Mathematical modeling of tumor therapy with oncolytic viruses: Effects of parametric heterogeneity on cell dynamics
确保癌症稳健性的机制之一是肿瘤异质性，在研究癌症进展时必须考虑其对肿瘤细胞动力学的影响。在癌症发生的数学模型中，没有统一的理论框架来解释参数的异质性。在这里，我们制定了一个建模方法，自然采取股票固有的癌细胞异质性，并说明它与肿瘤和溶瘤病毒之间的相互作用的模型。我们发现，在同质模型中不存在的几种现象，如癌症复发，肿瘤休眠等，出现在异质环境中。我们还证明，在应用的建模框架内，为了克服肿瘤细胞异质性对癌症进展的不利影响，必须使用溶瘤病毒的异质性群体。模型参数的异质性，如肿瘤细胞对病毒感染的易感性和病毒复制速率，可以导致肿瘤的复杂的、时间依赖性的行为。因此，肿瘤-病毒系统的不规则、准混沌行为不仅可以由随机扰动引起，还可以由肿瘤和病毒的异质性引起。这里描述的建模方法揭示了肿瘤细胞和病毒异质性对癌症治疗结果的重要性。将这些技术应用于其他类型的抗癌治疗的数学建模应该是直截了当的。
2006-07-10 q-bio.QM q-bio.TO
CRC-ICM: Colorectal Cancer Immune Cell Markers Pattern Dataset
Isfahan University of Medical Sciences（伊斯法罕医科大学）；Poursina Hakim Digestive Diseases Research Center, Isfahan University of Medical Sciences（伊斯法罕医科大学普尔西纳哈基姆消化系统疾病研究中心）；Islamic Azad University（伊斯兰阿扎德大学）；Shiraz University of Medical Sciences（设拉子医科大学）
本文发布CRC-ICM数据集，提供136例患者的1756张多标志物免疫染色结肠组织图像，以支持不同原发部位结直肠癌的肿瘤免疫微环境研究。
2023-08-19 cs.CV eess.IV q-bio.TO
A survey of open questions in adaptive therapy: bridging mathematics and clinical translation
适应性治疗是一种动态的癌症治疗方案，其在预期肿瘤动态发展的情况下更新（或“适应”）治疗决策。该广义术语包括患者特异性剂量调节或剂量定时的许多可能的动态治疗方案。适应性治疗维持高水平的肿瘤负荷，以受益于治疗敏感亚群对治疗耐药亚群的竞争性抑制。这种基于进化的癌症治疗方法已被整合到几项正在进行或计划进行的临床试验中，包括转移性去势抵抗性前列腺癌、卵巢癌和BRAF突变型黑色素瘤的治疗。在过去的几十年里，适应性治疗的实验和临床研究与数学和计算建模协同发展。在这项工作中，我们讨论了癌症适应性治疗数学建模中的11个开放问题。这些问题分为三个部分：1）适应性治疗数学模型的必要组成部分2）给药方案的设计和验证，以及3）临床翻译中的挑战和机遇。
2022-10-18 q-bio.PE q-bio.TO
Targeted and Imaging-guided In Vivo Photodynamic Therapy of Tumors Using Dual-functional, Aggregation-induced Emission Nanoparticles
双功能纳米粒子具有聚集诱导发射和活性氧的能力，可实现被动/主动靶向肿瘤。在体内成像中实现了良好的对比度和明显的治疗效率，同时具有低剂量的AIE纳米颗粒和低功率密度的光，导致可以忽略的副作用。
2017-08-23 physics.bio-ph physics.med-ph physics.optics
Geometric immunosuppression in CAR-T cell treatment: Insights from mathematical modeling
本研究利用元胞自动机建模分析CAR-T细胞治疗实体瘤时的空间几何效应，发现肿瘤空间分布显著影响治疗效果，提出几何免疫抑制概念，为联合降低肿瘤密度的疗法以提高疗效提供理论基础。
2025-01-30 q-bio.TO
Effects of a Differentiating Therapy on Cancer-Stem-Cell-Driven Tumors
已经发现许多实体瘤的生长是由化疗和放疗抗性癌症干细胞（CSC）驱动的。在这些情况下，合适的治疗途径可能涉及使用分化剂（DA）来迫使CSC分化，以及使用常规疗法来消除剩余的分化的癌细胞（DCC）。为了描述DA将CSC重新编程为DCC的影响，我们采用了一个微分方程模型来研究肿瘤球，该模型假设由联合进化的CSC和DCC群体组成。我们分析了模型的数学性质，找到了平衡点及其稳定性。我们还提出了数值解和相图来描述系统的演变和治疗效果，表示DA强度的参数\(a_{dif}\)。为了获得现实的预测，我们选择的其他模型参数是那些先前确定的适合各种实验数据集。这些数据集表征了各种培养条件下肿瘤的进展。通常，对于小的\(a_{dif}\)值，肿瘤向包含CSC部分的最终状态发展，但是强治疗导致该表型的抑制。尽管如此，不同的外部条件导致了非常不同的行为。对于某些环境条件，该模型不仅预测治疗强度的阈值，而且预测其开始时间的阈值，早期开始可能至关重要。总之，我们的模型显示了DA的作用不仅取决于药物应用的剂量和时间，而且还取决于肿瘤的性质及其环境。
2023-03-08 physics.bio-ph q-bio.TO
Tumors under periodic therapy -- Role of the immune response time delay
我们模拟了免疫系统和肿瘤细胞之间的相互作用，包括时间延迟，以模拟后者对肿瘤的存在产生化学和细胞介导的反应所需的时间。结果与以前的论文相比，得出的结论是，延迟引入新的不稳定性系统中导致肿瘤的不可控制的增长。然后，基于细胞因子的周期性免疫疗法治疗包括在模型中，并且针对免疫系统弱和肿瘤生长的情况研究其剂量的影响。我们发现存在的亚稳态（可能持续数十年）诱导的治疗，也有潜在的不良影响的dossage频率上的肿瘤的稳定。这两种效应取决于延迟、细胞因子剂量负荷和模型中考虑的其他参数。
2006-04-07 q-bio.TO
On the design and stability of cancer adaptive therapy cycles: deterministic and stochastic models
本研究针对癌症自适应治疗周期的设计与稳定性问题，基于Lotka-Volterra模型和调整复制动力学模型提出保证周期存在的生物学假设，分析确定性与随机模型的周期稳定性，证实既往随机模型中周期失效源于确定性不稳定，稳定周期可长期避免随机模型下的治疗失效。
2024-09-10 q-bio.PE q-bio.TO
Mathematical analysis and simulation study of a phase-field model of prostate cancer growth with chemotherapy and antiangiogenic therapy effects
细胞毒性化疗是晚期前列腺癌的常用治疗方法。这些肿瘤也已知依赖于血管生成，即，通过肿瘤产生的化学信号促进局部微血管的生长。因此，一些临床研究一直在调查晚期前列腺癌的抗血管生成治疗，无论是作为单一疗法还是与标准细胞毒性方案相结合。然而，促进前列腺癌生长的复杂遗传改变使为每个患者的肿瘤选择最佳化疗方法变得复杂。在这里，我们提出了一个前列腺癌生长和化疗的数学模型，使医生能够测试和设计个性化的计算机化疗方案。我们使用相场方法来描述肿瘤生长，我们假设是由一个通用的营养反应扩散动力学。肿瘤增殖和凋亡（即，程序性细胞死亡）可以用实验确定的值来参数化。细胞毒性化疗是下调肿瘤净增殖的一个术语，而抗血管生成治疗则是减少肿瘤内的营养供应。另一个方程将肿瘤相场与前列腺特异性抗原的产生相耦合，前列腺特异性抗原是广泛使用的前列腺癌生物标志物。我们证明了我们的模型的适定性，我们运行了一系列有代表性的模拟，使用等几何方法来探索未经治疗的肿瘤生长以及细胞毒性化疗和抗血管生成治疗的影响，无论是单独还是联合。我们的模拟表明，我们的模型捕获前列腺癌的生长形态以及细胞毒性和抗血管生成的单一和联合治疗的常见结果。我们的模型还再现了在以前的研究中观察到的肿瘤体积和前列腺特异性抗原演变的通常时间趋势。
2019-07-26 cs.CE math.AP q-bio.TO
Photodynamic therapy of 4T1 tumors in NOD-SCID mice
背景资料：光动力学疗法（PDT）治疗乳腺癌的有希望的结果的前提是仔细选择照射光波长。研究方法：用Metvix-PDT在625 nm、660 nm及其组合光下处理NOD-SCID小鼠中植入的4 T1肿瘤，用于固定的辐射暴露。通过基于Monte Carlo的计算模拟以及初步的体内研究评估治疗结果，其中进行荧光，尺寸和温度测量。结果如下：光源组合方案具有很大的潜力，因为它导致高细胞毒性产物水平和减少治疗时间;而关于收获的肿瘤块的体内发现也支持这一假设。单独使用625 nm光束照射对大多数体内测量参数呈现更好的结果。仅用660 nm光源处理的小鼠具有最高的未光漂白光敏剂（PS）信号、最低的体温、最重的收获肿瘤和最低的PDT细胞毒性产物的估计浓度。结论：使用625 nm照射光与PS激发带匹配，但仅适用于治疗浅表肿瘤。对于更深的肿块，同时使用更长的波长由于其增加的穿透深度而增强了治疗效果。
2020-08-13 physics.med-ph q-bio.TO
Novel digital tissue phenotypic signatures of distant metastasis in colorectal cancer
University of Oxford（牛津大学）；University Hospitals Coventry and Warwickshire（考文垂与沃里克郡大学医院）；University of Warwick（华威大学）；Hamad Medical Corporation（哈马德医疗公司）；International Association for Cancer Research（国际癌症研究协会）
远处转移是结直肠癌死亡的主要原因。如果在疾病早期准确分层，远处转移高风险患者可以从适当的辅助和随访治疗中获益。研究越来越多地认识到肿瘤微环境中不同细胞成分在CRC肿瘤的发展和进展中的作用。在本文中，我们表明，一种新的方法，自动分析数字化图像从结直肠癌组织切片可以提供重要的估计无远处转移生存（DMFS，转移前的时间是第一次观察到）的基础上的细节的微环境。具体来说，我们确定在其他细胞类型附近发现了哪些细胞类型，以及数量，而不是只集中在癌细胞上。然后，我们提取新的组织表型签名使用统计测量组织组成。这些特征可以支持关于各种类型的辅助治疗的可行性的临床决策。
2018-01-23 cs.CV eess.IV q-bio.TO
A Bayesian-optimization framework coupling a multiphase PDE tumor model to efficiently design combination therapy schedules
School of Chemical Engineering, National Technical University of Athens（雅典国立技术大学化学工程学院）
研究如何设计联合癌症治疗方案，提出将多相偏微分方程肿瘤模拟器与贝叶斯优化框架耦合的方法，可在少量昂贵模拟中找到最优治疗方案，应用于三个临床场景，提供了可转移的设计优化方法。
2026-07-24 q-bio.TO
A general framework for modeling tumor-immune system competition and immunotherapy: mathematical analysis and biomedical inferences
在这项工作中，我们提出并研究了一个家庭的模型，其中承认作为特殊情况下，一些众所周知的肿瘤免疫系统相互作用的数学模型，与额外的假设，即免疫系统细胞的流入可能是癌细胞的数量的函数。常数，周期和脉冲疗法（以及非扰动系统）的研究分析一般家庭，并通过使用模型Kuznetsov等人。库兹涅佐夫岛A. Makalkin，M. A. Taylor和A. S.佩雷尔森免疫原性肿瘤的非线性动力学：参数估计和全局分叉分析。Bulletin of Mathematical Biology 56（2）：295-321，（1994））。模拟似乎表明，对治疗进行建模的函数的形状仅对于非常高的治疗期$T$值是关键因素，而对于$T$的实际值，癌细胞的根除取决于治疗期的平均值。最后，提出了一些医学推论。
2013-09-13 q-bio.TO
Optimisation of neoadjuvant pembrolizumab therapy for locally advanced MSI-H/dMMR colorectal cancer using data-driven delay integro-differential equations
School of Mathematics and Statistics, University of Sydney（悉尼大学数学与统计学院）；Department of Immuno-Oncology, Beckman Research Institute, City of Hope（希科医院贝克曼研究所免疫肿瘤学系）
本研究利用数据驱动的延迟积分微分方程模型，优化新辅助帕博利珠单抗治疗局部晚期微卫星不稳定性高/错配修复缺陷型结直肠癌的方案，通过分析肿瘤细胞、免疫细胞和免疫检查点之间的相互作用，提高治疗效果和患者生活质量。
2026-05-18 math.DS q-bio.CB q-bio.TO
CAR T cell therapy in B-cell acute lymphoblastic leukaemia: Insights from mathematical models
免疫疗法使用患者免疫系统的组分来选择性地靶向癌细胞。使用CAR T细胞治疗B细胞恶性肿瘤-白血病和淋巴瘤-是最成功的例子之一，许多患者对这种疗法有长期的完全反应。这种治疗方法通过提取患者的T细胞并将其添加到CAR组中，使其能够识别和靶向携带抗原CD 19+的细胞，该抗原在这些血液肿瘤中表达。在这里，我们提出了一个数学模型，描述了白血病对CAR T细胞注射的时间响应。该模型通过结合所涉及的主要生物学过程来解释成熟和祖细胞B细胞、肿瘤细胞、CAR T细胞和副作用。该模型解释了不同隔室的早期注射后动力学以及注射的CAR T细胞的数量不会严重影响治疗结果的事实。发现了一个明确的公式，该公式提供了体内最大的CAR T细胞扩增和副作用的严重程度。我们的数学模型捕获了对这种免疫疗法的反应的其他已知特征。它还预测，CD 19+肿瘤复发可能是肿瘤和CAR T细胞之间竞争的结果，类似于捕食者-猎物动力学。我们根据现有的证据和通过用储存的CAR T细胞早期重新挑战肿瘤来控制复发的可能性来讨论这一事实。
2020-08-27 q-bio.TO
Mathematical modeling to elucidate brain tumor abrogation by immunotherapy with T11 target structure
T11靶结构（T11 TS）是一种从绵羊红细胞中分离的膜糖蛋白，通过增强免疫细胞的功能状态来逆转脑肿瘤诱导的动物的免疫抑制状态。本研究旨在帮助设计更有效的T11靶向结构的脑肿瘤治疗方法。我们提出了一个脑肿瘤（胶质瘤）和免疫系统相互作用的数学模型，旨在设计有效的脑肿瘤治疗方案。该模型包括巨噬细胞，细胞毒性T淋巴细胞，神经胶质瘤细胞，TGF- $β$，IFN- $γ$和T11 TS的相互作用动力学的考虑。系统进行敏感性分析，确定哪些状态变量对给定参数敏感，并根据公布的数据估计参数。计算机模拟用于模型验证和确认，突出了T11靶结构在脑肿瘤治疗中的重要性。
2015-05-15 math.DS q-bio.CB q-bio.TO
Spatial heterogeneity in drug concentrations can facilitate the emergence of resistance to cancer therapy
获得性耐药是癌症治疗成功的主要障碍之一。抗性的产生通常归因于遗传异质性。然而，在实体瘤内的微观水平上以及跨转移瘤的宏观水平上，肿瘤微环境的药物渗透的异质性也可能促成获得性耐药性。在这里，我们使用数学模型来研究药物异质性对逃避治疗的可能性和耐药时间的影响。具体而言，我们解决了具有足够有效的疗法的情况，这些疗法抑制了具有最高药物浓度的隔室中所有预先存在的遗传变异的生长。为了研究药物异质性，生长速率和耐药性演变的联合作用，我们分析了一个多类型的随机分支过程，描述了两个隔室中癌细胞的生长，两个隔室之间具有不同的药物浓度和有限的迁移。我们发现，耐药性更有可能首先出现在低药物隔室，并从那里填充高药物隔室。此外，我们发现，只有低于细胞迁移的阈值速率的空间异质性加速耐药性的演变，否则阻止过高的迁移率的耐药性。我们的研究结果为理解为什么癌症倾向于迅速产生耐药性提供了新的见解，而细胞迁移和几乎没有药物暴露的避难所位点的存在对此至关重要。
2014-11-24 q-bio.PE q-bio.TO
A mathematical model of tumor self-seeding reveals secondary metastatic deposits as drivers of primary tumor growth
已经提出了两种循环肿瘤细胞（CTC）动力学模型来解释肿瘤“自我接种”现象，由此CTC重新填充原发性肿瘤并加速生长：原发性接种，其中来自原发性肿瘤的细胞脱落到脉管系统中并返回到原发性本身;和继发性接种，其中来自原发性的细胞首先转移到继发性组织中并形成微观继发性沉积物，然后脱落细胞进入脉管系统返回到原代细胞。这两种模型很难在实验上区分，但它们之间的差异对于我们理解转移过程和设计干预方法都非常重要。因此，我们开发了一个数学模型来测试这两种现象在其脱落的CTC首先遇到肺毛细血管床的肿瘤子集中的相对可能性，并表明二次接种比一次接种的可能性高几个数量级。我们提出了这种差异如何影响肿瘤的演变、进展和治疗，并提出了几种可能的实验验证方法。
2013-02-25 q-bio.PE q-bio.TO
Cancer and electromagnetic radiation therapy: Quo Vadis?
在肿瘤学中，用光子束治疗癌症是一种成熟的治疗技术，发展了100多年，今天超过50%的癌症患者将接受传统的X射线放射治疗。然而，电离辐射治疗并不是唯一的选择，因为高能光子将其细胞杀伤辐射能量传递到癌性肿瘤中，可以导致位于整个光束路径上的肿瘤周围的健康组织的显著损伤。因此，如今，电离辐射治疗的进展与非电离治疗竞争，例如基于激光的治疗，从而产生了一种协同作用，彻底改变了医学。在患者管理中使用无创或微创（例如，通过柔性内窥镜）治疗程序代表了一种非常有趣的治疗选择。此外，由于癌症管理的主要突破是个体化患者治疗，新的生物光子技术，例如光活化药物载体，有助于改善治疗效果和/或正常组织毒性。此外，最近的研究表明，激光技术的进步可以通过降低所需安装的成本来彻底改变癌症质子治疗。本文综述了基于激光的肿瘤放射治疗的未来目标，包括电离和非电离放射治疗，即质子和重离子治疗，以及光动力靶向和分子治疗的相关进展。
2016-02-05 physics.med-ph q-bio.TO
Drug delivery in tumors is enhanced by bacterial proteolytic activity in a size and binding affinity dependent manner -A mechanistic understanding
细菌作为药物传递载体的应用一直吸引着癌症研究人员，因为能动细菌能够穿透肿瘤。特别是，治疗性细菌和常规化疗的组合导致显着高的抗肿瘤功效。然而，协同作用的机制在一定程度上仍不清楚。目的是了解联合治疗的协同作用机制，同时给予C。novyi-NT和化疗剂在肿瘤中的作用是从多孔介质方法数学建模的。在有或没有细菌的情况下，Doxil给药后肿瘤中的模拟阿霉素浓度与实验文献相当一致。Doxil与C.如在先前的实验文献中所观察到的，novyi-NT比单独的Doxil高两倍以上。这种增强的浓度是因为细菌蛋白水解活性降解胶原蛋白的细胞外基质，这通过增加微囊的水力传导性降低了肿瘤中的间质液压力，从而增加了通过血管壁的对流。此外，胶原降解引起的固体应力缓解通过减压血管增加血管密度。另一方面，非脂质体阿霉素在肿瘤中的模拟阿霉素浓度不被C. novyi-NT，因为游离多柔比星的血管渗透性大于Doxil，因此，增加的但相对较小的穿过血管壁的对流被由于增加的间质流动引起的流出超过。通过敏感性分析讨论了进一步加强这种联合治疗的策略。
2019-12-23 q-bio.TO
Mechanical Therapy as a Potential Green Way to Attack Cancer Disease
机械力与人体健康状况密切相关，疾病的发生通常可归因于某种力平衡的丧失。然而，机械方法在肿瘤治疗中的作用在很大程度上被忽视，而目前可用的癌症预防和治疗方法通常要么昂贵，要么副作用太大。在这篇文章中，我们提出了一个有前途的策略，这是在这里被称为机械治疗的第一次基于这样一个事实，即机械力密切伴随着一个细胞的整个生命（生长和死亡），并在生物功能中起着至关重要的作用。为了将机械力塑造成肿瘤治疗的实用工具，从分子到组织水平阐述了机械力对肿瘤的作用，并评价了其用于治疗目的的可行性。可以设想，如果研究充分，机械疗法有可能为癌症的预防、缓解甚至摧毁打开新的窗口。作为一种简便易行的方法，对机械疗法进行系统而深入的研究，可能会为今后的临床实践提供更多的选择。此外，当患者在日常生活中遇到各种力量时，他们至少可以根据由此揭示的机制来识别更好和健康的生活方式的好或坏力量。
2013-09-19 physics.med-ph q-bio.TO
Perspective: Melanoma diagnosis and monitoring: Sunrise for melanoma therapy but early detection remains in the shade
黑色素瘤是最危险的癌症之一。如果早期发现，五年生存率为98%。然而，对于局部疾病，这一比率骤降至63%，而当肿瘤转移时，即扩散到远处时，这一比率为17%。此外，黑色素瘤的发病率每年上升约3%，而更常见的癌症的发病率正在下降。最近出现了一些靶向疗法，这些疗法最终显示出了真正的治疗前景，但由于尚不清楚的原因，只有一小部分患者长期有效。这些药物通常在复发发生前仅增加转移性患者组的生存期几个月。如果能在肿瘤负荷仍然较低时作出诊断，可能会有更有效的治疗。在这里，提供了当前最新技术水平的概述，以及对黑色素瘤早期床旁诊断的新技术的论证。
2016-07-25 q-bio.TO
Addressing current challenges in cancer immunotherapy with mathematical and computational modeling
癌症免疫疗法的目标是增强患者对肿瘤的免疫反应。然而，有效免疫疗法的设计受到各种因素的影响，包括潜在的免疫抑制性肿瘤微环境，常规治疗的免疫调节作用和治疗相关毒性。这些复杂性可以被纳入癌症免疫治疗的数学和计算模型中，然后可以用于帮助合理的治疗设计。在这篇综述中，我们调查的主要挑战免疫治疗发展，其中包括肿瘤分类，最佳治疗方案和联合治疗设计的伞下的建模方法。虽然相互重叠，但每一项挑战都为建模人员提供了独特的机会，使他们能够利用对模型结果的分析和数值分析以及优化算法作出贡献。我们讨论了随着更多生物学信息的可用而变得越来越复杂的模型的几个例子，展示了模型开发是如何与肿瘤免疫生物学的快速发展相互关联的动态过程。最后，我们对建模者在方法学和生物学方向上的建议进行了总结，这可能有助于使建模者保持在癌症免疫治疗发展的最前沿。
2017-06-06 q-bio.CB q-bio.TO
Quantitative cancer-immunity cycle modeling to optimize bevacizumab and atezolizumab combination therapy for advanced renal cell carcinoma
Tiangong University（天津工业大学）；School of Mathematical Sciences, Tiangong University（天津工业大学数学科学学院）；Center for Applied Mathematics, Tiangong University（天津工业大学应用数学中心）
本研究通过定量癌症-免疫循环模型优化贝伐珠单抗与阿替利珠单抗联合治疗，识别肿瘤生物标志物，为晚期肾细胞癌的精准医学提供理论支持。
2026-01-25 q-bio.QM q-bio.TO
A stochastic agent-based model for simulating tumor-immune dynamics and evaluating therapeutic strategies
School of Software, Tiangong University（天津工业大学软件学院）；School of Mathematical Sciences, Tiangong University（天津工业大学数学科学学院）；Center for Applied Mathematics, Tiangong University（天津工业大学应用数学中心）
本文提出一种随机代理模型，整合细胞异质性、空间细胞间相互作用和药物抗性进化，用于模拟肿瘤生长和免疫反应，并评估不同治疗策略的效果。
2025-08-17 q-bio.QM q-bio.TO
An Optimal Control Strategy for Mathematically Modeling Cancer Combination Therapy
虽然联合治疗在癌症治疗中的使用越来越普遍，但通常难以预测不同治疗形式之间的确切相互作用及其对患者健康和治疗结果的协同/拮抗作用。在这项研究中，一个系统的常微分方程的构建模型之间的非线性动力学肿瘤细胞，免疫细胞，和三种形式的治疗：化疗，免疫治疗和放疗。该模型然后用于使用最优控制理论生成优化的组合治疗计划。进行计算机模拟实验以模拟患者模型对各种治疗计划的响应。这是目前文献中第一个将放射治疗作为免疫和化疗的一种选择引入的数学模型，允许更灵活和有效的治疗计划，反映现代治疗方法。
2021-01-28 math.OC q-bio.TO
Supramolecular Stacking of Doxorubicin on Carbon Nanotubes for in vivo Cancer Therapy
基于碳纳米管的化疗制剂提供了许多治疗优点，例如延长血液循环、增加肿瘤药物摄取、增强治疗功效和显著降低毒副作用。在该体系中，阿霉素（DOX）通过超分子π-π堆积被负载到功能化的单壁碳纳米管的侧壁上。
2009-10-03 cond-mat.mtrl-sci physics.med-ph q-bio.TO
New combinational therapies for cancer using modern statistical mechanics
我们研究了一个新的动力学系统，描述肿瘤-宿主相互作用。描述未治疗肿瘤生长的方程基于非广延统计力学。最近，该模型已被证明可以成功地拟合指数、Gompertz、Logistic和幂律肿瘤生长。我们已经能够包括尽可能多的癌症特征。我们还研究了治疗下癌症的动态反应。使用我们的模型，当我们改变参数和/或初始条件时，我们可以预测不同的结果。我们可以确定影响肿瘤生长的不同因素的重要性。我们发现不同的治疗和药物的协同治疗作用。癌症通常无法使用常规单一疗法治疗。我们考虑常规疗法、癌基因靶向疗法、肿瘤抑制基因靶向疗法、免疫疗法、抗血管生成疗法、病毒疗法等。我们需要能够同时靶向肿瘤细胞和肿瘤微环境的疗法。靶向癌基因和肿瘤抑制基因的药物可以有效治疗某些癌症。然而，大多数肿瘤会复发。我们发现，当与其他癌细胞杀伤疗法联合使用时，可以看到新治疗药物的成功。我们的研究结果使我们能够设计一种可以完全根除癌症的联合疗法。
2019-02-02 nlin.AO physics.bio-ph q-bio.TO
Multiscale model for the effects of adaptive immunity suppression on the viral therapy of cancer
溶瘤病毒疗法-使用特异性杀死肿瘤细胞的病毒-是治疗癌症的创新和非常有前途的途径。然而，其治疗效果主要受到宿主对病毒感染的免疫应答的影响。在目前的工作中，我们提出了一个多尺度数学模型来研究免疫反应如何干扰病毒的溶瘤活性。该模型假设细胞毒性T细胞可以诱导受感染癌细胞的凋亡，并且游离病毒可以通过中和抗体灭活或通过先天免疫应答以恒定速率清除。我们的模拟表明，重新编程肿瘤中的免疫微环境可以显著增强免疫活性宿主中的溶瘤病毒治疗。这种重编程的可行途径是原位病毒介导的CD $8^+$ T细胞运动性损害或阻断B和T淋巴细胞募集。我们的理论结果可以揭示病毒载体的设计或新的协议与整洁的潜在影响的临床实践。
2013-02-15 physics.bio-ph q-bio.CB q-bio.TO
A Mathematical Model for Tumor Cell Population Dynamics Based on Target Theory and Tumor Lifespan
放射治疗（XRT）是最常见的癌症治疗方法之一。本文提出了一个新的数学模型，用于描述外照射后异质性肿瘤细胞的种群动力学。根据靶理论，基于电离辐射对人体细胞的不同影响，将肿瘤群体分为m个不同的亚群。本文提出了一个混合模型，该模型由一个微分方程组组成，其系数为随机变量，表示子种群间的转移率。该模型用于模拟肿瘤内细胞亚群的动力学。该模型还描述了细胞损伤的异质性和修复机制之间的两个连续的剂量分数。因此，引入了基于群体大小的肿瘤寿命的新定义。最后，利用Gershgorin定理研究了系统的稳定性。证明了目标辐射后失效的概率对系统的稳定性起着至关重要的作用。
2018-01-15 q-bio.QM q-bio.TO
Generating counterfactual explanations of tumor spatial proteomes to discover effective strategies for enhancing immune infiltration
California Institute of Technology（加州理工学院）；Cedars-Sinai Medical Center（西达赛奈医疗中心）
本研究利用空间组学数据，通过自监督学习和反事实优化，预测并设计增强肿瘤T细胞浸润的扰动策略，为癌症免疫治疗提供新范式。
2023-10-14 cs.LG q-bio.GN q-bio.QM
Fighting cancer with virus
治疗癌症最有希望的策略之一是用病毒攻击它。病毒可以特异性杀伤肿瘤细胞，也可以作为载体将正常基因导入癌细胞。本文研究了一个病毒治疗癌症的模型，它的一些预测与实验肿瘤的结果是一致的。此外，该模型揭示了肿瘤细胞和病毒群体的振荡（周期性或非周期性）反应，这可能难以临床预后。这些结果表明，需要新的\textit{in vivo}和\textit{in vitro}实验，旨在检测这种振荡响应。
2003-09-09 cond-mat.stat-mech q-bio.TO
Patient-specific, mechanistic models of tumor growth incorporating artificial intelligence and big data
University of Pavia（帕维亚大学）；The University of Texas at Austin（德克萨斯大学奥斯汀分校）；Oden Institute for Computational Engineering and Sciences（奥登计算工程与科学研究所）；Massachusetts General Hospital（麻省总医院）；Harvard Medical School（哈佛医学院）；Harvard University（哈佛大学）；Massachusetts Institute of Technology（麻省理工学院）；Dartmouth College（达特茅斯学院）；Geisel School of Medicine at Dartmouth（达特茅斯盖泽尔医学院）；Livestrong Cancer Institutes（利文斯顿癌症研究所）；Purdue University（普渡大学）；Weldon School of Biomedical Engineering（韦尔登生物医学工程学院）；University of Colorado Anschutz（科罗拉多大学安舒茨分校）
本文综述了结合人工智能和大数据的肿瘤生长机制模型，探讨了机制与数据驱动模型的整合，以预测和优化个性化癌症治疗，并提出五个关键挑战。
2023-08-28 cs.AI physics.med-ph q-bio.TO
