Predictability of viral load dynamics in the early phases of SARS-CoV-2 through a model-based approach
本文提出了一种基于模型的方法，通过分析真实数据和感染动态的多尺度结构，预测SARS-CoV-2早期阶段的病毒载量动态。
2025-11-24 nlin.AO physics.bio-ph q-bio.PE
Estimating viral infection parameters using Markov Chain Monte Carlo simulations
给出了一个量化大流行性流感H1N1 pdm 09-H275野生型（WT）和H1N1 pdm 09-H275 Y突变型（MUT）毒株病毒感染的数学模型，我们描述了一种使用Monte Carlo方法估计模型常数参数的简单方法。蒙特卡罗参数估计方法与以往研究中使用的自举方法相比具有一定的优势：其结果包含实际的参数分布（后验），可用于比较不同的病毒株;恢复的参数分布提供了计算可信区间的精确方法（类似于频率论的95%参数置信区间（CI）），反过来，使用适当的分析统计量，将比从自举法获得的置信区间窄;给定适当的计算并行化，蒙特卡罗方法也比自举法更快且计算量更小。我们将高斯分布拟合到参数后验分布，并使用双侧Kolmogorov-Smirnoff检验从参数的角度比较两种菌株;我们的示例结果显示，两种菌株有94%的差异。此外，基于所获得的参数值，我们估计每个菌株的繁殖数R 0，并表明突变株的感染性大于野生型菌株。
2015-02-07 q-bio.PE q-bio.QM
Replication at periodically changing multiplicity of infection promotes stable coexistence of competing viral populations
RNA病毒是一种广泛用于实验研究进化的工具。病毒繁殖和竞争的许多标准方案是在名义上低的感染复数（m.o.i.）下进行的，但在一次传代期间导致两轮或更多轮感染，其中后一轮处于高M.O.I.。在这里，我们开发了一个野生型（wt）和突变体之间的竞争模式下的交替m.o.i.制度。我们假设突变体在单独感染细胞时是有害的，但在罕见和与野生型共感染时具有选择性优势，因为它可以从野生型产生的优质蛋白质产物中获益。我们发现，在这些假设下，复制在交替低和高m.o.i.可以导致野生型和突变型在宽范围的参数设置下稳定共存。我们的模型的预测是一致的VSV和HIV-1的频率依赖性选择的早期观察。我们的研究结果表明，频率依赖性选择可能是常见的典型的进化实验与病毒。
2004-02-05 q-bio.PE
Within-host phenotypic evolution and the population-level control of chronic viral infections by treatment and prophylaxis
本文提出数学框架，研究宿主内病毒表型演化如何影响治疗和预防措施对慢性感染的群体控制，并给出基本再生数计算和地方病平衡表达式。
2019-10-09 math.DS q-bio.PE
From HIV infection to AIDS: A dynamically induced percolation transition?
艾滋病发展过程中不寻常的潜伏期分布的起源在很大程度上还没有得到解决。了解观察到的潜伏期分布以及感染个体根本不发展为艾滋病的发生的关键因素是HIV和免疫系统之间长期持久斗争的动态。利用计算机模拟，我们研究了病毒基因组在突变和免疫系统的选择压力下的多样化。在普通感染中，病毒基因组的大规模传播通常不会发生。在HIV感染的情况下，这可能发生，因为病毒通过耗尽CD4+细胞连续削弱免疫系统。在序列空间框架中，这导致动态诱导的渗滤转变，对应于AIDS的发作。结果，我们得到了潜伏期分布的简化形状，以及不发展艾滋病的非进展者的有限部分，与最近的临床研究结果相比。
2002-01-25 cond-mat.stat-mech q-bio.PE
The effects of distributed life cycles on the dynamics of viral infections
我们探讨细胞生活周期〈动〉<动>的病毒和宿主细胞在感染过程中的作用。为此，我们推导出病毒动力学基本模型的广义版本（Nowak，M.A.，Bangham，C.R.M.，1996.持久性病毒免疫应答的种群动力学。科学272，74-79）从介观描述。在其最终形式的模型可以被写为一组Volterra积分微分方程。我们认为年龄分布的延迟死亡时间和细胞内（日食）阶段的作用。这些过程通过概率分布函数来实现。通过对平衡态及其稳定性的分析，根据这种分布适当地定义了感染的基本繁殖比$R_0$。它的结论是，分布式延迟的引入可以强烈修改的值的$R_0$和病毒负载的预测，所以对感染动力学的影响是非常重要的。我们还展示了如何在这里提出的模型可以应用到一些简单的情况下，直接与实验比较是可能的。具体地，分析噬菌体-细菌相互作用。日食阶段的动力学特征的分析，这使我们能够比较性能的一步增长曲线之前提出的三种不同的拟合。
2008-04-25 q-bio.PE
A Nested Multi-Scale Model for COVID-19 Viral Infection
在这项研究中，我们开发和分析了一个嵌套的多尺度模型COVID-19疾病，集成了宿主内尺度和宿主间尺度的子模型。首先讨论了多尺度模型的适定性，然后分析了平衡点的稳定性。无病平衡点是全局渐近稳定的$R_0 < 1$。当$R_0$超过1时，存在唯一的感染平衡，并且发现系统在$R_0=1$处经历前向（跨临界）分岔。两个参数的热图也做了找到的参数组合的平衡点是稳定的。发现参数$β, π$和$Λ$对$R_0$最敏感。数值分析了宿主内子模型参数对宿主间子模型变量的影响。感染在群落中的传播被证明受宿主内水平的子模型参数的影响，例如受感染细胞$(α)$的病毒颗粒的产生、免疫系统$(x)$对受感染细胞的清除率以及免疫系统$(y)$对病毒颗粒的清除率。使用有效生殖数$R_E$作为干预措施有效性的指标，检查了针对COVID-19感染的三种健康干预措施（抗病毒药物、免疫调节剂和广义社交距离）的比较有效性。结果表明，抗病毒药物，免疫调节剂和广义的社会距离的组合策略将是最好的策略，以实施控制感染在社区中的传播。
2021-08-27 math.DS q-bio.PE
Huge progeny production during the transient of a quasi-species model of viral infection, reproduction and mutation
Eigen的准种模型将病毒描述为高适应性“主”基因型的不同突变体的集合。突变体被认为具有比主类型更低的适应度，但它们与主类型共存，形成准物种。当突变率足够高时，主种不再存活，并被广泛的突变类型所取代，从而摧毁了准种。这就是所谓的“错误灾难”。但是自然选择作用于表型，而不是基因型，大量的基因型产生相同的表型。一个重要的结果是有益突变的出现，增加了突变体的适应性。最近提出了一个模型来描述存在有益突变的准物种。该模型缺乏Eigen模型的错误灾难，并预测病毒种群呈指数增长的稳定状态。只有当准种的传染性低到指数为负时，灭绝才会发生。在这项工作中，我调查的瞬态时，这个模型的感染是从少量的低健身病毒粒子。我证明，在病毒种群减少（并可能灭绝）的初始状态之外，种群的增长是超指数的。因此，这个群体很快变得如此庞大，以至于在达到稳定状态之前，由于缺乏待感染的宿主细胞而开始进行选择。这一结果表明，病毒感染可能在病毒形成其最佳形式之前就已广泛传播。
2010-11-09 physics.bio-ph q-bio.PE
Modeling viral coevolution: HIV multi-clonal persistence and competition dynamics
现在，越来越多的病毒，特别是艾滋病毒、马尔堡病毒和埃博拉病毒，在同一宿主内观察到不同病毒株（准种）的共存，但新毒株形成和存活的条件尚未被理解。我们提出了一个HIV准种竞争模型，该模型描述了不同免疫系统条件下病毒准种共存的条件。我们的模型结合了T细胞和B细胞的反应，我们表明，B细胞的作用是重要的和添加剂的T细胞。在感染的早期阶段（天）和晚期阶段（年）的合并感染（同时感染）和双重感染（延迟继发感染）的情况下的模拟与新兴的分子生物学研究结果一致。免疫应答诱导相似表型之间的竞争，导致分化（准物种形成）、逃逸动力学和病毒株丰度的复杂振荡。我们发现，重复感染或合并感染后的准种动力学有几个月的时间尺度，当免疫系统反应较弱时，准种动力学变得更慢。我们的模型代表了一个总体框架，以研究疾病进展，疫苗接种和治疗过程中的HIV准种的速度和分布。
2005-09-07 q-bio.PE
An epidemiological model of viral infections in a Varroa-infested bee colony: the case of a bee-dependent mite population size
近年来，狄斯瓦螨的传播已成为世界养蜂业最严重的威胁。在这里提出的模型中，我们扩展了蜜蜂种群动力学与螨病毒流行病学研究在早期的文件，允许蜜蜂依赖螨人口规模。分析结果与现场观察结果吻合良好，并清楚地解释了瓦螨属如何影响某些自然发生的蜜蜂病毒的流行病学，对蜂群造成相当大的损害。该模型只允许四种可能的稳定平衡，使用已知的字段参数。第一个只包含茁壮成长的健康蜜蜂。在这里，疾病被根除，螨虫也被消灭。或者，我们发现平衡仍然没有螨人口，但与地方病之间的蓬勃发展的蜜蜂种群。第三，在瓦螨属入侵的情况下，受感染的蜜蜂与螨共存;在这种情况下，疾病入侵蜂巢，使健康的蜜蜂灭绝，从而影响所有的蜜蜂。共存也是可能的，蜜蜂和螨的种群都在蓬勃发展，而这种疾病在地方上影响着这两个物种。该分析与自然蜂群中的实地观察一致。也就是说，这些疾病是地方性的，如果螨群存在，必然会发生病毒感染。此外，与瓦螨属的存在增加病毒传播的事实一致，当疾病媒介存在于蜂箱中时，整个蜜蜂种群可能被感染。此外，蜜蜂中病毒的低水平传播率将有助于保护蜂群免受瓦螨属感染和病毒流行。
2016-09-14 math.DS q-bio.PE
A mathematical framework for predicting lifestyles of viral pathogens
尽管病毒病原体在结构、功能和大小上相似，但它们的生活方式却大不相同。它们占据宿主几天（流感），几周（麻疹），甚至终身（HCV），表现为急性或慢性感染。各种传播途径（空气传播、直接接触等），传染性程度（指传播所需的负荷）、抗原变异/免疫逃逸和毒力界定了进一步的致病生活方式。为了生存，病原体必须感染新的宿主;成功与否决定了它们的适应性。在与宿主接触期间，感染有一定的可能性发生，其中接触也可以由媒介介导。除了宿主-接触网络的结构方面外，三个参数/概念似乎是关键：接触率和接触期间的传染性，这对传播模式进行了编码，第三是易感宿主的免疫力。从这里，关于病毒病原体的进化策略可以得出什么结论？这就是本文要解决的生物学问题。答案扩展了早期的结果（Lange & Ferguson 2009，PLoS Comput Biol 5（10）：e1000536），并与另一项关于病原体进化的基础工作（Grenfell et al. 2004，Science 303：327-332）有明确的联系。一个数学框架，模型内和宿主间的动态在一个最小的，但统一的方式，涵盖了广泛的病毒病原体，包括那些导致流感样感染，儿童疾病，性传播感染。这些病原体成为适应度景观的局部最大值。这些模型涉及微分和积分方程，基于代理的模拟，网络和概率。
2017-10-15 q-bio.PE
Stochastic model of virus and defective interfering particle spread across mammalian cells with immune response
病毒感染传播模型的大部分工作都使用了偏微分方程。这些偏微分方程的行波解通常集中在速度及其对各种参数的依赖性上。大多数对病毒和缺陷干扰颗粒（DIP）（通过共感染复制的病毒的不完整形式）的动态相互作用的研究都遵循相同的路线。在这项工作中，我们提出了一种基于代理的病毒感染模型，考虑到DIP和负反馈回路的干扰素生产作为宿主先天免疫反应的一部分。该模型是基于高分辨率的显微图像的死细胞的空斑，我们从哺乳动物细胞感染仙台病毒与低和高DIP。为了研究病毒传播的离散随机微观机制对病毒斑块宏观生长的影响，我们建立了一个基于代理的病毒感染模型。这项工作的两个主要目的是（i）研究离散微观随机性对病毒斑块宏观生长的影响;（ii）研究全长病毒，DIP和干扰素之间的动态相互作用，并解释DIP的功能。我们发现，我们可以解释我们的随机模型和确定性模型之间的定性差异的分形几何形状的斑块，DIP有延迟效应，而干扰素和DIP之间的相互作用对病毒斑块的生长有减缓作用，可能有助于病毒潜伏期。
2011-08-24 q-bio.PE
Sources of HIV infections among MSM with a migration background: a viral phylogenetic case study in Amsterdam, the Netherlands
该研究利用荷兰ATHENA队列的HIV序列和人口学数据，分析2010至2021年阿姆斯特丹MSM的传播来源，发现荷兰出生MSM虽仍是主要感染源，但外国出生MSM的贡献自2018年起呈上升趋势。
2024-01-16 q-bio.PE
Dynamics of antibody binding and neutralization during viral infection
该研究针对体内病毒持续产生快速消亡与现有抗体结合检测的差异，构建数学模型分析病毒产生对抗体结合、中和的影响，发现体内病毒衰减会削弱Koff的作用，还将高维中和模型简化为二维模型，为相关研究与模型应用提供依据。
2024-05-15 q-bio.BM q-bio.PE
The role of tunable activation thresholds in the dynamics of autoimmunity
一段时间以来，人们已经知道人类自身免疫性疾病可以由病毒感染引发。已经分析了病毒和免疫系统之间相互作用的几种可能机制，其中流行的观点是，在许多情况下，自身免疫的发生可以归因于“分子模拟”，其中由病毒蛋白质加工的线性肽表位模拟正常的宿主自身蛋白质，从而导致针对病毒的免疫应答与宿主细胞的交叉反应。在本文中，我们提出了一个数学模型的动态免疫反应的病毒感染和自身免疫，考虑到T细胞具有不同的激活阈值。我们展示了感染如何被免疫系统清除，以及它如何导致慢性感染或复发和缓解的复发性感染。模型的数值模拟进行说明各种动力学制度，以及分析治疗自身免疫性疾病的慢性和复发状态的潜在影响。结果提供了良好的定性协议与现有的数据对病毒感染的免疫反应和自身免疫性疾病的进展。
2012-09-20 nlin.CD q-bio.PE q-bio.QM
A story of viral co-infection, co-transmission and co-feeding in ticks: how to compute an invasion reproduction number
研究两种蜱传病毒株共存时入侵再生数的计算，指出简单共感染模型缺乏Alizon中性属性，提出包含双重感染蜱种群的替代模型，并用下一代方法和数值模拟分析入侵潜力。
2024-03-22 q-bio.PE q-bio.QM
Antigenic Cooperation in Viral Populations: Redistribution of Loads Among Altruistic Viruses and Maximal Load per Altruist
本文研究病毒交叉免疫反应网络中的局部免疫缺陷现象，发现利他病毒独立行动且支持持续病毒数量有上限，更多利他病毒可维持更高持续病毒群体规模，并给出仅含持续型病毒的稳定LI网络示例。
2024-05-28 q-bio.PE
Host-pathogen coevolution and the emergence of broadly neutralizing antibodies in chronic infections
脊椎动物的适应性免疫系统提供了一套灵活多样的分子来中和病原体。然而，艾滋病毒等病毒可以通过与适应性免疫系统一样快的进化而引起慢性感染，形成进化军备竞赛。在这里，我们介绍了一个数学框架来研究宿主内抗体与抗原的协同进化动力学。我们专注于抗体和抗原群体之间的结合相互作用的变化，这是由突变，选择和漂移驱动的基因型频率的潜在随机进化造成的。我们确定了决定抗体-抗原结合亲和力分布的关键病毒和免疫参数。我们还确定了共同进化的明确标志，衡量抗体和病毒之间的相互反应，我们引入实验可测量的数量，量化的适应程度，在持续的共同进化的两个相对的人口。使用这个分析框架，我们推断率的病毒和免疫适应的基础上，在两个HIV感染患者的时移中和试验。最后，我们分析了抗体的克隆谱系之间的竞争，并根据抗体和病毒种群的状态来表征给定谱系的命运。特别是，我们推导出有利于广泛中和抗体出现的条件，这可能有助于设计针对HIV的疫苗。
2016-06-20 q-bio.PE
The Effects of Latent Infection on the Dynamics of HIV
人类免疫缺陷病毒（HIV-1）在宿主体内复制的一种方式是感染活化的CD 4 + T细胞，然后产生额外的病毒拷贝。即使采用了抗逆转录病毒药物疗法-在过去十年中非常成功-彻底根除病毒的一个巨大障碍是存在潜伏感染的CD 4 + T细胞形式的病毒储库。我们考虑一个HIV感染模型，描述T细胞和病毒的相互作用，以及潜伏感染的T细胞的产生和激活。在确定了潜伏细胞模型的平衡态后，考察了解的局部和全局渐近性态，并计算出系统的基本再生数严格小于相应的忽略潜伏感染影响的三组分模型的基本再生数.特别是，这意味着由于潜伏性CD 4 + T细胞的出现，更广泛的参数值将导致病毒根除为$t \to \infty$。有了这一认识，我们讨论了可能的替代概念，根除和持续的感染以外的传统工具。这些结果进一步说明了一些数值模拟。
2013-12-12 math.DS q-bio.CB q-bio.PE
Spreading of Persistent Infections in Heterogeneous Populations
到目前为止，已经研究了具有异质接触网络的影响，主要是针对在时间上不持久的疾病，即，对于与个体的一生相比，传染期可以被认为非常短的疾病。此外，所有这些先前的结果都是在封闭种群中获得的，其中个体数量在整个流行期间都没有变化。在这里，我们更进一步，从分析和数字两方面分析了一种完全不同的疾病：那些持续性的疾病，可以持续一个人的一生。更具体地说，我们具体到结核病（TB）感染动力学的情况下，感染在出现并传播给其他个体之前会潜伏一段时间。我们引入了一个流行病学模型结核样持续感染考虑到固有的异质性的人口结构。这种动态引入了我们能够解决的新的分析和数值挑战。我们的研究结果表明，对于持续性疾病的流行阈值取决于度分布的前两个时刻的比率，使其在一类无标度网络中当系统接近热力学极限时趋于零。
2010-03-19 cond-mat.stat-mech physics.soc-ph q-bio.PE
Modelling cross-reactivity and memory in the cellular adaptive immune response to influenza infection in the host
细胞适应性免疫应答在解决流感感染中起着关键作用。在短时间内连续感染不同毒株的实验提供了对潜在病毒动力学和交叉反应性免疫应答在解决急性感染中的作用的深入了解。我们构建了宿主内流感病毒动力学的数学模型，包括确定交叉反应性细胞适应性免疫应答的强度的三个可能因素：初始幼稚T细胞数量、T细胞与受感染细胞呈递的表位之间相互作用的亲合力以及每个受感染细胞的表位丰度。我们的模型解释了当存在交叉反应时实验观察到的第二次感染的缩短，并表明细胞适应性免疫反应中的记忆对于防止第二次感染是必要的。
2016-11-22 q-bio.CB q-bio.PE
Virus Antibody Dynamics in Primary and Secondary Dengue Infections
登革病毒感染显示出由其四种血清型（DENV-1、2、3、4）引起的独特感染模式。其影响范围从原发感染的简单发热到潜在致命的继发感染。我们分析和数值分析病毒动态和体液反应的主机在原发性和继发性登革热感染长时间使用微流行病模型。本文提出的模型结合了时间延迟，抗体依赖性增强（ADE），动态开关和不同DENV血清型之间的相关因子。我们发现，在这两种情况下，病毒载量在7-14天内下降到无法检测的水平，就像在登革热感染中观察到的那样。对于原发性感染，稳态的稳定性分析显示出有趣的依赖性的时间延迟参与生产的抗体从浆细胞。我们证明了存在一个临界值的免疫反应参数，超过该感染得到完全治愈。对于不同血清型的二次感染，由于异源抗体的影响，同源抗体的产生增强。抗体的产生也受到相关因子的控制，相关因子是所涉及的不同DENV血清型之间相似性的量度。我们的研究结果与临床观察到的原发性和继发性感染的体液反应一致。
2013-06-11 nlin.AO q-bio.PE
A model with exposure in the epidemiological sense. Part 1 -- Base model
School of Mathematics and Statistical Sciences, North-West University（西北大学数学与统计科学学院）；Department of Mathematics, University of Manitoba（曼尼托巴大学数学系）
探索含病原体暴露概念的传染病传播模型，纳入感染年龄结构，可隐式描述感染个体病毒载量，将感染概率描述为感染性接触者病毒载量的函数。
2026-07-17 q-bio.PE
Inferring infectiousness: a joint model of the within-host viral kinetics of SARS-CoV-2
Cleveland Clinic（克利夫兰诊所）；Cleveland Clinic Lerner College of Medicine of Case Western Reserve University（凯斯西储大学克利夫兰诊所勒纳医学院）；University of Colorado Boulder（科罗拉多大学博尔德分校）；Colorado School of Public Health（科罗拉多公共卫生学院）；Imperial College London（伦敦帝国理工学院）；Stanford University（斯坦福大学）
本文提出了一种联合模型，通过分析多个病毒脱落间接指标的数据，推断SARS-CoV-2宿主内病毒动力学的传染性轨迹，从而为政策制定提供更准确的传染性评估。
2026-05-20 q-bio.PE q-bio.QM stat.AP
Statistical mechanics and thermodynamics of viral evolution
本文分析了病毒感染和进化的简化模型，使用“巨正则系综”和统计力学和热力学的形式主义，列举所有可能的病毒，并推导出系统的热力学变量。我们将感染过程建模为一系列由病毒和宿主的遗传状态决定的能量屏障，作为免疫反应和系统温度的函数。我们发现一个相变之间的正温度制度的正常复制和负温度的病毒“无序”相。这些阶段定义了不同的制度，其中不同的遗传策略是有利的。也许最重要的是，它证明了系统具有真实的热力学温度。对于正常复制，该温度与有效温度线性相关。免疫反应的强度重新调整温度，但不改变观察到的线性关系。对于所有的温度和免疫力的研究，我们发现一个通用的曲线有关的顺序参数的病毒进化。真正的病毒具有有限长度的RNA片段，这些RNA片段编码决定其适应性的蛋白质;因此，本文提出的方法可以改进以应用于真正的生物系统，也许可以深入了解免疫逃逸，新病原体的出现以及病毒进化的其他结果。
2015-02-25 q-bio.PE
Increased adaptive immune responses and proper feedback regulation protect against clinical dengue
登革热是最普遍的节肢动物传播的病毒性疾病。登革病毒（DENV）感染的临床症状范围从经典的轻度登革热到严重的、危及生命的登革休克综合征。然而，大多数DENV感染很少或没有症状。无症状的DENV感染的患者提供了一个独特的机会来破译宿主免疫应答，导致病毒消除，而不会对健康产生负面影响。我们采用转录谱分析和免疫学分析的综合方法，比较了柬埔寨严格无症状病毒血症个体与临床登革热患者。尽管炎症途径和先天免疫应答在无症状个体和临床登革热患者之间相似，但与抗原呈递相关的蛋白质表达以及随后的T和B细胞活化途径受到差异调节，与病毒载量或先前的DENV感染无关。反馈机制控制了无症状病毒血症个体的免疫应答，如T细胞增殖相关途径和Fc $γ$ RIIB信号传导的激活增加与抗DENV特异性抗体浓度降低相关所证明的。综上所述，我们的数据表明，儿童中的无病毒DENV感染是由适应性免疫区室的激活增加和适当的控制机制决定的，这些机制导致在没有过度免疫激活的情况下消除病毒感染，这对新型疫苗开发策略具有意义。
2017-12-11 q-bio.PE
Determinants of sexual transmission of HV: implications for control
近年来，ART（抗逆转录病毒疗法）减少艾滋病毒传播的程度受到关注。利用传播和病毒载量之间的关系的数据，我们表明，在高病毒载量的传输饱和。我们拟合幂律模型和指数收敛到渐近线。使用HIV阳性者的病毒载量数据，我们表明，ART在第一种模式下可能减少91.6%（81.7%-96.2%）的传播，在第二种模式下可能减少99.5%（98.5%-99.8%）的传播。急性期在艾滋病毒传播中的作用仍有争议。急性期的高传播率被用来证明，未能识别艾滋病毒急性期患者可能会损害治疗对预防新感染的影响，而在急性期同时拥有性伴侣是这一流行病的一个重要驱动因素。我们表明，急性期可能占不到1%的总传输。我们还表明，即使很大一部分感染是在急性期传播的，考虑到流行病倍增时间所暗示的限制，这也不会损害治疗对人口传播水平的影响。这一分析导致了其他相关结论。首先，不和谐夫妇研究可能大大低估了感染风险。其次，应注意病毒载量设定值的可变性，这决定了艾滋病毒阳性者的传染性和艾滋病毒阴性者易感性的可变性。第三，如果抗逆转录病毒药物供应短缺，应优先考虑病毒载量最高的人，其他因素包括年龄、性别和机会性感染等，但为了减少传播，应向所有病毒载量高于约10 k/mm的人提供抗逆转录病毒药物。
2011-08-23 q-bio.PE q-bio.QM
Anticipating Persistent Infection
我们探索了在一个封闭区域中持续感染的出现，其中个体的疾病进展由SIRS模型给出，个体在与给定范围内的另一个感染个体接触时被感染。我们专注于在传染的持续同步的作用。我们的关键结果是，无论是在全球范围内的人口和当地的社区，更高程度的同步，阻碍了感染的持续性。重要的是，我们发现，早期的短时间内感染似乎是一个一致的前兆，未来的持续感染，并可能提供有价值的早期预警，在人口补丁的持续传染。因此，瞬时同步可以帮助预测感染的长期持续性。此外，我们证明，当受感染的个体的影响范围更广时，获得较低的持续感染。这种违反直觉的观察也可以通过同步与感染烧毁的关系来理解。
2018-05-04 nlin.CG q-bio.PE
Bistable Dynamics and Hopf Bifurcation in a Refined Model of Early Stage HIV Infection
最近的临床研究表明，艾滋病毒疾病的发病机制在很大程度上取决于传播时的许多因素，包括初始病毒载量的强度和CD4+ T细胞的局部可用性。在这篇文章中，制定和分析了一个新的宿主内的艾滋病毒感染模型，纳入稳态增殖的T细胞。由于这种生物过程的影响，初始条件对HIV感染增殖的影响得到进一步阐明。模型内的参数的可识别性进行了研究，并进行了局部稳定性分析，与以前的模型相比，显示额外的复杂性。目前的研究扩展了以前的理论和计算工作的早期阶段的疾病，并导致有趣的非线性动力学，包括一个参数区域具有双稳态的感染和病毒清除平衡和生物相关的参数制度内的霍普夫分岔的外观。
2019-10-14 math.DS q-bio.PE
Analysis of an initial value problem for an extracellular and intracellular model of hepatitis C virus infection
本文对体内病毒感染模型的全局动力学进行了数学分析。我们研究了丙型肝炎病毒（HCV）模型的动力学，治疗下，考虑细胞外和细胞内水平的感染。目前，治疗后病毒动力学的大多数数学建模仅涉及病毒感染细胞和细胞释放病毒体的过程，而不包括细胞内发生的过程。证明了新模型的正初值解是正的，解在时间上全局存在且有界。该模型有两个无病毒稳态。它们的区别在于病毒RNA在第一种状态下不存在于细胞内，而在第二种状态下存在于细胞内。这些稳定状态中的每一个都有基本的繁殖数。如果第一个稳定状态的基本再生数小于1，则该状态是渐近稳定的。如果第一个稳态的基本再生数大于1，第二个稳态的基本再生数小于1，则第二个稳态是渐近稳定的。当两个基本再生数都大于1时，我们得到了依赖于对模型参数的不同限制的各种结论。在越来越强的假设下，我们证明了至少有一个正稳态（感染平衡），有一个唯一的正稳态，正稳态是稳定的。同时给出了每一个正解收敛于正稳态的条件。这是证明了李和Muldowney的方法。最后，我们通过数值模拟来说明理论结果。
2020-11-11 q-bio.PE
Multiple possible patterns can emerge from virus-immune coevolution
研究病毒与免疫系统的协同进化动力学，引入新的随机模型及确定性近似，发现大宿主群体中脉冲解会失稳并转化为扩展的地方性感染模式，最终达到波动稳态。
2024-06-01 cond-mat.stat-mech nlin.PS q-bio.PE
Emergence of Persistent Infection due to Heterogeneity
我们探索了在一片人群中持续感染的出现，其中个体的疾病进展由SIRS模型给出，并且个体在与另一个受感染个体接触时被感染。我们调查的持久性传染定性和定量，在不同程度的异质性的初始人口。我们观察到，当初始种群是均匀的，由处于疾病进展相同阶段的个体组成时，由传染性种子引起的感染不会持续。然而，当初始群体由随机分布的难治性和易感性个体组成时，单一感染源可导致群体中的持续感染，因为异质性促进个体疾病周期中的阶段的不同步。我们还展示了感染持续性窗口的平均大小如何取决于种群初始组成的异质性程度。特别是，我们表明，感染最终消亡时，整个初始人口是易感的，而即使是少数易感人群之间的异质难治性引起一个大的持续感染集。
2016-05-27 nlin.CG q-bio.PE
The Energetic Cost of Building a Virus
病毒不能自主产生能量。尽管许多实验研究表明病毒是劫持宿主分子资源的寄生实体，但对病毒合成的能量成本的详细估计在很大程度上缺乏。为了量化病毒对其宿主的能量消耗，我们列举了两种非常不同但具有代表性的DNA和RNA病毒（即T4和流感病毒）的能量消耗。我们发现，对于这些病毒，病毒蛋白的翻译是能量最昂贵的过程。有趣的是，构建T4噬菌体和构建单一流感病毒的成本几乎相同。然而，由于流感病毒的爆发规模更大，T4噬菌体感染的总成本仅为流感病毒感染成本的2-3%。这些感染的成本相对于其宿主在感染期间的估计能量预算显示，T4感染消耗其宿主能量预算的约三分之一，而流感感染仅消耗1%。基于我们对T4的估计，我们展示了双链DNA病毒的能量成本如何随病毒大小而变化，揭示了构建病毒的主要成本可以在临界病毒大小以上从翻译切换到基因组复制。最后，使用我们对病毒能量成本的预测，我们提供了在能量限制的条件下，作用于病毒基因组中新纳入的遗传元件的选择和遗传漂变的强度的估计。
2017-01-05 physics.bio-ph q-bio.PE q-bio.SC
Inferring the Clonal Structure of Viral Populations from Time Series Sequencing
RNA病毒群体将经历突变和选择过程，从而产生病毒颗粒的混合群体。病毒群体的高通量测序随后包含潜在克隆的混合信号。我们想找出潜在的进化结构。我们利用两个信息来源来尝试这一点：片段内连锁信息和突变流行率。我们表明，克隆单倍型，其流行程度，和最大简约网状进化结构可以确定，虽然解决方案可能不是唯一的，即使是完整的信息集。这适用于流感感染链，在那里我们推断进化结构，包括重配，并证明了一些解释的困难，由于人工制品，如PCR扩增过程中的模板切换，从深度测序产生。
2014-07-30 q-bio.PE
A hybrid discrete-continuum modelling approach for the interactions of the immune system with oncolytic viral infections
University College London（伦敦大学学院）；Politecnico di Torino（都灵理工大学）
本文提出一种新的随机群体模型，用于描述病毒与免疫系统间的复杂相互作用，通过连续方程和群体动力学结合，分析肿瘤微环境中细胞动态及免疫细胞迁移，揭示免疫反应过早激活对治疗效果的负面影响。
2026-04-22 q-bio.PE
Host-virus evolutionary dynamics with specialist and generalist infection strategies: bifurcations, bistability and chaos
在这项工作中，我们研究了一个通才病原体的进化动力学，例如病毒种群，在具有多种宿主类型的环境中朝着专业化方向进化。我们特别探讨了在何种条件下，通用病毒株的频率可能会上升，并与专家株共存，甚至主导人口。通过非线性数学模型和分岔分析，我们确定了9个已确定的平衡点的稳定性的理论条件，并提供了生物学解释的病毒专家和通才株的感染率。通过一个稳定图，我们确定了稳定的不动点和稳定的周期轨道，以及区域的双稳定性。对于任意的生物学上可行的初始总体规模，得到了分析的参数空间的每个点的概率演化到稳定的解决方案。该概率图显示了可能导致每种类型成为主导策略的机会相等的通才和专科菌株的感染率组合。此外，我们已经确定了感染率的模型预测混沌动力学的发病。几个退化的Bogdanov-Takens和零Hopf分支检测随着广义Hopf和零Hopf分支。这份手稿提供了额外的见解宿主-病原体进化的动态复杂性，对不同的感染策略。
2019-11-14 math.DS q-bio.PE
Virus-immune dynamics determined by prey-predator interaction network and epistasis in viral fitness landscape
生态系统结构的基础是种群动力学和进化遗传学，它们在同一时间尺度上发生变化，相互作用的物种迅速更替，如病毒（如艾滋病毒）和免疫反应。因此，数学建模中的一个重要问题是将生态学、进化论和遗传学联系起来，这三个方面通常被分开处理。在这里，从Browne和Smith \cite{browne2018dynamics}的资源-猎物（消费者）-捕食者模型中扩展对多个病毒和免疫应答群体的分析，我们表明，病毒突变体在不同表位（免疫应答靶向的病毒蛋白）处进化抗性的长期动态受病毒适应度景观中的上位性支配。特别是，持久的平衡病毒免疫（猎物捕食者）网络结构，如嵌套和一对一，和分叉的稳定性是由一个集合的电路定义的病毒适应度的组合，是最低限度的二进制序列的超立方体内表示所有可能的病毒表位序列排序根据免疫优势层次的加性。我们的常微分方程系统的数值解，以及一个扩展的随机版本，包括随机突变，展示了如何成对或乘法上位相互作用的形状病毒进化对并发免疫反应和收敛到多变量的稳定状态的理论结果预测。此外，模拟说明了亚显性免疫应答的周期性输注如何诱导持久性病毒株的分叉，从而提供优于具有最强免疫应答的替代免疫治疗策略的宿主结果。
2021-06-16 q-bio.PE
Episome partitioning and symmetric cell divisions: quantifying the role of random events in the persistence of HPV infections
人乳头瘤病毒（HPV）是人类已知的最普遍的性传播感染（STI）和最致癌的病毒之一。绝大多数HPV感染在不到3年的时间内清除，但其潜在机制，特别是免疫反应的参与，仍然知之甚少。早期的工作强调HPV感染清除的随机性的潜在重要性的基础上，我们开发了一个随机的数学模型的HPV动态与明确的描述细胞内水平。我们发现，随机分区的病毒附加体干细胞分裂和对称分裂的发生极大地影响病毒的持久性。这些结果需要更详细的宿主内研究，以更好地了解随机性和免疫力在HPV感染清除中的相对重要性。
2021-05-08 q-bio.PE
Mathematical modeling of escape of HIV from cytotoxic T lymphocyte responses
人类免疫缺陷病毒（HIV-1或简称HIV）引起持续感染，在缺乏治疗的情况下，几乎所有感染者都会导致艾滋病和死亡。HIV感染在感染后约2-3周开始产生强烈的免疫反应，可以降低体内病毒的数量，但不能根除病毒。艾滋病毒如何在面对强烈免疫反应的情况下建立慢性感染仍然知之甚少。研究表明，HIV能够通过突变快速改变其蛋白质，以逃避病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）的识别。典型地，HIV感染的患者将产生4-12个特异性针对称为表位的病毒蛋白质部分的CTL应答。这样的CTL应答导致强烈的选择压力以改变编码这些表位的病毒序列，从而避免CTL识别。在这里，我们回顾实验数据HIV进化CTL的压力，数学模型开发来解释这种演变，并强调与数据和以前的建模工作相关的问题。我们表明，表位特异性CTL反应的强度的估计取决于用于拟合模型的实验数据的方法和关于如何在感染过程中产生突变体的假设。我们说明，允许CTL应答随时间衰减可能会改善实验数据的拟合，并提供更高的估计HIV特异性CTL的杀伤效力。我们还提出了一种新的方法，用于使用随机模拟同时估计对HIV不同表位具有特异性的多个CTL群体的杀伤功效。最后，我们表明，目前估计的HIV特异性CTL清除病毒感染的细胞的效力可以提高更频繁的病毒序列的采样，并通过结合序列进化的数据与实验测量的CTL动态。
2012-07-24 q-bio.PE
Algorithmic Bio-surveillance For Precise Spatio-temporal Prediction of Zoonotic Emergence
University of Chicago（芝加哥大学）
病毒性人畜共患病已成为最近流行病的主要驱动因素。人畜共患病病毒的人类感染要么是溢出事件-孤立的感染未能引起广泛的传染-要么是物种跳跃，成功适应新宿主导致大流行。尽管付出了昂贵的生物监测努力，但历史上的应急反应一直是反应性的和事后的。在这里，我们使用机器推理来展示高准确度的预测生物监视能力，旨在通过自动询问病毒蛋白质的大规模序列数据库来主动定位即将发生的物种跳跃。我们的研究结果表明，跳跃可能不纯粹是一个孤立的不幸的交叉感染的结果，在空间和时间局部;有微妙的，但可检测的模式的基因型变化积累在全球病毒种群导致出现。同时使用成千上万的蛋白质序列，我们训练模型，跟踪最大可实现的准确度，从表面蛋白质的初生结构中消除宿主嗜性的歧义，并显示逆分类准确度是跳跃风险的定量指标。我们在2009年猪流感爆发和2004年禽流感病毒库中出现H5 N1亚型A型流感的背景下验证了我们的主张;说明对全球病毒种群的询问可以明确地跟踪前几年的近单调风险升高，最终出现。
2018-01-23 cs.LG q-bio.PE stat.ML
Within host dynamics of SARS-CoV-2 in humans: Modeling immune responses and antiviral treatments
2019年12月，一种新发现的SARS-CoV-2病毒在中国出现，并作为大流行在全球传播。在缺乏预防医学或即用型疫苗的情况下，数学模型可以为药物开发提供有关传播模式和靶点的有用科学见解。在这项研究中，我们提出了一个宿主内的数学模型的SARS-CoV-2感染考虑先天性和适应性免疫反应。我们分析了该模型的平衡点，得到了基本再生产数的表达式。然后，我们用数值方法证明了跨临界分岔的存在。该模型根据两名COVID-19患者的真实病毒载量数据进行校准。使用估计的参数，我们进行全球敏感性分析相对于病毒载量的峰值。最后，我们研究了抗病毒药物和疫苗接种对SARS-CoV-2感染动力学的影响。我们的研究结果表明，阻断受感染细胞产生病毒比降低健康细胞的感染率更能降低病毒载量。疫苗接种也被发现是有用的，但在疫苗开发阶段，阻断受感染细胞的病毒产生可以成为抗病毒药物开发的目标。
2020-06-28 q-bio.CB q-bio.PE
Within-host infection dynamics with master equations and the method of moments: A case study of human papillomavirus in the epithelium
本文通过建立追踪上皮组织中HPV感染细胞数量的主方程模型，利用矩方法分析感染随机动力学，揭示疾病灭绝、进展和病毒输出规律，并评估结构信息对结果的影响。
2024-08-09 q-bio.PE
Viral population dynamics at the cellular level, considering the replication cycle
Seoul National University（首尔大学）
本文提出一个随机框架，用于研究细胞水平上的病毒种群动力学，考虑复制周期中的随机阶段持续时间，推导出关键种群描述符的解析表达式，并揭示复制时间的变异性对种群增长的影响。
2026-07-14 q-bio.PE q-bio.QM
A Multi-Strain Virus Model with Infected Cell Age Structure: Application to HIV
我们认为，一个一般的数学模型内的宿主病毒感染$n$病毒株和明确的年龄，因为感染的细胞结构。在该模型中，多种病毒株竞争靶细胞群体。被病毒株$i\in\left\{1,...,n\right\}$感染的细胞以人均速率$δ_i(a)$死亡，并以人均速率$p_i(a)$产生病毒体，其中$δ_i(a)$和$p_i(a)$是细胞自感染后的年龄的函数。病毒株$i$具有基本繁殖数$\mathcal{R}_i$，当$\mathcal{R}_i>1$时具有相应的阳性单株平衡$E_i$。如果为$\mathcal{R}_i<1$，则病毒株$i$的总浓度将渐近收敛于0。主要结果是当$\max_i \mathcal{R}_i>1$与所有的繁殖数都不同时，即$\mathcal{R}_i\neq \mathcal{R}_j \ \forall i\neq j$，具有最大基本繁殖数的病毒株竞争性地排斥其它病毒株。作为该模型的一个应用，考虑了艾滋病毒的进化，并提供了模拟。
2014-05-27 math.AP math.DS q-bio.PE
Emerging dominant SARS-CoV-2 variants
对新出现的主要严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）变体的准确和可靠预测使政策制定者和疫苗制造商能够为未来的感染浪潮做好准备。由优势变体Omicron（BA.1），BA.2和BA.4/BA.5引起的SARS-CoV-2感染的最后三波是由我们的人工智能（AI）模型准确预测的，这些模型是用生物物理学，病毒基因组的基因分型，实验数据，代数拓扑和深度学习构建的。基于最新的实验数据，我们分析了所有可能的病毒刺突（S）蛋白受体结合结构域（RBD）突变对SARS-CoV-2感染性的影响。我们的分析揭示了病毒的进化机制，即，通过传染性增强和抗体抗性的自然选择。我们预测，BA.2.10.4、BA.2.75、BQ.1.1，特别是BA.2.75+ R346 T，很有可能成为新的主导变种，推动下一次激增。
2022-10-18 q-bio.BM q-bio.PE
Modelling of immune cells as vectors of HIV spread inside a patient human body
为了了解HIV病毒如何在人体内传播以及免疫反应如何控制它，数学免疫学的研究受到了启发。实际上，研究包括数学模型的想法，代表健康和感染细胞群体的动态，并专注于HIV入侵靶宿主细胞、病毒传播（导致T细胞库耗尽和免疫系统崩溃）和免疫反应受损的机制。在这项工作中，我们显示了免疫反应的特定细胞的重要性，作为感染载体参与病毒增殖的动力学在未经治疗的患者，通过使用常微分方程模型，我们认为，病毒感染的靶细胞，如巨噬细胞，树突状细胞，淋巴细胞TCD4和TCD8群体。总之，我们证明了每个细胞宿主的重要性和阈值的病毒建立和后传播的基础上存在的感染的巨噬细胞和树突状细胞在抗原呈递过程中，这导致新的感染（野生或突变的病毒粒子）免疫应答激活事件后。我们提出了一个$R_0$的表达，提供了HIV感染的主要参数。此外，我们提出了一些功能性疫苗的新靶点的可能性。
2016-01-16 q-bio.PE q-bio.QM
Dynamics of Virus and Immune Response in Multi-Epitope Network
宿主免疫应答通常可以有效地抑制病毒感染，这可能导致宿主内免疫抗性病毒变体的选择。例如，在HIV感染期间，一系列CTL免疫应答群体识别存在于感染细胞表面上的特异性表位（病毒蛋白）以有效地介导它们的杀伤。然而，HIV可以迅速进化出对不同表位的CTL攻击的抗性，诱导相互作用的病毒和免疫应答变体的动态网络。我们考虑模型的网络病毒和免疫反应的人口，由Lotka-Volterra的常微分方程系统。稳定性的可行的平衡和相应的一致持久性的不同的变种的特征在于通过一个李雅普诺夫函数。我们将模型专门化为“二进制序列”设置，其中对于$n$表位，可以有$2^n$不同的病毒变体映射到超立方体图上。在几种情况下的动力学进行了分析，并得出尖锐的polychotomies特征持久的变种。特别是，我们证明，如果获得每个表位的抗性的病毒适应性成本是相等的，那么系统的$2^n$病毒株收敛到一个“完美的嵌套网络”小于或等于$n+1$持久的病毒株。总的来说，我们的研究结果表明，免疫优势，即相对强度的免疫反应的表位，是最重要的因素，确定持久的网络结构。
2018-02-22 math.DS q-bio.PE
Stochastic and nonstochastic descriptions of the 2019-2020 measles outbreak worldwide with an emphasis in Mexico
麻疹是一种由麻疹病毒引起的传染病，自公元前4000年以来一直伴随着人类，它是一种通常涉及儿科人群的疾病，在过去，在疫苗接种出现之前，几乎所有的人群都患有它，并且在某些情况下，这种疾病导致的并发症，如中枢神经受累。疫苗接种改变了世界范围内的疾病进程，减少了相关的合并症和死亡率;在墨西哥，疫苗接种计划始于20世纪70年代，成功地预防了感染高峰。然而，由于各种因素，世界再次出现麻疹疫情，这一疫情从2019年开始，一直持续到2020年。本文叙述了病毒感染的生物学和病理生理学，提出了三个模型：一个是用连续方法和离散随机模型描述病毒感染的动态过程，一个是关于病毒的细胞区室化行为，即病毒对宿主细胞类型的嗜性和扩展或复杂感染的趋势;最后一个是关于病毒的地理行为，特别是关于墨西哥城的趋势，涉及全球范围的趋势，最后一个是提供全球病毒基因型分布预测的模型。
2020-04-04 q-bio.CB q-bio.PE
Evolutionary comparison between viral lysis rate and latent period
海洋病毒塑造了微生物群落的结构。因此，它们是地球上最重要的地球化学循环的关键决定因素。因此，正确描述这些病毒的生态和进化行为对于可靠预测它们在海洋生态系统中的作用至关重要。例如，感染周期是以两种非常不同的方式模糊地建模的。在一个表示中，该过程被描述为明确地包括感染和后代释放之间的固定延迟。在另一种情况下，后代根据固定的释放速率以指数分布的时间释放。考虑到过去指出的明显的数量差异，后一种描述被广泛用作前一种描述的简化。然而，目前还不清楚“延迟与速率描述”的二分法如何影响宿主-病毒相互作用模型的长期预测。在这里，我们研究的生态和进化的影响，使用一种或另一种方法，适用于海洋微生物。为此，我们使用数学和生态进化计算分析。我们表明，该速率模型表现出改善的竞争能力，从生态和进化的角度来看，在稳定的环境。然而，基于速率的描述可能无法正确描述长期的微生物-病毒相互作用。此外，为了选择最可靠的海洋噬菌体动态的代表性，需要更多的信息之间的权衡生活史特征。这一结果深刻影响了大多数包括病毒在内的海洋生态系统模型，特别是在用于回答进化问题时。
2013-12-19 q-bio.PE
Role of the host genetic variability in the influenza-A virus susceptibility; a review
流感感染的后果是由一组复杂的宿主-病原体相互作用决定的，其中病毒和宿主双方的基因组变异性影响最终结果。虽然存在大量描述流感病毒变异性的文献，但只有非常小的一部分涉及宿主变异性的问题。本综述的目的是探讨宿主基因的变异性，负责宿主-病原体相互作用，特别注意的基因负责的存在下，唾液酸化聚糖在宿主内皮细胞膜，粘液，病毒免疫逃逸机制所使用的基因，和基因特别是疫苗接种后表达，因为它们更有可能有一个直接的影响感染的结果。
2014-09-06 q-bio.GN q-bio.PE
Thresholds and bistability in HIV infection models with oxidative stress
氧化应激是由人体有机体的活性氧与其解毒活性中间体并修复所产生的损伤的能力之间的不平衡引起的反应，在HIV感染中起着重要作用。一方面，HIV感染是导致患者慢性氧化应激的原因。另一方面，氧化应激参与了HIV疾病的发病机制。在本文中，我们将氧化应激整合到HIV感染模型中，以研究其对病毒动力学的影响。通过数学分析，得到了描述病毒持久性的模型的基本再生数R0。特别地，我们证明了当R0 > 1时，该模型与病毒反弹阈值和精英控制阈值存在一个时间间隔。数值模拟和分岔分析来说明氧化应激下的病毒动力学。我们的研究揭示了病毒与人体免疫反应和氧化应激反应之间的相互作用，以及它们对人类健康的影响。
2018-08-07 q-bio.PE
A model of virus infection with immune responses supports boosting CTL response to balance antibody response
我们分析了Schwartz等人（2013）提出的具有抗体和CD8+细胞毒性T淋巴细胞（CTL）应答的病毒感染的宿主内模型。这项工作的目标是获得一个概述的生物相关的平衡作为模型的免疫反应参数的函数的稳定性。我们表明，平衡进行最多两个前向跨临界分岔。该模型还探讨了数值和结果应用于马传染性贫血病毒感染。为了达到以抗体和CTL应答共存为特征的生物学相关的地方病平衡的稳定性，促进CTL应答的参数需要比促进抗体产生的参数提高。该结果可能看起来违反直觉（因为较弱的抗体应答更好），但可以根据允许CTL存在所需的CTL和抗体应答之间的平衡来理解。总之，旨在控制具有两种免疫应答的持续性病毒感染的干预（例如疫苗）应缓和抗体应答以允许刺激CTL应答。
2022-02-11 q-bio.PE
An analysis of the interaction between influenza and respiratory syncytial virus based on acute respiratory infection records
假设流感和呼吸道合胞病毒（RSV）是急性呼吸道感染（ARI）的两个主要原因，本文采用标准的双病原体流行病模型作为回归变量，以年度为基础，用接触率和数学模型的初始条件解释ARI高发季节的数据。基本原理是ARI旺季是噪声系统的瞬态状态，例如，由于湿度、温度、病毒突变和人类行为等变量的波动，该系统每年都会偏离平衡状态。使用替换数的值作为与适应性相关的表型性状，我们提供了流感和RSV通过重叠感染在整个ARI高发季节共存的证据。
2013-11-30 q-bio.PE stat.AP
Analyzing the dominant SARS-CoV-2 transmission routes towards an ab initio SEIR model
确定SARS-CoV-2病毒不同传播途径的相对重要性是一项紧迫的研究优先事项。为此，本研究分析了不同的传播途径及其在决定2019冠状病毒病大流行演变中的作用。分别计算吸入载有病毒的液滴（初始，喷射直径在$0.5-750μm$之间）和液滴蒸发后主要包裹病毒体的相应干燥核引起的感染概率。在典型的空调但安静的室内空间，对于平均病毒载量，初始直径在$10-50 μm$之间的咳嗽飞沫具有最高的感染概率。然而，当它们被吸入时，直径减小到其初始直径的约$1/6^{th}$。虽然由于液滴引起的最初接近1的感染概率在第一个$25s$内迅速衰减，但干燥的核的小而持续的感染概率仅通过$\mathcal{O} (1000s)$明显衰减，假设病毒在干燥的液滴核内与在液滴中同样良好地维持。结合适于计算易感人群与液滴/核云之间的接触频率的分子碰撞理论，从头推导出感染速率常数，从而得到适用于任何呼吸事件-载体组合的SEIR模型。病毒载量，最小感染剂量，病毒半衰期的敏感性，其载体的阶段和稀释的呼吸射流/喷烟的夹带空气被证明是机械地确定特定的物理模式的传输和变化的基本再现数$\mathcal{R}_0$，从第一原理计算。
2020-09-01 physics.flu-dyn physics.soc-ph q-bio.PE
