Within-host phenotypic evolution and the population-level control of chronic viral infections by treatment and prophylaxis
本文提出数学框架，研究宿主内病毒表型演化如何影响治疗和预防措施对慢性感染的群体控制，并给出基本再生数计算和地方病平衡表达式。
2019-10-09 math.DS q-bio.PE
A Nested Multi-Scale Model for COVID-19 Viral Infection
在这项研究中，我们开发和分析了一个嵌套的多尺度模型COVID-19疾病，集成了宿主内尺度和宿主间尺度的子模型。首先讨论了多尺度模型的适定性，然后分析了平衡点的稳定性。无病平衡点是全局渐近稳定的$R_0 < 1$。当$R_0$超过1时，存在唯一的感染平衡，并且发现系统在$R_0=1$处经历前向（跨临界）分岔。两个参数的热图也做了找到的参数组合的平衡点是稳定的。发现参数$β, π$和$Λ$对$R_0$最敏感。数值分析了宿主内子模型参数对宿主间子模型变量的影响。感染在群落中的传播被证明受宿主内水平的子模型参数的影响，例如受感染细胞$(α)$的病毒颗粒的产生、免疫系统$(x)$对受感染细胞的清除率以及免疫系统$(y)$对病毒颗粒的清除率。使用有效生殖数$R_E$作为干预措施有效性的指标，检查了针对COVID-19感染的三种健康干预措施（抗病毒药物、免疫调节剂和广义社交距离）的比较有效性。结果表明，抗病毒药物，免疫调节剂和广义的社会距离的组合策略将是最好的策略，以实施控制感染在社区中的传播。
2021-08-27 math.DS q-bio.PE
An epidemiological model of viral infections in a Varroa-infested bee colony: the case of a bee-dependent mite population size
近年来，狄斯瓦螨的传播已成为世界养蜂业最严重的威胁。在这里提出的模型中，我们扩展了蜜蜂种群动力学与螨病毒流行病学研究在早期的文件，允许蜜蜂依赖螨人口规模。分析结果与现场观察结果吻合良好，并清楚地解释了瓦螨属如何影响某些自然发生的蜜蜂病毒的流行病学，对蜂群造成相当大的损害。该模型只允许四种可能的稳定平衡，使用已知的字段参数。第一个只包含茁壮成长的健康蜜蜂。在这里，疾病被根除，螨虫也被消灭。或者，我们发现平衡仍然没有螨人口，但与地方病之间的蓬勃发展的蜜蜂种群。第三，在瓦螨属入侵的情况下，受感染的蜜蜂与螨共存;在这种情况下，疾病入侵蜂巢，使健康的蜜蜂灭绝，从而影响所有的蜜蜂。共存也是可能的，蜜蜂和螨的种群都在蓬勃发展，而这种疾病在地方上影响着这两个物种。该分析与自然蜂群中的实地观察一致。也就是说，这些疾病是地方性的，如果螨群存在，必然会发生病毒感染。此外，与瓦螨属的存在增加病毒传播的事实一致，当疾病媒介存在于蜂箱中时，整个蜜蜂种群可能被感染。此外，蜜蜂中病毒的低水平传播率将有助于保护蜂群免受瓦螨属感染和病毒流行。
2016-09-14 math.DS q-bio.PE
The Effects of Latent Infection on the Dynamics of HIV
人类免疫缺陷病毒（HIV-1）在宿主体内复制的一种方式是感染活化的CD 4 + T细胞，然后产生额外的病毒拷贝。即使采用了抗逆转录病毒药物疗法-在过去十年中非常成功-彻底根除病毒的一个巨大障碍是存在潜伏感染的CD 4 + T细胞形式的病毒储库。我们考虑一个HIV感染模型，描述T细胞和病毒的相互作用，以及潜伏感染的T细胞的产生和激活。在确定了潜伏细胞模型的平衡态后，考察了解的局部和全局渐近性态，并计算出系统的基本再生数严格小于相应的忽略潜伏感染影响的三组分模型的基本再生数.特别是，这意味着由于潜伏性CD 4 + T细胞的出现，更广泛的参数值将导致病毒根除为$t \to \infty$。有了这一认识，我们讨论了可能的替代概念，根除和持续的感染以外的传统工具。这些结果进一步说明了一些数值模拟。
2013-12-12 math.DS q-bio.CB q-bio.PE
A Multi-Strain Virus Model with Infected Cell Age Structure: Application to HIV
我们认为，一个一般的数学模型内的宿主病毒感染$n$病毒株和明确的年龄，因为感染的细胞结构。在该模型中，多种病毒株竞争靶细胞群体。被病毒株$i\in\left\{1,...,n\right\}$感染的细胞以人均速率$δ_i(a)$死亡，并以人均速率$p_i(a)$产生病毒体，其中$δ_i(a)$和$p_i(a)$是细胞自感染后的年龄的函数。病毒株$i$具有基本繁殖数$\mathcal{R}_i$，当$\mathcal{R}_i>1$时具有相应的阳性单株平衡$E_i$。如果为$\mathcal{R}_i<1$，则病毒株$i$的总浓度将渐近收敛于0。主要结果是当$\max_i \mathcal{R}_i>1$与所有的繁殖数都不同时，即$\mathcal{R}_i\neq \mathcal{R}_j \ \forall i\neq j$，具有最大基本繁殖数的病毒株竞争性地排斥其它病毒株。作为该模型的一个应用，考虑了艾滋病毒的进化，并提供了模拟。
2014-05-27 math.AP math.DS q-bio.PE
Bistable Dynamics and Hopf Bifurcation in a Refined Model of Early Stage HIV Infection
最近的临床研究表明，艾滋病毒疾病的发病机制在很大程度上取决于传播时的许多因素，包括初始病毒载量的强度和CD4+ T细胞的局部可用性。在这篇文章中，制定和分析了一个新的宿主内的艾滋病毒感染模型，纳入稳态增殖的T细胞。由于这种生物过程的影响，初始条件对HIV感染增殖的影响得到进一步阐明。模型内的参数的可识别性进行了研究，并进行了局部稳定性分析，与以前的模型相比，显示额外的复杂性。目前的研究扩展了以前的理论和计算工作的早期阶段的疾病，并导致有趣的非线性动力学，包括一个参数区域具有双稳态的感染和病毒清除平衡和生物相关的参数制度内的霍普夫分岔的外观。
2019-10-14 math.DS q-bio.PE
When Reducing Transmission Is Not Enough: Carrier Dynamics and Backward Bifurcation in Influenza-Pneumococcal Co-infection
Jordan University College（约旦大学学院）
针对流感-肺炎球菌共感染，构建十二仓室ODE模型，发现携带者传播超过退出率时发生后向分支，使降低基本再生数不足以消除，并通过全局敏感性分析揭示跨病原体协同作用。
2026-10-08 math.DS
Exploration of Hepatitis B Virus Infection Dynamics through an Intracellular Model
本研究构建了考虑HBV生命周期多步骤的细胞内感染动力学模型，通过数值求解与全局敏感性分析，明确HBx蛋白、衣壳再循环等对感染的关键影响，为HBV感染机制研究提供参考。
2025-05-19 math.DS
Host-virus evolutionary dynamics with specialist and generalist infection strategies: bifurcations, bistability and chaos
在这项工作中，我们研究了一个通才病原体的进化动力学，例如病毒种群，在具有多种宿主类型的环境中朝着专业化方向进化。我们特别探讨了在何种条件下，通用病毒株的频率可能会上升，并与专家株共存，甚至主导人口。通过非线性数学模型和分岔分析，我们确定了9个已确定的平衡点的稳定性的理论条件，并提供了生物学解释的病毒专家和通才株的感染率。通过一个稳定图，我们确定了稳定的不动点和稳定的周期轨道，以及区域的双稳定性。对于任意的生物学上可行的初始总体规模，得到了分析的参数空间的每个点的概率演化到稳定的解决方案。该概率图显示了可能导致每种类型成为主导策略的机会相等的通才和专科菌株的感染率组合。此外，我们已经确定了感染率的模型预测混沌动力学的发病。几个退化的Bogdanov-Takens和零Hopf分支检测随着广义Hopf和零Hopf分支。这份手稿提供了额外的见解宿主-病原体进化的动态复杂性，对不同的感染策略。
2019-11-14 math.DS q-bio.PE
Dynamics of Virus and Immune Response in Multi-Epitope Network
宿主免疫应答通常可以有效地抑制病毒感染，这可能导致宿主内免疫抗性病毒变体的选择。例如，在HIV感染期间，一系列CTL免疫应答群体识别存在于感染细胞表面上的特异性表位（病毒蛋白）以有效地介导它们的杀伤。然而，HIV可以迅速进化出对不同表位的CTL攻击的抗性，诱导相互作用的病毒和免疫应答变体的动态网络。我们考虑模型的网络病毒和免疫反应的人口，由Lotka-Volterra的常微分方程系统。稳定性的可行的平衡和相应的一致持久性的不同的变种的特征在于通过一个李雅普诺夫函数。我们将模型专门化为“二进制序列”设置，其中对于$n$表位，可以有$2^n$不同的病毒变体映射到超立方体图上。在几种情况下的动力学进行了分析，并得出尖锐的polychotomies特征持久的变种。特别是，我们证明，如果获得每个表位的抗性的病毒适应性成本是相等的，那么系统的$2^n$病毒株收敛到一个“完美的嵌套网络”小于或等于$n+1$持久的病毒株。总的来说，我们的研究结果表明，免疫优势，即相对强度的免疫反应的表位，是最重要的因素，确定持久的网络结构。
2018-02-22 math.DS q-bio.PE
Antigenic cooperation in Viral Populations: Transformation of Functions of Intra-Host Viral Variants
本文提出抗原合作机制作为病毒免疫逃逸的替代方案，通过交叉免疫反应网络使宿主内病毒变体特化为互补角色，并解析和数值研究了新变体出现及宿主间传播引发的病毒生态系统功能转换。
2023-04-05 math.DS q-bio.PE
A model for the dynamics of COVID-19 infection transmission in human with latent delay
本研究构建了含潜伏期和免疫应答时间两个延迟参数的COVID-19感染人体内动力学时滞微分方程模型，分析了平衡点稳定性，发现潜伏延迟起稳定作用、免疫应答延迟起去稳定作用。
2025-01-09 math.DS q-bio.CB q-bio.PE
Stability and Hopf bifurcation analysis of an HIV infection model with latent reservoir, immune impairment and delayed CTL immune response
本文研究了HIV感染模型中延迟免疫反应对稳定性的影响，通过Hopf分岔分析揭示了免疫延迟对平衡点稳定性的转变作用。
2025-11-23 math.DS
Global properties of an age-structured virus model with saturated antibody immune response, multi-target cells and general incidence rate
一些病毒，如人类免疫缺陷病毒，可以感染几种类型的细胞群。感染的年龄也会影响感染细胞的动态和病毒颗粒的产生。本文研究了一类具有不同靶细胞类型和感染年龄的病毒模型，该模型考虑了抗体免疫反应中的饱和效应和一般的非线性感染率。通过构造合适的李雅普诺夫泛函，证明了模型的全局动力学完全由两个临界值决定：病毒的基本再生数和抗体反应的再生数。
2017-12-14 math.DS
A semi-continuous model for transmission of SARS-CoV-2 and other respiratory viruses in enclosed spaces via multiple pathways to assess risk of infection and mitigation strategies
新型冠状病毒肺炎（COVID-19，即2019冠状病毒病）大流行夺去了数百万人的生命，这表明了呼吸道疾病的悲剧性和破坏性，以及它们的管理难度。然而，科学界仍在就哪些传播途径最重要以及环境和行为如何影响感染风险等问题进行重大辩论，这些问题都影响到哪些缓解战略最有效。这项研究提出了一个通用模型来估计病毒在个人、物体和空气之间的传播速率。然后计算环境中个人的感染风险，考虑个人的行为和他们与环境之间的相互作用，病毒在不同表面类型和空气中的存活时间，以及缓解干预措施（通风，手部消毒，表面清洁等）。该模型包括离散事件，例如触摸事件、个人进入/离开设置和清洁事件。我们展示了三个案例研究的模型能力，以量化和了解与不同的传播途径和缓解策略在不同环境中的有效性相关的相对风险。研究结果表明，考虑所有传播途径及其相互作用的重要性，每种情况下显示不同的主要途径取决于其中的个人的设置和行为。该灵活的模型可免费获得，可用于通过对居住者的行为做出合理假设，快速模拟任何呼吸道病毒通过模拟传播途径的传播，以及在任何封闭环境中潜在缓解策略的有效性。希望该模型可用于为针对特定环境和病原体的病毒感染缓解措施的明智决策提供信息。
2021-09-02 math.DS q-bio.PE
An SIR-like kinetic model tracking individuals' viral load
数学模型是与现象相关的知识的形式化和简化的表示。在经典的流行病模型中，一个被忽视的方面是与每个感染个体的病毒载量相关的疾病传播和进展的异质性。在这里，我们试图从理论的角度来研究个人的病毒载量的演变和流行动力学之间的相互作用。在多智能体系统的框架下，我们提出了一个粒子随机模型，通过代理之间的相互作用和疾病的个人生理过程中描述的感染传播。代理商有一个双重的微观状态：一个离散的标签，表示他们所属的流行病学区室，并在一个马尔可夫过程的结果切换，和微观特征，代表他们的病毒载量的标准化测量，改变结果的二元相互作用或与背景的相互作用。具体来说，我们认为易感-感染-删除-样的动态感染性个体可能会从一般人群中分离，分离率可能取决于病毒载量的敏感性和频率的测试。我们推导出动力学演化方程的分布函数的病毒载量的个人在每个隔室，那里，通过适当的放大程序，我们得到一个宏观模型的密度和病毒载量的势头。然后，我们进行定性分析，随后的宏观模型，我们提出了数值测试的情况下，恒定和病毒载量依赖的隔离控制。此外，从宏观描述和原始粒子动力学模拟的Monte Carlo方法得到的聚集趋势之间的匹配进行了研究。
2021-06-28 cond-mat.stat-mech math.DS physics.soc-ph
