Collective migration and topological phase transitions in confluent epithelia
本文研究融合上皮组织中集体迁移的拓扑相变机制，通过细胞分辨模型、数值模拟与重正化群分析，揭示活性驱动熔化相变特征及T1/T2过程对相变的调控作用，为理解集体细胞行为提供理论基础。
2025-02-13 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Interaction of Epithelial Cells with Surfaces and Surfaces Decorated by Molecules
对活细胞和基底材料之间界面的详细了解在医学、生物学和生物技术的许多领域中越来越重要。界面处的细胞通常形成上皮。它们形成的物理屏障是它们的主要功能之一。它由形成细胞骨架系统的网络的性质和细胞与细胞的接触所支配。具有不同表面性质的不同基底改变细胞的迁移速度。一方面，可以改变材料的组成。有机和无机材料在相同的细胞系统中诱导不同的迁移速度。在同一类材料中，表面刚度或表面能的变化也会改变迁移速度。对于我们的细胞粘附研究，使用了各种不同的均质基质（聚合物、生物聚合物、金属、氧化物）。此外，一种有效的光刻方法，聚合物共混光刻（PBL），报告，以产生图案化的自组装单分子层（SAM）的固体基板上具有两个或三个不同的化学功能。这一点，我们实现不使用传统的光刻，如电子束或紫外光刻，只有通过使用自组织。这些表面用特氟隆样和氨基官能化分子层装饰。由此产生的图案是先前创建的自组织聚合物图案的副本，其特征在于在低于100纳米的亚微米范围内的可扩展的横向域尺寸。所得到的单层图案具有高的化学和生物功能对比度，其特征尺寸在细胞粘附复合物的范围内，例如粘着斑。
2013-03-02 cond-mat.soft physics.bio-ph
Correlated cell movements drive epithelial finger formation
本研究结合体外成像、智能体模拟与连续介质建模，发现相关主动细胞运动即可驱动上皮指状突起形成，先导细胞等仅起调节作用，为该生物过程提供了活性物质物理框架的解释。
2025-08-01 cond-mat.soft physics.bio-ph
Cooperation of dual modes of cell motility promotes epithelial stress relaxation to accelerate wound healing
细胞在凝聚单元中的集体迁移对于组织形态发生、伤口修复和免疫应答至关重要。虽然集体细胞运动的基本驱动力来自单个细胞的收缩和扩张活动，但仍然不知道它们的平衡如何优化以保持组织的凝聚力和运动的流动性。在这里，我们提出了一个基于细胞的计算模型，集体细胞迁移在伤口愈合过程中，采用机械化学耦合的细胞运动和粘附动力学与随机变换的主动运动力。我们表明，扩张运动和肌动球蛋白收缩性的平衡是优化的伤口修复的速度，这是强大的细胞和基板的机械性能的变化。这种平衡是伤口愈合期间快速集体细胞运动的基础，这是由组织中张力介导的集体细胞引导和主动应力松弛之间的权衡造成的。
2018-08-06 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Benchmarking the flow of epithelial cell monolayer with self-aligning deformable active membranes
Universidade Federal do Rio Grande do Sul（南里奥格兰德联邦大学）；Universiteit Leiden（莱顿大学）；Université Paris Cité（巴黎西岱大学）
该研究构建自对齐可变形活性膜模型，结合细胞力学等要素，在模拟上皮细胞绕障迁移的受限流动中开展基准测试，验证其可作为关联细胞特性与组织集体迁移的多功能框架。
2026-11-03 cond-mat.soft
Density-Velocity Relation Is Scale-Dependent in Epithelial Monolayers
本研究发现上皮单层中细胞密度与速度的关系具有尺度依赖性，小尺度下正相关、大尺度下负相关，通过牵引力测量揭示其与机械压力分离相关，调和了密度调节迁移的矛盾观点。
2025-08-26 cond-mat.soft physics.bio-ph
Boundary-shape driven transitions in vortex and oscillatory dynamics of confined epithelial cells
本研究通过实验和模拟发现，限制纵横比是控制受限上皮细胞从涡旋到振荡运动转变的关键参数，并揭示局部对齐与接触性运动抑制的平衡对稳定涡旋对至关重要。
2025-09-07 cond-mat.soft physics.bio-ph
Emergent cell migration from cell shape deformations and T1 transitions
该研究通过多相场模型和活性弹性固体模型揭示T1转变的空间分布依赖于细胞形状且不对称，这种不对称模式能够促进定向细胞迁移并形成组织尺度连贯流动。
2025-02-08 cond-mat.soft physics.bio-ph
From jamming to collective cell migration through a boundary induced transition
细胞单层提供了一个有趣的活性物质的例子，随着年龄的增长，它们表现出从流动到堵塞状态的相变。在这里，我们报告的实验和数值模拟说明如何堵塞的细胞层迅速恢复到流动状态后，伤口。实验和模拟之间的定量比较表明，细胞改变其自推进和膨胀强度，使系统越过一个相变线，我们表征的活性粒子模型中的有限尺寸标度。发现这种伤口诱导的解除干扰的转变一般发生在上皮细胞、内皮细胞和癌细胞中。
2018-02-21 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Active wetting of epithelial tissues: modeling considerations
形态发生、组织再生和癌症侵袭涉及组织形态的转变。由集体细胞迁移（CCM）引起的这些转变已被解释为主动润湿/去润湿转变。在模型系统上考虑了这种现象，例如刚性基底上细胞聚集体的润湿，其中包括细胞聚集体运动和细胞单层在聚集体周围的各向同性/各向异性扩散，这取决于基底刚度和聚集体尺寸。该模型系统将3D上皮聚集体和2D细胞单层之间的转变解释为以下各项的产物：（1）组织表面张力，（2）基质的表面张力，（3）细胞-基质界面张力，（4）界面张力梯度，（5）由CCM引起的粘弹性，以及（6）基质的粘弹性。这些物理参数取决于细胞收缩性和细胞-细胞和细胞基质粘附接触的状态，以及CCM引起的细胞系统的拉伸/压缩。尽管对细胞湿润进行了广泛的研究，但我们仍然不了解这些物理参数之间的相互作用，这些参数会导致细胞重排的振荡趋势。本文综述了这些物理参数在管理的上下文中的上皮聚集体润湿细胞重排。去湿，和建模方法，旨在再现和理解这些生物系统。在这种情况下，我们不仅回顾了以前发表的生物物理模型CCM引起的细胞重排，但也提出了新的扩展这些模型，以指出细胞-基质界面张力和上皮粘弹性之间的相互作用和界面张力梯度在细胞扩散中的作用。
2022-08-26 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Cell clusters sense their global shape to drive collective migration
该研究揭示细胞团通过外周细胞极化和纯机械性的形状感知机制驱动集体迁移，该机制可独立于外部信号并逆转集体硬度趋性，为细胞团形状与运动的工程控制提供物理框架。
2025-09-19 cond-mat.soft physics.bio-ph
Fingering instability in spreading epithelial monolayers: roles of cell polarisation, substrate friction and contractile stresses
集体细胞迁移在许多发育过程中起着至关重要的作用，这些发育过程是形态发生、伤口愈合或癌症进展的基础。在这种协调的行为中，细胞以连贯的结构组织起来，并积极迁移以服务于不同的生物目的。在某些情况下，即在上皮伤口愈合过程中，众所周知，迁移的自由边缘单层会产生指状不稳定性，但其发生仍有争议。在这里，通过理论和数值模拟，我们揭示了驱动不稳定过程的主要机制，分析了连续可压缩极性流体的线性和非线性动力学。特别是，我们评估的作用，细胞极化，基板摩擦，和收缩应力。线性理论表明，分析扰动瞬态动力学是至关重要的，因为我们解开了过多的交叉不同的指数增长率之间的线性制度。数值模拟表明，细胞-基底摩擦可能是负责在边缘形成复杂的指状结构的机制，因为它触发二次指状不稳定性和尖端分裂现象。最后，我们得到了一个临界收缩应力，依赖于细胞-基底摩擦和初始到初始长度比，表征一个积极的润湿-去湿过渡。在去湿的情况下，单分子层回缩并变得稳定，而不会形成指状结构。
2021-06-15 cond-mat.soft nlin.PS physics.bio-ph
Jamming and force distribution in growing epithelial tissue
我们使用一个新开发的数值模拟模型，在2D的机械细胞分裂和迁移的增殖细胞组织的形态。该模型适用于由具有低生长潜力的硬细胞和具有高生长潜力的软细胞组成的双峰混合物;癌细胞通常被认为比健康细胞更软。在均匀的混合物中，软细胞发育成组织基质，硬细胞发育成树突状网络结构。当软细胞被放置在由硬细胞组成的组织内（以模拟癌症生长）时，软细胞发育为快速生长的肿瘤样结构，逐渐排空硬细胞基质。该模型还证明了1）软细胞如何在最大有效刚度的方向上定向自身，如由Bischofs和Schwarz的理论（Proc. Natl. Acad.美国科学，100，9274- 9279（2003）和2）取向和力的产生在软-硬界面后面的几个单元行继续。随着细胞间摩擦力的增加，肿瘤生长减慢并发生细胞死亡。细胞之间的接触力分布被证明是高度敏感的细胞类型的混合物和细胞间的相互作用，这表明，局部机械力可以是有用的组织形成的调节器。结果揭示了新的光建立的实验数据。
2020-05-04 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.CB
Flocking Transition in Confluent Tissues
集体细胞迁移是重要的生物学过程的基础，如胚胎发育、伤口愈合和癌症侵袭。虽然单细胞运动的许多方面现在已经很好地建立起来，但导致粘性细胞群移位的机制仍然知之甚少。为了阐明机械敏感细胞集体迁移的出现，我们研究了融合组织的自推进Voronoi（SPV）模型，该模型具有方向反馈，该方向反馈将细胞的极化与其局部迁移速度对齐。虽然形状和运动性是已知的，以调节密度无关的液体-固体在组织中的过渡，我们发现，对齐的相互作用促进集体运动，促进凝固。我们的模型再现了在堵塞的上皮细胞单层中观察到的行为，这些上皮细胞单层通过加入内吞蛋白RAB 5A来解除堵塞，该内吞蛋白RAB 5A通过诱导大规模连贯的迁移模式和局部流化来促进细胞运动。
2017-06-04 cond-mat.soft cond-mat.stat-mech physics.bio-ph
Collective rotational motion of freely-expanding T84 epithelial cell colonies
本研究通过实验发现，自由扩展的T84上皮细胞集落中细胞簇可自发产生协调旋转，且无需空间限制，旋转受尺寸和形状影响，为集体细胞迁移机制提供新证据。
2022-10-03 cond-mat.soft
Noninvasive rheological inference from stable flows in confined tissues
通过自驱动应力推断迁移上皮组织的流变学特性，揭示细胞弹性与粘性响应及肌球蛋白II同源物的作用
2025-11-25 cond-mat.soft q-bio.TO
A spectrum of p-atic symmetries and defects in confluent epithelia
本研究提出从实验图像提取上皮组织p-atic场及缺陷的框架，发现不同阶p-atic对称性独立共存，打破仅用向列有序描述上皮的传统认知，为生命物质p-atic液晶理论提供首个实验证据。
2025-10-02 cond-mat.soft
Shape and size changes of adherent elastic epithelia
上皮组织在发育和早期胚胎发生过程中的各种形态发生事件中起着重要作用。尽管上皮单层通常被建模为二维（2D）弹性表面，但它们在三个重要方面与传统的薄弹性板区分开来--顶基极性的存在、细胞厚度的空间变异性以及它们的非平衡活性性质。在这里，我们开发了一个最小的连续模型的平面上皮组织作为一个积极的弹性材料，包括所有这些功能。我们从一个完整的三维（3D）描述的组织，并获得一个有效的2D模型，捕捉，通过顶端表面的曲率，顶部-基底的不对称性和组织的空间几何形状。至关重要的是，跨顶基轴的主动应力的变化导致可以驱动曲率过渡的主动扭矩。通过确定四个不同的活动来源，我们发现，大量的主动应力所产生的肌动球蛋白收缩性和增长的竞争与边界的主动张力，由于本地化的肌动球蛋白电缆和lamellipodial活动产生跨越形态空间的平面上皮的各种状态。因此，我们的治疗通过顶端曲率变化和基质粘附组织的平面内膨胀/收缩的耦合机制来统一3D形状变形。最后，我们讨论了我们的研究结果的影响，一些生物学相关的过程，如组织折叠在管腔形成的发病。
2020-06-11 cond-mat.soft physics.bio-ph q-bio.TO
Memory-driven topological ordering during the transition from dormant to migrating epithelia
University of Oslo（奥斯陆大学）；Oslo University Hospital（奥斯陆大学医院）
本文通过实验和主动弹性模型揭示，静止上皮单层中存储的收缩应力作为机械记忆，在血清诱导激活后释放，驱动快速拓扑缺陷粗化，从而引发集体迁移，区别于传统的解堵塞和群集转变。
2026-05-22 cond-mat.soft
