺度上进化的;相反，神经元动作电位发生在几毫秒的时间尺度上。因此，大脑的学习规则必须弥合这两个不同时间尺度之间的差距。突触可塑性的现代理论已经假设，突触前和突触后神经元的共同激活在突触处设置了一个标记，称为资格迹线，其仅在设置标记时存在附加因子时才导致权重改变。这第三个因素，信号奖励，惩罚，惊喜，或新颖性，可以通过神经调质或特定的神经元输入信号特殊事件的阶段性活动来实现。虽然在过去的几十年中已经开发了理论框架，但仅在过去几年中才收集到支持秒时间尺度上的资格痕迹的实验证据。在这里，我们回顾，在突触可塑性的三因素规则的背景下，四个关键的实验，支持的作用，突触资格痕迹结合第三个因素作为一个生物实施neoHebbian三因素学习规则。
2018-01-16 q-bio.NC
Dis-inhibitory neuronal circuits can control the sign of synaptic plasticity
Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research（弗里德里希·米歇尔生物医学研究所）；Faculty of Science, University of Basel（巴塞尔大学理学院）
针对信用分配中误差调节与突触后活动决定可塑性符号之间的矛盾，本文提出自适应控制框架下的去抑制微回路与 Hebbian 规则，实现可比 BP 的学习并给出可检验预测。
2023-12-11 cs.LG cs.NE q-bio.NC
